中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,寧津縣人民醫(yī)院王志國,中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染主要包括細菌、病毒、結(jié)核、支原體、寄生蟲所致的感染。 下面以化膿性腦膜炎為主線，講中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。,病 原 學,化腦的致病菌與患兒年齡關(guān)系密切：新生兒：大腸桿菌、B組溶血性鏈球菌和葡萄球菌；嬰幼兒：B型噬血流感桿菌、肺炎鏈球菌所致；,病 原 學,學齡前和學齡兒童：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。,流行病學,化腦發(fā)病率在不同國家和地區(qū)之間差異很大。美國：年發(fā)病率約為

2、5-10／10萬。5歲僅2.2／10萬，<2歲占本病的75％，高峰發(fā)病年齡為6-12個月。我國化腦的發(fā)病率至今無官方數(shù)據(jù)。,流行病學,B型噬血流感桿菌腦膜炎好發(fā)春秋季。萘瑟腦膜炎雙球菌好發(fā)于冬春季節(jié)。新生兒化腦常缺乏明顯的季節(jié)特點。,病 理,腦組織表面、腦溝、蛛網(wǎng)膜下腔、脊髓表面、腳間池、交叉池及顱神經(jīng)鞘周圍等均可見炎性滲出物。主要是多核白細胞，可見少量淋巴細胞和巨噬細胞。在病變極期可伴有淺表皮層腫脹、水腫、壞死，腦實質(zhì)

3、出現(xiàn)不同程度的受累。,發(fā) 病 機 制,多數(shù)化腦由體內(nèi)感染灶(如上呼吸道、皮膚、臍帶殘端等)經(jīng)菌血癥或敗血癥過程侵犯至腦膜。少數(shù)化腦可由于鄰近組織感染擴散所致（如中耳炎、鼻竇炎、頭面部軟組織感染、皮毛竇感染、顱底骨折或顱骨骨髓炎和腦脊膜膨等）。。,發(fā) 病 機 制,上呼吸道感染是小兒最常見的前驅(qū)感染，多數(shù)病例局灶感染的癥候輕微甚至缺如。,臨 床 表 現(xiàn),1．起病 ①急驟起病，常見于腦膜炎雙球菌腦膜炎的暴發(fā)型，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮

4、膚紫癜或淤斑、彌漫性血管內(nèi)凝血及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可在24小時內(nèi)導致死亡；,臨 床 表 現(xiàn),②急性起病，常見于流感桿菌及肺炎鏈球菌腦膜炎，發(fā)病前常有前驅(qū)感染，多表現(xiàn)為上呼吸道感染或胃腸道癥狀。,臨 床 表 現(xiàn),2．非特異性表現(xiàn) 常見有發(fā)熱、食欲下降和喂養(yǎng)困難，上呼吸道感染癥狀，疲倦，關(guān)節(jié)痛，皮膚體征如淤斑、紫癜或充血性皮疹等。小嬰兒在化腦早期可表現(xiàn)為易激惹、煩躁哭鬧、眼神呆滯等。-要重視熱退后的精神萎靡,關(guān)于流感與早期顱內(nèi)感染的鑒別,

5、1、提高對顱內(nèi)感染的警惕性；2、熱退后頭痛情況—仍痛，應注意。3、熱退后精神情況--精神萎靡、嗜睡要小心。4、熱退后嘔吐情況。,臨 床 表 現(xiàn),3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) (1)腦膜刺激征 包括背痛、頸項強直、Kerning征和Brudzinski征等。但在1歲或1歲半以下小兒，這些表現(xiàn)可不甚明顯。 (2)顱內(nèi)壓增高 典型表現(xiàn)為劇烈頭痛和噴射性嘔吐，可伴有血壓增高、心動過緩、呼吸暫停或過度通氣。嬰幼兒可前囟膨隆、緊張或

6、骨縫增寬。重癥患兒可出現(xiàn)去皮層和去大腦強且、譫妄、昏迷或腦疝。,臨床表現(xiàn),去皮層狀態(tài)：指雙側(cè)大腦皮層廣泛性損害，引起皮層機能喪失，而皮層下機能保存的一種特殊的意識狀態(tài)。去大腦強直：是一種反射性的伸肌緊張性亢進，是由于中腦水平切斷腦干以后，伸肌反射的亢進：全身肌緊張、四肢強直、脊柱反張、后挺現(xiàn)象。譫妄：意識障礙、行為無章、沒有目的、注意力無法集中 。,臨 床 表 現(xiàn),(3)局灶體征 多由血管閉塞引起，常見有偏癱、感覺異常及顱神經(jīng)(Ⅱ，Ⅲ

