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文檔簡介
1、1,心臟性猝死的定義,由心臟引起的、 不能預料的、 非人為因素所致的、 1小時內(nèi)突然的自然死亡。,2,心臟猝死和驟仃的區(qū)別,死亡是生物學功能不可逆轉(zhuǎn)的仃止;驟仃是指通過緊急的治療干預有逆轉(zhuǎn)的可能。,3,心臟性猝死的發(fā)生率,工業(yè)化國家: 每周每百萬人口中約30人我國北京: 每周每百萬人口中<15人美國每年有>50萬
2、人死于SCD,1人/min我國猝死發(fā)生率: 城市60/10萬 農(nóng)村46/10萬,4,心臟性猝死的發(fā)生率,一般概況◆年齡分布有二個高峰 第一峰:剛出生至6個月 第二峰:35~70歲,以30~39歲多見◆性別 男:女=5~10:1,男性的災難 糖尿病患者女性高于男性,5,現(xiàn)場處理與預后關系,CPR DC 活著到急診
3、室 活著離開急診室 + - 23% 7% + + 56% 26% VT 88% 67% VF
4、 40% 23% 心臟仃搏 9% 0 %,6,SCD的發(fā)病機理,心電不穩(wěn)定性◆心律失常是SCD的基本原因◆VF是SCD的主要表現(xiàn)形式◆惡性室律失常是先導 ※VF占75% ※心臟仃搏占20% ※心電機械分離占5
5、%,7,SCD的發(fā)病機理,抗心律失常藥物的致心律失常作用作 者 例數(shù) Holter 正在用抗心律失常藥物Nikolic 6 VT/VF 3/6Patt 15 VT/VF 12例洋地黃 5例奎尼丁Milnei 13 VT/VF
6、 10/13Luna 1組 * 全部*VF8%,VT→VF 62%,TdP 13%,過緩 17%,,,8,SCD的發(fā)病機理,器質(zhì)性心臟病 冠心病75% 其他心臟病20% 不明原因5%,9,SCD的促發(fā)因素,過度勞累,情緒
7、激動,精神刺激,劇烈運動,飽餐,飲酒,吸煙,電介質(zhì)紊亂,藥物中毒。,10,SCD的觸發(fā)機制,室性心律失常低氧血癥低鉀血癥,低鎂血癥兒茶酚胺↑精神負荷藥物影響,11,SCD常見的心律失常,心 律 失 常 類 型 例數(shù) %過緩性心律失常 11
8、 18快速性心律失常 50 82單形性VT 26 43多形性VT 15
9、 25 TdP 5 8原發(fā)性室顫 3 5心房撲動
10、 1 1,,,,12,伴隨SCD的疾病,SMI,MI(AMI.OMI)DCM ,HCM,酒精性心肌病,ARVD高血壓病LQTS預激綜合征二尖瓣脫垂,13,SCD的危險因素,好發(fā)時間:時間不一,多數(shù)發(fā)生在睡眠中 作者 例數(shù) 發(fā)生在睡眠中例數(shù)(%) Schaffer 57
11、 17 浙醫(yī)大 64 40 (68) Adelson 500 379 (76)▲AHA指出:多發(fā)時間為6~12am,尤其是10am以后▲與BP Plt SNS有關,,,,14,
12、SCD的危險因素,? 季節(jié):10~1月,寒冷季節(jié) 2/3在暖和室內(nèi),15,SCD的危險因素,? 體力活動☆瞬間猝死者與運動明顯相關 運動后兒茶酚胺水平↑10倍☆1~24h內(nèi)死亡者,只有10%做過運動,16,SCD的危險因素,? 精神因素 高度興奮、極度悲傷、激烈爭吵、驚險場面 Myers 100例 SCD 40例有精神因素
