耐力訓練誘導AMPK對小鼠骨骼肌PP38-磷酸化MEF2影響.pdf

1、研究發(fā)現(xiàn)AMPK可以激活GLUT4的表達，但是AMPK調節(jié)GLUT4表達的具體機制尚不清楚。多項研究表明MEF2是GLUT4轉錄過程的必需因子。MAPK亞家族成員—p38MAPK可通過磷酸化途徑活化MEF2，增強其轉錄活性。同時AMPK可以激活下游的p38轉化為pp38。
　　研究目的：本文以AMPKα2轉基因小鼠，AMPKα2基因敲除小鼠和野生小鼠為研究對象，探討耐力訓練誘導AMPK對骨骼肌p38、pp38及核內p-MEF2A蛋

2、白表達的影響。
　　研究方法：C57BL/6J野生鼠、AMPKα2轉基因和AMPKα2基因敲除小鼠各20只，每種小鼠按體重隨機分為安靜對照組和耐力訓練組，每組10只。對照組小鼠不施加運動負荷，安靜狀態(tài)下籠養(yǎng)，耐力訓練組小鼠訓練方案設計為0坡度跑臺運動，速度為12m/min，每天訓練一個小時，每周六天，持續(xù)四周。訓練組小鼠最后一次訓練結束后12小時頸椎脫臼法處死，取雙側股四頭肌肉。應用Western blot法測定p38、pp38和

3、核內p-MEF2A蛋白表達。
　　研究結果：1)與安靜對照組相比，四周耐力訓練后AMPKα2三種不同基因型小鼠骨骼肌pp38蛋白表達均顯著提高,并且AMPKα2轉基因鼠與野生鼠相比，p38和pp38蛋白表達增加顯著,AMPKα2基因敲除鼠pp38蛋白表達雖然低于野生鼠，但沒有顯著性差異；2)與安靜對照相比，AMPKα2三種基因型鼠骨骼肌核內p-MEF2A蛋白表達均顯著增加，并且AMPKα2轉基因鼠與野生鼠相比，p-MEF2A蛋白表