7、，Ⅳ，Ⅵ，Ⅶ，Ⅷ等)受累。,臨 床 表 現(xiàn),(4)驚厥 原因有腦實質(zhì)炎癥、梗塞或電解質(zhì)紊亂。發(fā)生率為20％-30％，以B型噬血流感桿菌和肺炎鏈球菌腦膜炎多見。病程早期的驚厥發(fā)作與預后無關(guān)，如在發(fā)病3-4天以后仍有驚厥發(fā)作，或發(fā)作難以控制可能提示預后不良。,臨 床 表 現(xiàn),(5)意識障礙 顱內(nèi)壓增高、腦實質(zhì)病變或低血壓均可引起。表現(xiàn)為嗜睡、遲鈍、譫妄和昏迷?；杳猿０l(fā)生于肺炎鏈球菌或腦膜炎雙球菌，流感桿菌所致者發(fā)生率較低。

8、一旦發(fā)生昏迷，常提示預后不良。,臨 床 表 現(xiàn),(6)其他 個別病例可出現(xiàn)小腦性共濟失調(diào)或橫貫性脊髓炎而表現(xiàn)為截癱、感覺異?；蚰蜾罅舻取?臨 床 表 現(xiàn),4．新生兒化腦的臨床特點 多起病隱匿，缺乏典型的癥狀和體征?？捎邪l(fā)熱或體溫不升、呼吸節(jié)律不整、心率減慢、拒乳嘔吐、紫紺、黃疽加重等非特異性癥狀。查體常僅見前囟緊張，很少出現(xiàn)典型的腦膜刺激征，極易誤診。,臨 床 表 現(xiàn),5．并發(fā)癥(1)硬腦膜下積液 發(fā)生率高達80％，但其中85

9、％-90％無相應的臨床癥狀。常見于1歲以內(nèi)的噬血流感桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎患兒。1歲半以上小兒少見。,臨 床 表 現(xiàn),發(fā)生機制可能與以下2個因素有關(guān)：①化腦時腦血管壁通透性增加，血漿成分易于進入硬膜下腔；②硬腦膜及腦血管表層靜脈發(fā)生炎性血栓，其中穿過硬膜下腔的橋靜脈炎性栓塞的影響更大，可引起滲出或出血，局部滲透壓增高，因此水分進入，形成硬膜下積液。,臨 床 表 現(xiàn),硬腦膜下積液:多發(fā)生于起病7-10天之后。臨床特點：①化腦經(jīng)有效

10、治療3天左右體溫仍不降，或退而復升；②病程中出現(xiàn)進行性前囟飽滿、顱縫分離、頭圍增大及嘔吐等顱內(nèi)壓增高征象，或出現(xiàn)意識障礙、局灶性或持續(xù)性驚厥發(fā)作或其他局灶性體征。,臨 床 表 現(xiàn),頭顱透照或CT掃描有助于確診。對于臨床高度懷疑而無條件作影像學檢查者，可進行試驗性硬膜下穿刺，行積液常規(guī)和細菌學檢查。如積液量多于2ml，蛋白質(zhì)大于0.4g/L，即可確診。,臨 床 表 現(xiàn),關(guān)于顱腦透照試驗的方法與標準如下：手電發(fā)光端罩上適當厚度的海綿（

11、1-1.5cm）,寬約1cm， 未成熟兒>3cm，新生兒>2cm，2-12月>1.5cm，3-18月>0.5cm有意義。假陰性見于血性和膿性積液；假陽性見于腦發(fā)育不全、腦積水、腦貫通等。,臨 床 表 現(xiàn),(2)腦室管膜炎(腦室炎) 多見于小嬰兒革蘭氏陰性桿菌腦膜炎，診斷治療不及時者發(fā)生率更高。致病菌經(jīng)血行播散，脈絡膜裂隙直接蔓延，或經(jīng)腦脊液逆行累及腦室管膜，均可引致發(fā)病。病死率或嚴重后遺癥發(fā)生率較高

