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文檔簡介
1、核仁作為一個細胞結構在參與壓力反應及控制細胞的增值方面至關重要,實驗表明一系列內外壓力能誘導核仁應激,擾亂核仁結構,導致核糖體生成受阻,p53蛋白的激活。最近的報告顯示某些核仁蛋白例如ARF,當其過量表達時能通過抑制MDM2對p53的泛素化,誘導p53的活化,隨后導致細胞周期的停滯和細胞凋亡,當ARF在細胞中過量表達時,能誘導細胞產(chǎn)生自噬,這歸因于ARF對MDM2-P53途徑作用。近期的研究發(fā)現(xiàn),一種定位于細胞核仁內的蛋白--NS,作為
2、另一個MDM2-p53的調控者同樣參與到細胞周期的調控,當NS在細胞內過量表達時能抑制細胞增殖并誘導細胞凋亡,但是NS是否也能誘導細胞產(chǎn)生自噬及其中的機制是什么我們并不清楚
本研究通過UV照射U2OS細胞,觀察NS的細胞定位,并通過構建NS表達載體并將其導入人骨肉瘤U2OS細胞,通過細胞形態(tài)學觀察、免疫印跡、免疫熒光,聚合酶鏈式反應等方法,觀察NS過表達對細胞自噬的影響,結果表明,在紫外照射下NS發(fā)生核仁到核質的轉移,NS過表
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