13、 23例死前半h有負性精神因素 17例發(fā)病前24h內(nèi)有精神剌激 5例有>半年的慢性焦慮 Reich 117例 25例發(fā)病前24
14、h內(nèi)有劇烈情緒激動史 SNS興奮,兒茶酚胺釋放, MVO2 ↑,Plt聚集,VF 閾↓, 誘發(fā)惡性室律失常有關。,,17,SCD的危險因素,? 肥胖 SCD隨超重程度而增加 一般比<標準體重者高2 倍,18,SCD的危險因素,? 吸煙◆吸煙與SCD明顯相關;◆吸煙的青年人比不吸煙者,SCD高3~4倍,老年人中高2 倍;◆由于煙堿的作用,
15、 ☆可增加心率、血壓、心肌收縮力、MVO2、心肌應激性、Plt粘附性、碳化HB濃度; ☆降低氧攜帶能力、VF閾值,造成致死性心律失常; ◆戒煙后猝死率可↓20~50%。,19,SCD的危險因素,? 高血壓▲高血壓即使是輕度的,SCD率也成倍增加;▲SBP>160比140mmHg ,SCD危險性高3倍。,20,SCD的危險因素,? 糖尿病■是血管病變的先兆■使冠心病發(fā)生率↑■FG、Ⅶ、Ⅷ因子↑■Plt
16、粘附性↑■纖溶酶活性↓■SCD危險性↑,尤其是女性。,21,SCD的危險因素,? LVH 提示有潛在猝死危險性 50例SCD,1/8有LVH,22,SCD的危險因素,? HF 猝死危險性比一般人群高7~10倍◆在確定心衰后4年內(nèi) 男性中的55%死亡 女性中的24%死亡 其中50%是猝死◆LV
17、EF<30% 早期死亡的危險性↑5倍 晚期死亡的危險性↑2倍,23,室早的Lown分級,0 級 無室早Ⅰ級Ⅰa 偶爾單發(fā), <1次/min,<30次/h Ⅰb 偶爾單發(fā), >1次/min,<30次/hⅡ級 頻發(fā)早搏, >1次/min,>30次/hⅢ級
18、 多形性/多源性室早Ⅳ級Ⅳa 室早連發(fā),呈二聯(lián)律或三聯(lián)律 Ⅳb 室早連發(fā),連續(xù)三次以上,最長不超過7次Ⅴ級 RonT室早,Holter出現(xiàn)≥3次/h者 Ⅱ級以上可能為VF的先兆,Ⅲ級以上為復雜性早搏,稱警告性心律失常。此分類僅適用于預測AMI患者SCD的危險性。,,24,SCD的危險因素,? 心律失?!舾呒墑e的室早為猝死先兆, ※猝死危險性↑2
19、倍; ※PVC伴LVH、BBB、QT↑、MI、 LVEF<40%、電介質(zhì)紊亂、心肌缺血者, 預測意義更大;◆室內(nèi)阻滯是獨立致死危險因素, ※SCD高5~9倍, ※伴CHD、心絞痛、GP、LVH、PVC, 猝死率更高。,25,冠脈粥樣硬化,◆SCD以CHD為多見;◆冠脈嚴重狹窄支數(shù)越多,SCD可能愈大;◆前間隔缺血是誘發(fā)VT、VF的重要原因;◆1076例SMI
20、隨訪2~7年,8%發(fā)生SCD;國內(nèi)報道 ※l例年齡最小的冠心病猝死者,僅21歲,※l例室律失常猝死者,僅26歲,已有嚴重冠脈病變。,26,心律失常的性質(zhì),◆良性VA 無器質(zhì)性心臟病,偶發(fā)/多發(fā) PVCs ,無癥狀輕微癥狀;◆潛在惡性VA 高危人群出現(xiàn)復雜性PVCs;◆惡性VA 持續(xù)性VT/VF伴暈厥發(fā)作。 良性VA
21、 主張用藥的專家1% 惡性VA 主張用藥的專家100% 潛在惡性VA 主張用藥的專家50%,,良性VA 主張用藥的專家1% 惡性VA 主張用藥的專家100% 潛在惡性VA 主張用藥的專家50%,27,高危人群,中年以上男性有器質(zhì)性心臟病 高血壓、冠心病、糖尿病、心肌病、復蘇存活