12、。如腦室液呈炎性改變(糖0.4g/L，白細胞>50*106/L且以多形核細胞為主)或細菌學檢查陽性，即可明確診斷。,臨 床 表 現(xiàn),(3)腦積水 常見于治療延誤或不恰當時，新生兒和小嬰兒多見。一般由于炎癥滲出物粘連堵塞腦室液循環(huán)之狹小通道引起腦室液循環(huán)障礙所致，即梗阻性腦積水。另外，顱底及腦表面蛛網(wǎng)膜炎或靜脈竇血栓可導致腦脊液吸收障礙，引起交通性腦積水。,臨 床 表 現(xiàn),(4)抗利尿激素異常分泌綜合征 約30-50％患兒有血鈉

13、減低和血漿滲透壓下降(腦性低鈉血癥)，加重腦水腫，可促發(fā)驚厥發(fā)作，意識障礙加重甚至昏迷，嚴重低鈉血癥本身也可誘發(fā)低鈉性驚厥。,臨 床 表 現(xiàn),(5)其他 炎癥波及視神經(jīng)和位聽神經(jīng)可出現(xiàn)失明和耳聾。腦實質(zhì)病變可產(chǎn)生繼發(fā)性癲癇、癱瘓及智力低下。下丘腦和垂體病變可繼發(fā)中樞性尿崩癥。,實驗室檢查,1．外周血象 白細胞總數(shù)多明顯增高，可達(20-40)*109/L，分類以中性粒細胞為主，占80％-90％以上，伴明顯核左移。部分病例，特別是重癥

14、患兒或新生兒化腦，可見白細胞總數(shù)減少。,實驗室檢查,2．腦脊液檢查 典型化腦的腦脊液特點是：外觀混濁，壓力增高；白細胞總數(shù)明顯增多，達(500-1000) *106/L以上，分類以中性粒細胞為主；糖含量顯著降低，定量常在lmmol/L以下；蛋白質(zhì)常明顯增高，多>1g/L。,實驗室檢查,涂片找菌的陽性率取決于腦脊液細菌含量。細菌數(shù)105CFU/ml，陽性率可達95％。文獻報道的陽性率可達70％-90％。腦脊液細菌培養(yǎng)是確定致病菌的

15、最可靠方法。近年來培養(yǎng)的陽性率不高可能與抗生素的早期應用有一定關(guān)系。,實驗室檢查,評價腦脊液檢查結(jié)果時應注意：①化膿性腦膜炎中(尤其新生兒或早產(chǎn)兒中)，有一次或幾次腦脊液檢查是完全正常的，如B族溶血性鏈球菌--30％的白細胞計數(shù)和45％的腦脊液糖與血糖的比值是正常的。,實驗室檢查,②化腦早期，腦脊液檢查可以是正常的，可幾小時后可重復腰穿。③新生兒腦脊液中中性白細胞>4個或6周～1歲的嬰兒腦脊液中中性白細胞>2個，應考慮化

16、膿性腦膜炎。,實驗室檢查,④過去認為化腦腦脊液中，以中性白細胞為主，而病腦以淋巴細胞為主?，F(xiàn)有人認為，如果化腦的腦脊液細菌總數(shù)小于1000／mm3，其中50％以上的細胞可能為淋巴細胞和其他單核細胞。,實驗室檢查,⑤腦脊液糖定量的高低與血糖水平有密切關(guān)系。臨床上如腦脊液糖定量小于50％血糖，通常考慮化腦，但不少新生兒化膿性腦膜炎的腦脊液糖可不降低。,實驗室檢查,⑥假如腰穿出血，腦脊液中的白細胞與紅細胞可按1：700（按正常500萬紅細胞，

17、7000白細胞計算），而蛋白則按每800個紅細胞可升高蛋白10mg/L計算，因此在腰穿出血時，要同時作紅細胞計數(shù)，以便正確估價腦脊液中真正的細胞數(shù)和蛋白含量。,實驗室檢查,近幾年腦脊液改變不典型的化膿性腦膜炎漸增多，可表現(xiàn)為腦脊液常規(guī)、生化完全正常或腦脊液細胞數(shù)僅輕度升高，分類淋巴細胞為主。,實驗室檢查,其可能的原因：①腰穿時間過早，一般24-48小時后才有炎癥反應；②不規(guī)則抗生素的使用；③嚴重感染的病兒，由于免疫受到抑制，反應低

