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1、提任石3(目的:血管新生是決定腦缺血病理損傷后缺血性神經(jīng)元存活的關(guān)鍵因素,與認知障礙的程度密切相關(guān)。本課題從分子和細胞兩個水平探討補腎活血方—首烏益智膠囊通過調(diào)節(jié)VEGF一otchjDelta級聯(lián)信號通路,從而對血管性認知障礙大鼠血管新生產(chǎn)生的影響,為補腎活血法治療血管性認知障礙提供初步的實驗數(shù)據(jù)和理論依據(jù)。方法:以SD大鼠為實驗對象,采用大腦中動脈缺血再灌注法建立血管性認知障礙動物模型。將120只大鼠經(jīng)MriS水迷宮實驗篩選出100只
2、,隨機分為假手術(shù)組、模型組、腦復康組、首烏益智組。造模后藥物干預4周,MriS水迷宮試驗檢測各組大鼠行為學改變,HE染色及透射電鏡觀察腦組織形態(tài)學變化,免疫組化法檢測第硼因子表達以觀察缺血腦組織微血管密度的改變,實時熒光定量PCR檢測VEGF一NotcllDelta級聯(lián)信號通路上Notch4、Dll4、VEGF、VEGFR一2等基因表達。結(jié)果:形態(tài)學觀察,造模后海馬錐體細胞缺失、線粒體腫脹、血管管壁變薄,治療后錐體細胞缺失減少,細胞器基
3、本正常、血管周圍水腫減輕。MO幣S水迷宮實驗逃避潛伏期時間,模型組大鼠明顯延長,與假手術(shù)組相比有極顯著差異(P0.05),腦復康組差異有極顯著性(P0.05)。血管性認知障礙模型大鼠腦組織VEGF、VEGFR一2、Notch4、Dll4水平較假手術(shù)組大鼠升高,差異有顯著性(P0.05),whileNaofukanggrouphadthesignifieantdifferenee(P0.01)ComparedwithNaofukanggr
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