氫鹽水對橫紋肌溶解致急性腎損傷的保護(hù)作用.pdf

1、背景：橫紋肌溶解是導(dǎo)致急性腎損傷(acute kideny injury，AKI)的主要原因之一，發(fā)病機(jī)制有多種生理因素的參與，癥狀輕重不一，嚴(yán)重者可危及生命，因此早期發(fā)現(xiàn)，早期預(yù)防，對橫紋肌溶解所致急性腎損傷有重要的意義。高強(qiáng)度的軍事訓(xùn)練及劇烈運(yùn)動(dòng)均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。如何早期預(yù)防橫紋肌溶解性急性腎損傷，是目前運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)面臨的重要課題。
　　 目的：應(yīng)用肌肉注射甘油(10ml/kg)制作大鼠橫紋肌溶解致急性腎損傷的模型研

2、究氫鹽水對橫紋肌溶解所致急性腎損傷的保護(hù)作用，并探討氫鹽水保護(hù)作用的機(jī)制。
　　 方法：重200g左右的大鼠隨機(jī)分成四組。對照組(Control)、模型組(Model)、氫鹽水大劑量治療組(Treated1)、氫鹽水小劑量治療組(Treated2)。大鼠后腿肌肉注射50％甘油(10ml/kg)制作橫紋肌溶解致AKI模型。氫鹽水大、小劑量治療組各腹腔注射氫鹽水10ml/kg、5ml/kg。應(yīng)用自動(dòng)生化儀檢測血清肌酸激酶(CK)、肌

3、酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平，以及腎臟病理切片形態(tài)學(xué)檢查，判定氫鹽水對橫紋肌溶解癥致AKI的保護(hù)作用；應(yīng)用生物素雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測。腎臟組織活性氧(ROS)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、8-羥基脫氧鳥苷(8-OH-dG)水平，同時(shí)測定腎臟組織白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)濃度，應(yīng)用比色法測定腎臟組織丙二醛(MDA)和超氧化物歧

4、化酶(SOD)水平。
　　 結(jié)果：模型組大鼠肌肉注射甘油后24小時(shí)后，尿量明顯減少或無尿，尿液呈暗紅色。大鼠腎臟形態(tài)學(xué)檢查，肉眼可見腎臟體積增大，色澤呈紫黑色；光鏡下可見腎小管管腔輪廓不清楚，腎小管上皮細(xì)胞壞死、崩解，間質(zhì)受壓，管腔內(nèi)有大量的管型、細(xì)胞碎片。血清學(xué)檢查模型組血清Cr、BUN及CK、CK-MB、LDH較對照組均顯著升高。模型組大鼠腎臟組織MDA、8-OH-dG、GSH-PX、IL-6、TNF-α及ROS水平明顯升高

5、，SOD活性降低。氫鹽水治療組：腎臟形態(tài)學(xué)檢查較模型明顯改善，血清學(xué)檢測Cr、BUN及CK、CK-MB、LDH較模型組明顯降低，腎臟組織MDA、8-OH-dG、GSH-PX及ROS水平降低，SOD活性升高，IL-6、TNF-α濃度降低。
　　 結(jié)論：肌肉注射甘油可誘導(dǎo)橫紋肌溶解致急性腎損傷的產(chǎn)生，氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)參與了橫紋肌溶解致急性腎損傷的過程。氫鹽水對橫紋肌溶解致急性腎損傷有保護(hù)作用，其作用機(jī)制與氫鹽水的抗氧化應(yīng)激及抗炎癥