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文檔簡介
1、目的: 報道一例對硼替佐米耐藥的難治性多發(fā)性骨髓瘤(MM)病例,檢測瘤細胞多藥耐藥基因等基因的表達,并綜述多發(fā)性骨髓瘤耐藥機制及其治療。 方法: 復(fù)習(xí)病人的病史、體格檢查、相關(guān)輔助檢查結(jié)果以及治療方案和療效,采用免疫組化方法對患者的骨髓涂片進行骨髓瘤細胞人NF—kB亞基P65和多藥耐藥基因MDR1的表達和骨髓瘤細胞表面CD138陽性率的檢測,設(shè)反應(yīng)性漿細胞增多和非耐藥多發(fā)性骨髓瘤患者骨髓涂片作為對照,初探耐藥機制
2、,并閱讀相關(guān)文獻,綜述多發(fā)性骨髓瘤患者耐藥機制及其治療。 結(jié)果: 根據(jù)臨床和各項檢查結(jié)果本例患者診斷為多發(fā)性骨髓瘤(IgG型),經(jīng)阿霉素,地塞米松,長春瑞濱,硼替佐米等藥物三個療程化療未見緩解,考慮為難治性多發(fā)性骨髓,且對硼替佐米也不敏感。我們采用免疫組化方法將該例患者的骨髓涂片,反應(yīng)性漿細胞增多和非耐藥多發(fā)性骨髓瘤患者骨髓涂片分別進行人NF—kB亞基P65和多藥耐藥基因MDR1的檢測,結(jié)果該病例的兩者陽性細胞比例明顯高
3、于非耐藥多發(fā)性骨髓瘤患者及反應(yīng)性漿細胞增多患者,P65陽性漿細胞數(shù)/漿細胞數(shù)比值分別為63%,5%和0%,MDR1陽性漿細胞數(shù)/漿細胞數(shù)比值分別為55%,2%和0%,患者骨髓片及骨髓培養(yǎng)細胞涂片的骨髓瘤細胞表面CD138陽性率分別為39%和32%,低于文獻報道的骨髓瘤細胞平均表達率86%。 結(jié)論: 本例MM患者先后經(jīng)脂質(zhì)體阿霉素+長春瑞濱+地塞米松聯(lián)合化療和硼替佐米基礎(chǔ)上的聯(lián)合化療方案治療,共三個療程,療效不佳。骨髓涂片
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