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文檔簡介
1、大量的實(shí)驗(yàn)研究表明:MBP、PLP、MOG作為致腦炎的自身抗原免疫動(dòng)物后,均會(huì)引起實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis EAE)發(fā)生,從而用于神經(jīng)病學(xué)領(lǐng)域自身免疫性疾病如多發(fā)性硬化的研究.同樣,用上述抗原免疫大鼠后,制備出脊髓損傷、彌漫性軸索損傷的動(dòng)物模型,來研究自身免疫對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的保護(hù)作用.結(jié)論1.本文首次在國內(nèi)報(bào)告了自身免疫神經(jīng)保護(hù)動(dòng)物模型的制備方法,研究
2、了自身抗原與非自身抗原免疫在大鼠CNS損傷后的作用區(qū)別,以及不同品系的大鼠對(duì)自身抗原免疫后的效果.指出自身抗原如MBP或WSCH免疫SD大鼠,在CNS損傷時(shí)產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用,非自身抗原OVA則無此作用.應(yīng)用自身抗原免疫治療的時(shí)間窗為傷后一周.對(duì)EAE敏感的大鼠(如Wister大鼠)體內(nèi)缺乏這種內(nèi)在的保護(hù)機(jī)制,只有那些對(duì)EAE不敏感的大鼠(如SD大鼠)才有這種機(jī)制存在.因此,自身免疫神經(jīng)保護(hù)是有遺傳特性的,是機(jī)體的一種生理反應(yīng).2.本文首
3、次指出了自身免疫神經(jīng)保護(hù)的機(jī)制在于免疫后調(diào)節(jié)T細(xì)胞的作用.自身抗原免疫后激活動(dòng)物體內(nèi)的自身免疫T細(xì)胞,即CD4+T細(xì)胞,只有借助調(diào)節(jié)T細(xì)胞的作用,才能表現(xiàn)出神經(jīng)保護(hù)作用.而對(duì)EAE敏感的大鼠缺乏這種調(diào)節(jié)T細(xì)胞.同時(shí)T細(xì)胞被激活后聚集在損傷部位,通過分泌各種營養(yǎng)因子來發(fā)揮作用.3.本文首次應(yīng)用Real-time PCR方法,證實(shí)了β-app的封閉蛋白FE65在傷后30min內(nèi)表達(dá)即升高,1h時(shí)達(dá)到高峰.FE65是DAI的一種特異性的指標(biāo),
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