甲減危象

1、甲減危象一、甲減危象的定義粘液性水腫是指嚴(yán)重的甲減，病人往往是長(zhǎng)期未得以診斷或未得以治療的甲減。粘液性水腫昏迷是甲減最嚴(yán)重的情況，為內(nèi)分泌急癥，粘液性水腫昏迷的死亡率過(guò)去高達(dá)85%，近來(lái)由于早期發(fā)現(xiàn)和積極的處理，死亡率有所下降，但仍然高達(dá)25%。因?yàn)槎鄶?shù)粘液性水腫昏迷病人的粘液性水腫的表現(xiàn)并不常見(jiàn)，而嚴(yán)重甲減病人也并不都是表現(xiàn)為昏迷，所以現(xiàn)在將粘液性水腫昏迷稱(chēng)為甲減危象。二、甲減危象臨床表現(xiàn)（一）誘因如表1，多數(shù)甲減危象發(fā)生在冬季，溫度

2、降低會(huì)減低通氣的閾值。其他誘發(fā)因素包括肺炎、敗血癥、卒中、心血管疾病。感染是第二個(gè)主要誘發(fā)因素，肺炎是最常見(jiàn)的感染，可能繼發(fā)于心腦血管意外和氣道吸入后，其次為泌尿系感染。病人也可能在其他疾病住院治療中而緩慢發(fā)生甲減危象，如骨折住院后發(fā)生或者因服用了一些抑制呼吸和腦功能的藥物，如鎮(zhèn)靜藥、麻醉止痛藥、抗抑郁藥、安眠藥和麻醉劑等，抑制了呼吸動(dòng)力引起二氧化碳潴留，導(dǎo)致昏迷。（二）一般表現(xiàn)1.粘液性水腫病人表現(xiàn)為代謝減低，包括皮膚干燥、毛發(fā)稀疏、

3、聲音嘶啞、脛前非可凹性浮腫、舌大、跟腱反射弛張期延遲和低體溫。實(shí)驗(yàn)室檢查異常包括低鈉血癥、低血糖、貧血、高膽固醇血癥、乳酸脫氫酶和肌酸激酶升高和二氧化碳潴留。2.甲減危象引起全身多系統(tǒng)、多器官病變，主要癥狀為神志改變、還包括低體溫、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、低血糖、低氧血癥和高碳酸血癥。據(jù)一個(gè)24例甲減危象報(bào)告：80%甲減危象患者表現(xiàn)出低氧血癥；54%甲減危象患者表現(xiàn)出低體溫（其中多數(shù)患者體溫34C）。（三）神經(jīng)精神表現(xiàn)1.表現(xiàn)嗜睡、精神活動(dòng)緩

4、慢、記憶力減退、認(rèn)知功能紊亂、抑郁甚至精神病，25%病人有局部或全身的癲癇發(fā)作，可能和低鈉血癥、低血糖或低氧血癥減少了腦血流量和氧分壓低有關(guān)。2甲減危象可以有各種精神表現(xiàn)，從淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。雖然不是所有患者都有上述精神癥狀，但是甲減危象患者肯定有神志變化。（四）低體溫在很多昏迷的病人中，低體溫是診斷甲減危象的第一線索。過(guò)去報(bào)道幾乎所有的甲減危象病人都表現(xiàn)低體溫，而且比較明顯，80％的甲減危象病人的體溫低于35.5攝氏度。雖

5、然體溫低，但是病人并沒(méi)有寒顫。病人治療預(yù)后和低體溫程度相關(guān)，體溫32C的病人預(yù)后往往不佳。（五）心血管表現(xiàn)甲減危象患者心血管檢查常發(fā)現(xiàn)舒張壓升高，收縮壓下降，脈壓差低，其原因是心臟收縮力減弱，心每搏量減少，心輸出量減少，引起收縮壓減低；血管內(nèi)容量減少，外周血管收縮，阻力增加或心包積液等諸多因素導(dǎo)致舒張壓升高。由于血管內(nèi)容量減少和心血管容量不足引起低血壓，進(jìn)一步導(dǎo)致組織供血不足。心電圖異常表現(xiàn)非特異性，心動(dòng)過(guò)緩、低電壓和QT延長(zhǎng)。（六）呼

6、吸系統(tǒng)甲減危象病人低氧血癥對(duì)呼吸的動(dòng)力刺激減低，對(duì)高碳酸血癥的通氣反應(yīng)減弱。危象病人呼吸抑制是常見(jiàn)的，呼吸肌減弱無(wú)力和肥胖又會(huì)加劇低通氣。呼吸抑制導(dǎo)致肺泡低通氣，并進(jìn)展到低氧血癥，最后導(dǎo)致二氧化碳麻醉和昏迷。雖然危象病人的誘發(fā)因素是眾多的，但是最關(guān)鍵的因素是病人呼吸中樞對(duì)二氧化碳的刺激是受抑制的。多數(shù)病人需要機(jī)械輔助通氣。胸腔積液和腹水減少了肺臟容量，由于舌大、鼻咽和喉的水腫，減少了有效開(kāi)放氣道，同時(shí)呼吸肌無(wú)力，呼吸中樞對(duì)低氧和高碳酸反

