版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、博士學住論文南方醫(yī)科大學2009級博士學位論文p38通過磷酸化HPC2調控次砷酸鈉誘導的U20S細胞G2/M期阻滯p38regulatesG2/MarrestofU20ScellthroughphosphorylationofHPC2課題來源:廣東省高等學校人才引進專項基金;國家自然科學基金資助項目(81071549)專業(yè)名稱學位申請人指導教師答辯委員會主席答辯委員會成員同行專家評閱人2012年5月3日廣州摘要要作用,它們通過形成轉錄抑
2、制復合體調節(jié)著基因的開關,維持細胞不同時期的身份和功能。因此必定有某種機制,調節(jié)這些不同信號通路的蛋白發(fā)生聯(lián)系,介導它們的結合與解離。本研究致力于研究PcG蛋白,尤其是HPC2所在的Polycombrepressivecomplexl(PRCl)jtl何在在細胞周期調控中發(fā)揮作用,以及PRCl與相關蛋白比如Rb相互作用和結合的機制。本實驗室曾通過噬菌體展示技術,發(fā)現(xiàn)HPC2可以在體外與絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶p38特異結合。本研究小組趙明
3、教授的研究證實,p38的活化參與了丫射線引起的人骨肉瘤細胞G2/M期阻滯。因此可以假設,當細胞DNA發(fā)生損傷時,p38可能通過磷酸化HPC2啟動了PeG蛋白復合體的組裝,介導其與Rb、E2F4等轉錄因子結合,并共同作用于cdc2等蛋白的啟動子,抑制其表達,從而引起細胞周期阻滯。為了驗證研究假設,本研究構建了HPC2標簽融合真核表達載體以及磷酸化位點突變真核表達載體,Rb真核表達載體、Ringl真核表達載體,通過免疫共沉淀技術和免疫熒光技
4、術觀察它們在細胞內同內源性p38蛋白的相互作用;尋找p38與HPC2相互作用的結構域和p38磷酸化HPC2的位點;研究HPC2磷酸化位點突變載體與其他PcG小體成員的相互作用關系;進而分析p38以及HPC2分別在亞砷酸鈉引起的U20S細胞G2/M阻滯中發(fā)揮的作用,探索p38與PeG小體轉錄抑制功能之間的關系。研究方法:1、利用亞砷酸鈉刺激人骨肉瘤U20S細胞,用75%酒精固定穿透細胞,PI染色并用流式細胞儀觀察細胞,制備G2/M期阻滯細
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 21028.plk1通過磷酸化rio2調控細胞周期m期的進行
- p38β磷酸化Raptor調控mTORC1活性.pdf
- DATS通過ROS介導HL-60細胞PI3K-Akt-mTOR去磷酸化和p38磷酸化過程.pdf
- 4E-BP1通過磷酸化抑制人肝癌HepG2細胞凋亡.pdf
- P21活化的蛋白激酶2通過磷酸化原癌基因蛋白c-Jun促進細胞轉化.pdf
- 孤兒受體TR3通過Chk2磷酸化參與順鉑誘導的細胞凋亡抑制腸道腫瘤發(fā)生.pdf
- HOI-02通過ROS誘導食管癌細胞凋亡和G2-M期阻滯的機制研究.pdf
- CUEDC2通過抑制IKK復合體磷酸化下調NF-κB通路.pdf
- LIMK1通過磷酸化Cofilin調節(jié)神經元遷移.pdf
- IL-37通過誘導Smad3磷酸化信號轉換抑制肝癌細胞增殖的機制研究.pdf
- ACE2通過下調AT1受體和ERK1-2的磷酸化而抑制平滑肌細胞的增殖.pdf
- CNOT1通過PKA促進生物鐘蛋白的磷酸化.pdf
- 多西環(huán)素對哮喘大鼠血清IgE、肺組織磷酸化p38的影響.pdf
- ALK3通過磷酸化Smurf1拮抗其對BMP信號通路的負調控.pdf
- Nucleostemin在U2OS細胞自噬過程中的作用.pdf
- bFGF通過磷酸化α-catenin調控成纖維細胞遷移機制研究.pdf
- 香葉木素通過調控p53信號轉導通路誘導人肝癌細胞HepG2細胞周期G2-M期阻滯.pdf
- uPA通過TEM8誘導EGFR磷酸化的研究.pdf
- 大鼠脊髓損傷后早期PAR2通過p38MAPK調控膠質瘢痕的形成.pdf
- Bcl-2多位點磷酸化誘導肥大心肌細胞凋亡.pdf
評論
0/150
提交評論