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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討褪黑素(MT)對(duì)海人酸(KA)在小鼠成神經(jīng)瘤細(xì)胞N2a誘導(dǎo)的tau蛋白過(guò)度磷酸化及過(guò)表達(dá)的影響及其機(jī)制。
方法:將N2a細(xì)胞傳代分為四組,即空白對(duì)照組(CON組)、MT組(100umol/L MT處理細(xì)胞10h)、KA組(50umol/L KA處理細(xì)胞8h)、MT+KA組(100umol/L MT預(yù)處理細(xì)胞2h后,再加入50umol/L KA繼續(xù)處理細(xì)胞8h)。采用細(xì)胞免疫熒光技術(shù)檢測(cè)各組N2a細(xì)胞中tau蛋白和磷酸
2、化tau蛋白的熒光強(qiáng)度;采用蛋白印跡術(shù)檢測(cè)各組磷酸化tau蛋白和總tau蛋白的含量;同時(shí)檢測(cè)N2a細(xì)胞中CDK5和GSK-3β活性。
結(jié)果:(1)KA組N2a細(xì)胞tau蛋白的表達(dá)量顯著增高且tau蛋白在Ser404位點(diǎn)發(fā)生過(guò)度磷酸化,CDK5、GSK-3β的活性顯著增加;(2)MT可有效降低KA誘導(dǎo)的tau蛋白過(guò)度磷酸化和tau蛋白的含量,且MT+KA組中N2a細(xì)胞CDK5、GSK-3β的活性顯著降低。
結(jié)論:MT可
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