22、者吸煙、LVH、VLP(+)、LVEF ↓、QT↑ 出現(xiàn)復雜性室早,,,,28,冠心病猝死機制,冠脈粥樣硬化是SCD的基本病理改變,但15~20%冠脈僅有輕度化;斑塊破裂,血小板聚集,血栓形成,心肌梗死;冠脈痙攣,25%出現(xiàn)VT、VF、昏厥、SCD↑再灌注心律失常;心肌疤痕、室壁瘤、左室功能不全、室壁運動失調(diào);高級別的室律失常。,29,冠心病猝死預報因子,▲室律失常 ◇復雜性室早,◇低運動量誘發(fā)室早,◇VLP(
23、+)▲BBB▲QT↑▲左室功能障礙 LVEF<0.30▲殘余心肌缺血 ◇遠離梗塞區(qū)缺血,◇ST↓>2mm,◇多支病變,30,心肌病猝死機制,結(jié)構(gòu)因素:心肌纖維化,復極不均,折返形成;血液動力學:心臟負荷增加;神經(jīng)激素:兒茶酚胺↑,RAS 激活;電介質(zhì)紊亂;藥物影響。,31,DCM與SCD,? 下列因素使猝死危險性↑LVID大小與SCD危險性成正比LVEF<0.20,CI<3.0L.Min-1.m-2傳導
24、障礙:LBBB死亡率高5倍 RBBB高2倍室律失常:PVC、VT,32,HCM與SCD,? 下列因素使猝死危險性↑-直系親屬中有<50歲的猝死者-LVOT梗阻,左室流出道壓力階差>50mmHg-VT,33,二尖瓣脫垂與SCD,? 下列因素使猝死危險性↑ ◆暈厥史 ◆復雜性室律失常 ◆二尖瓣返流量大 ◆QT↑ ◆下側(cè)壁復極異常,34,自主神經(jīng)不平
25、衡與SCD,刺激交感神經(jīng),降低室顫閾值刺激迷走神經(jīng),提高室顫閾值 SNS↑兒茶酚胺釋放 CAS 細胞內(nèi)心肌缺血損害 【VF】 低鉀高鈣 心電不穩(wěn)定 切除左側(cè)交感Nβ-R
26、B,,,,,,,,35,抗心律失常藥物應用,Ⅰ類抗心律失常藥物使死亡率增加;Ⅱ類抗心律失常藥物使死亡率降低;Ⅲ類抗心律失常藥物使死亡率降低, 致心律失常作用也低。,36,埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫器,ICD較藥物為優(yōu)SCD首選ICD同時輔以藥物預防,37,惡性VA射頻消融治療,IVT◆右室流出道VT(LBBB+RAD),療效最好◆左室特發(fā)性VT(RBBB+LAD),療效好分支性VT,療效好右室發(fā)育不良VT(LBBB+LA
27、D),療效差冠心病心梗后VT,療效不肯定,38,Brugada綜合征,健康青年男性,猝死,常發(fā)生于晚間睡眠時;與快速多形VT/VF有關;V1V3ST下垂形抬高,T波↓,RBBB,QT正常/稍短;心臟結(jié)構(gòu)功能正常,尸檢(-);ST↑、RBBB可短暫消失;INa阻滯劑可使其再現(xiàn);與早期復極綜合征不同(V2~4ST弓背向下抬高,T直立)。有家族史VLP(+)藥物通常無效,且不宜用Ⅰ類藥,EPS(+)者,用ICD;機理:可能心
28、內(nèi)、外膜復極離散度↑;外向、內(nèi)向離子流不平衡;(Ito,Ica);M細胞功能異常;心肌細胞INa基因突變(SCN5A),39,藥物與ICD治療SCD復發(fā)率,生還者猝死復發(fā)率藥物治療仍能誘發(fā)VT者 30~40%用胺碘酮治療者 12%有持續(xù)性VT史者 12%ICD治療者
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