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文檔簡介
1、目的: 1、檢測AD人鼠海馬過度磷酸化Tau蛋白(P<,ser-262>tau)、鈣調(diào)素依賴蛋白激酶Ⅱ-α(CAMKⅡ-α)和4-羥基壬烯醛(HNE)的表達(dá)。 2、應(yīng)用維生素E對AD大鼠進(jìn)行干預(yù),探討其對阿爾茨海默病的治療作用。 3、探討AD發(fā)病與氧化應(yīng)激的關(guān)系。 研究方法: 1、AD模型的制作:36只SD大鼠分為3組:AD模型組,假手術(shù)組和維生素E治療組。用腦立體定向方法定向,對左側(cè)杏仁核單側(cè)注
2、入Aβ<,25-35>造模。 2、維生素E治療組于術(shù)后14天胃管注入VitE10mg/日(溶于2ml植物油中),AD模型組、假手術(shù)組同時注入等量植物油,共14天。 3、分別在手術(shù)前,立體定位術(shù)后14天,給藥后14天,進(jìn)行Y迷宮試驗(yàn),檢測大鼠學(xué)習(xí)記憶功能。 4、立體定向術(shù)后28天處死大鼠,應(yīng)用免疫組化方法測定各組大鼠海馬 P<,ser-262>tau, CAMK Ⅱ-α及HNE的表達(dá),計(jì)數(shù)陽性細(xì)胞數(shù)。 研究
3、結(jié)果: 1、Aβ<,25-35>對SD大鼠的影響: AD模型組受電擊次數(shù)顯著增加,較假手術(shù)組有極顯著性差異(P<0.01)。AD模型組海馬的P<,ser-262>tau、CAMKⅡ-α、HNE陽性陽性細(xì)胞數(shù)(55.8±6.4、658±157、758±176)較假手術(shù)組(14.9±5.2、495±104、505±134)顯著增高(P<0.01)。 2、維生素F治療組受電擊次數(shù)雖較假手術(shù)組增加(P<0.05),但比AD模型組
4、則有顯著減少(P<0.05)。 3、維生素E治療組海馬的P<,ser-262>tau、CAMKⅡ-α、HNE陽性細(xì)胞數(shù)(32.6±7.2、522±130、622±143)較AD模型組(55.8±6.4、658±157、758±176)減少(P<0.01)。 研究結(jié)論: 1、杏仁核注射Aβ<,25-35>產(chǎn)生的神經(jīng)毒性作用可導(dǎo)致大鼠腦內(nèi)過度磷酸化Tau蛋白,蛋白激酶CAMKⅡ-α及脂質(zhì)代謝產(chǎn)物HNE產(chǎn)生增多。
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