18、，腦脊液改變情味。,實驗室檢查,3．特異性細菌抗原測定 檢查患兒腦脊液、血、尿等標本中的細菌抗原，是快速確定致病菌的特異性方法，受抗生素治療的影響也較小。常用的方法有：①對流免疫電泳，常用作流行性腦膜炎、流感桿菌、肺炎鏈球菌等，陽性率可達80％以上，特異性高；,實驗室檢查,②乳膠凝集試驗 主要用于流感桿菌和奈瑟腦膜炎雙球菌的檢測。③免疫熒光試驗，可用于多種致病菌抗原檢測，特異性和敏感性均很高。我院可以進行乳膠凝集抗原檢測方法檢

19、測抗原，但價格昂貴。,實驗室檢查,4．其他(1)血培養(yǎng)：(2)局部病灶分泌物培養(yǎng)：(3)皮膚淤點涂片：是奈瑟腦膜炎雙球菌腦膜炎病因診斷的重要方法，陽性率可達50％以上。(4)腦脊液乳酸脫氫酶、乳酸、C反應蛋白及TNF測定；,診斷與鑒別診斷,1．診斷 早期診斷、早期恰當治療是化腦預后的關(guān)鍵。早期診斷首先有賴于對化腦非特異性癥狀的警覺。對于發(fā)熱的患兒，必須注意患兒的精神狀況、頭痛情況、嘔吐情況及眼神是否呆滯等，如出現(xiàn)驚厥或其他神經(jīng)

20、系統(tǒng)癥狀則更應及時進行腦脊液檢查。早期病例或經(jīng)過不規(guī)則治療者，腦脊液常規(guī)檢查可能無明顯異常，可于24小時后復查腦脊液，以免延誤診斷。,診斷與鑒別診斷,腰穿時應注意有以下情況應禁忌或暫緩檢查：①顱內(nèi)壓明顯增高，特別是有早期腦疝的可能性者，例如出現(xiàn)第Ⅲ或Ⅵ顱神經(jīng)麻痹，伴意識障礙，或血壓升高、心動過緩伴呼吸異常等；②嚴重心肺功能不全及休克緊急搶救者；,診斷與鑒別診斷,③腰骶部皮膚軟組織感染。對明顯顱內(nèi)壓增高者，若必須進行腰穿可先靜脈錐注甘

21、露醇，約30分鐘后，待顱內(nèi)壓有所降低后再行腰穿，以防發(fā)生腦疝。④對于有明顯出血傾向的患兒，腰穿前可先靜脈輸注血小板或凝血因子，待出血傾向改善后再行腰穿。,鑒 別 診 斷,引起腦膜炎的病因很多，有細菌、結(jié)核、病毒、支原體、真菌等多種致病微生物；還有非生物因素，如藥物等也可引起腦膜炎。腦脊液病原學檢查是鑒別診斷的關(guān)鍵。,鑒 別 診 斷,(1)病毒性腦炎 起病稍緩于化腦，全身感染中毒癥狀較輕。血白細胞多不高。腦脊液外觀多屬清亮，白細胞輕

22、中度升高，以淋巴細胞為主，但早期可中性粒細胞升高，糖含量正常，蛋白輕度升高或正常。MR可有腦實質(zhì)的損害，尤其是單純皰疹病毒腦炎；腦電圖可有高波幅慢活動，呈彌漫性分布。,病 腦,常累及顳葉，額葉及島葉次之，多為雙側(cè)非對稱性，病變累及灰質(zhì)與白質(zhì),鑒 別 診 斷,(2)結(jié)核性腦膜炎 應注意以下方面：①病史：63%的結(jié)核性腦膜炎有結(jié)核接觸史和其他部位結(jié)核病灶，大多數(shù)未接種卡介苗。<6月，其母親是傳染源的可能性極大。②病程：多數(shù)呈亞

23、急性起病，經(jīng)2周左右始出現(xiàn)腦膜刺激征等。,鑒 別 診 斷,③結(jié)核菌素試驗：因抵抗力低及地塞米松的使用，可能出現(xiàn)假陰性。④胸片及血沉：85%的結(jié)腦胸片有陽性發(fā)現(xiàn)。血沉大多異常。,鑒 別 診 斷,⑤MR：可見彌散分布的腦內(nèi)粟栗狀結(jié)節(jié)，以灰白質(zhì)交界處多見。⑥腦脊液：外觀呈毛玻璃樣，細胞數(shù)多<500*106/L，以淋巴細胞為主，早期可以中性粒細胞升高，糖含量減低，蛋白質(zhì)增高，伴氯化物下降，涂片或留膜抗酸染色找到分支桿菌可以確診。,鑒

24、別 診 斷,(3)支原體腦炎 這是最近幾年增多的顱內(nèi)感染。其機制為支原體直接侵入或感染后免疫反應；支原體感染后發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)損害的約10-30%，主要表現(xiàn)精神、神經(jīng)異常，驚厥，共濟失調(diào)等，無特異性；腦脊液檢查類似病腦。個人體會：診斷需要：支原體感染流行、支原體抗體IgM陽性、顱內(nèi)感染的癥狀綜合考慮。,治 療,1．抗生素治療 (1)早期(經(jīng)驗)治療 腰穿后應立即給予抗生素治療。藥物選擇一般應對常見致病菌(噬血流感桿菌、肺炎鏈球菌和奈

25、瑟腦膜炎雙球菌)敏感。常用藥物及劑量：頭孢噻肟鈉200mg/kg?d，或頭孢三嗪l00mg/kg?d。對ß內(nèi)酰胺類過敏者選用氯霉素，l00mg/kg?d，分4次靜注射。,治 療,小嬰兒化腦，或患有T淋巴細胞缺乏癥，而懷疑李斯特菌感染時，應給予氨芐青霉素加三代頭孢菌素， 如患兒免疫功能缺陷且疑為革蘭氏陰性菌腦膜炎，則應在頭孢菌素基礎上加用一種氨基糖甙類抗生素。,治 療,(2)調(diào)整治療(已知病原菌者) 應參照

26、藥物敏感試驗進行選擇。流感桿菌腦膜炎：可用氨芐青霉素治療，療程7-14天，國內(nèi)多主張治療2-3周。肺炎鏈球菌腦膜炎：應根據(jù)對青霉素的耐藥情況調(diào)整抗生素。,治 療,①對青霉素敏感且無并發(fā)癥者，可靜脈注射青霉素30萬u//kg?d （實用兒科學40-80萬u ），分4-6次，療程10-14天。②相對耐藥：可選頭孢三嗪或頭孢噻肟；③高度耐藥：可氯霉素，如對氯霉素也出現(xiàn)耐藥可選用萬古霉素；,治 療,奈瑟腦膜炎雙球菌腦膜炎：敏感菌株所

27、致且無并發(fā)癥者以青霉素靜脈注射治療，療程7-10天，耐青霉素者需采用三代頭孢菌素治療。,治 療,療程及停藥指征：各個書介紹不一，流感桿菌腦膜炎、肺炎鏈球菌腦膜炎2周，對金黃色葡萄球菌、革蘭氏染色陰性細菌應在3周以上，如療效不理想，應注意除外腦內(nèi)并發(fā)癥，或更換抗生素。停藥指征：完成療程時癥狀消失、退熱一周以上，腦脊液細胞數(shù)少于20x106/L，且均為單核細胞，蛋白及糖量恢復正常。一般完全達到這些指標至少需8-10天，多則1月以上，平均

28、2-3周左右。,治 療,常見致病菌而又無并發(fā)癥的化腦無需反復查腦脊液，僅在癥狀消失、接近療程結(jié)束時復查一次。若腦脊液已正常，可按規(guī)定療程停藥，反之則繼續(xù)治療。若治療不順利，特別是新生兒期革蘭氏陰性桿菌腦膜炎，應及時復查腦脊液，并進行影像學檢查以除外腦內(nèi)并發(fā)癥。,治 療,2．并發(fā)癥的治療(1)硬膜下積液 如不多--不必處理；如量大，出現(xiàn)局部刺激癥狀--應穿刺，qd or qod，每次每側(cè)不超過30ml；觀察，出現(xiàn)癥狀再行穿刺

29、，完全治愈需數(shù)月。積膿時可局部沖洗并注入抗生素(劑量與鞘內(nèi)注射或側(cè)腦室注射相同)。,治 療,(2)腦室管膜炎 應進行側(cè)腦室穿刺、引流，以緩解癥狀，并局部注入抗生素。,治 療,3．腎上腺皮質(zhì)激素 降低血管通透性，減輕腦水腫和顱壓高，可減少腦積水、顱神經(jīng)麻痹等后遺癥。常用地塞米松0．6mg/kg?d ，分4次靜脈注射，時間不宜超過5-7天。4．其他對癥治療 ，(1)監(jiān)護 密切觀察生命體征、意識和水電解質(zhì)平衡狀況，保持內(nèi)環(huán)

30、境穩(wěn)定；(2)及時處理高熱、驚厥等癥狀，安宮牛黃丸。(3)有顱內(nèi)壓增高者應給予脫水劑或利尿劑。(4)加強支持治療 靜脈注射人血免疫球蛋白。,預 后,化腦的預后與年齡，致病菌種，診治時間及有無并發(fā)癥等有關(guān)。①年齡小者，因診治不及時，預后差，死亡率高。發(fā)病年齡≤1歲，53．8％痊愈(無后遺癥)，46．2％留有后遺癥，>1歲患兒中，81．8％痊愈，18．2％留有后遺癥，兩者比較差異顯著。,預 后,②金葡菌及腸道細菌所致的

31、化腦，細菌易產(chǎn)生耐藥性，病死率高。肺炎球菌腦膜炎病死率為15～25％，后遺癥率為40％。流感桿菌腦膜炎病死率為10～15％，后遺癥率為25～40％。,預 后,③ 與治療早晚有關(guān)，有人觀察于癥狀發(fā)生后24小時內(nèi)治療者，12％的病兒出現(xiàn)后遺癥，而3天后才治療者，59％出現(xiàn)后遺癥。④后遺癥率與隨訪時間長短有關(guān)，丁載道：出院時后遺癥率為7．5％，而經(jīng)隨訪后提高到37．7％，說明正確判斷預后要遠期隨訪。,預 后,有人主張入院時即進行臨床評分

32、，以估計預后。評分辦法如右：,昏迷需插管 3分驚厥 2分低溫 2分休克 1分 <12月 1分腦脊液細胞數(shù)wbc<1000x106／L 1分Hb<110g_／L 1分入院后3日不退熱 0.5分csf糖<1.1mmoL／L(20mg％) 0.5分總分≥4．5分時，死亡與重癥腦后遺癥均較多。,肺炎支原體神經(jīng)系統(tǒng)損害,發(fā)病機理可能有以下幾種：①病原體直接侵犯；

33、②神經(jīng)毒素介導的損害；③免疫機制介導的損傷。,肺炎支原體神經(jīng)系統(tǒng)損害,其發(fā)病率占MP感染的0.1%，占MP住院病例的7.0%，占非細菌性腦膜炎的5.0%。好發(fā)6～21歲。臨床表現(xiàn)多樣，多先有呼吸道癥狀，10天左右出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。21.0%的病人呼吸道癥狀缺如，直接以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀起病?？沙霈F(xiàn)無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、橫斷性脊髓炎、顱神經(jīng)麻痹、小腦共濟失調(diào)等。,肺炎支原體神經(jīng)系統(tǒng)損害,范永琛報道 214例MP肺炎的肺外并發(fā)癥中，有1

34、5例發(fā)生腦炎和腦膜腦炎。主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、驚厥、精神萎靡，少數(shù)出現(xiàn)譫語，個別病例有尿便失禁、肌張力增強、指趾發(fā)作性劇痛，11.0%病情嚴重者出現(xiàn)昏迷。巴氏征和腦膜刺激征陽性者各占16.0%。腦脊液檢查85.3%正常，余均有壓力增高，細胞數(shù)(20～62)×106/L，以淋巴細胞為主，生化檢查除2例蛋白稍高外，糖、氯化物均正常。腦電圖均有不同異常改變。,肺炎支原體神經(jīng)系統(tǒng)損害,周曉薇報道 128例MP感染患兒，有16例出現(xiàn)神