7、應(yīng)差，病人的呼吸被抑制。（七）胃腸道(3%NaCl50ml~100ml)，隨后速尿40~120mg靜脈注射，促使排水利尿。低鈉血癥會(huì)加重粘液性水腫患者的神志變化。（五）低血糖糖原異生減少和胰島素清除減少引起低血糖。血糖低可能也是腎上腺功能不足的征象，占甲減危象病人的5%~10%。（六）糖皮質(zhì)激素治療1.雖然95%以上的甲減是原發(fā)性的，但是仍然有不足5%的甲減是繼發(fā)垂體或下丘腦病變引起的，這些病人常常合并腎上腺功能不足；而慢甲炎引起的甲減

8、病人常常合并腎上腺自身免疫病。2.臨床一些表現(xiàn)可以提示糖皮質(zhì)激素不足，如低血壓、低血糖、低鈉血癥、高鉀血癥、高鈣血癥、淋巴細(xì)胞增多和氮質(zhì)血癥。多數(shù)甲減危象病人的血漿皮質(zhì)醇在正常值范圍。3.由于甲減病人常常合并腎上腺不足，而甲狀腺激素治療又會(huì)增加皮質(zhì)醇清除而加劇腎上腺不足，所以通常需要同時(shí)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，用氫可50~100mg，IV，q6~8h數(shù)天，然后緩慢減量。短期糖皮質(zhì)激素治療是安全的，當(dāng)病人好轉(zhuǎn)后可以減量直至停藥。（七）甲狀腺激素治

9、療1.甲減危象病人氣管插管需要盡快拔掉，盡快恢復(fù)自主呼吸，否則極容易出現(xiàn)呼吸道感染，導(dǎo)致全身菌血癥，增加治療難度。甲狀腺激素治療對(duì)恢復(fù)病人的自主呼吸是十分關(guān)鍵的，對(duì)使用甲狀腺激素治療是一個(gè)有爭(zhēng)論的問(wèn)題，包括甲狀腺激素劑量、劑型和途徑等。2.T3比T4更容易通過(guò)血腦屏障，T3比T4更快發(fā)揮作用，但是血濃度波動(dòng)大，對(duì)心臟刺激作用大。而T4治療血濃度穩(wěn)定，副作用較少，機(jī)體根據(jù)需要來(lái)調(diào)節(jié)T4—T3的轉(zhuǎn)化，所以目前臨床上很少應(yīng)用T3治療。3.由于

10、甲減病人多為老年病人，甲狀腺激素低下引起血清膽固醇升高，所以甲減病人合并冠心病較多，但是由于病人代謝低下，氧耗量低，所以臨床上心絞痛很少見(jiàn)，一但給予較大劑量的甲狀腺激素，會(huì)立刻增加病人的氧耗量，誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。所以過(guò)去臨床上對(duì)甲減病人的甲狀腺激素替代治療的原則是小劑量開(kāi)始，緩慢加量。4.小劑量開(kāi)始，緩慢加量治療，甲減危象治療的死亡率相當(dāng)高，有作者開(kāi)始試用大劑量方法治療，結(jié)果是甲減危象的死亡率明顯減低，大劑量甲狀腺激素引起心臟并發(fā)癥

11、雖然有所增多，但是和顯著減少死亡率相比，仍然是利大于弊。5.甲減危象病人的血液循環(huán)不好，藥物治療最佳途徑是靜脈給藥，國(guó)內(nèi)目前沒(méi)有靜脈的甲狀腺激素制劑。對(duì)甲減危象病人可以用鼻飼管給藥，有研究發(fā)現(xiàn)鼻飼管給藥的吸收較好，還有報(bào)道從肛門(mén)給藥治療成功。6.一個(gè)70kg的病人，T4血池約700微克，用大劑量T4治療，首劑300~500μgT4靜脈或口服，隨后100μg天維持。500μgT4對(duì)年輕患者是合適的，但是對(duì)老年患者劑量應(yīng)該偏小，首劑為300

12、μg。第二天T4如果5μgdL，病人仍然昏迷，則再給300~200μg。服用T4后8~14小時(shí)發(fā)揮作用，TSH在24小時(shí)內(nèi)有下降，數(shù)天至一周內(nèi)可以降到正常。大劑量治療的同時(shí)必須進(jìn)行心電圖和心臟監(jiān)測(cè)，一旦出現(xiàn)心律紊亂或心肌缺血表現(xiàn)，T4劑量需要減14~12。要點(diǎn)提示：對(duì)于甲減危象治療的關(guān)鍵是治療的速度和時(shí)間，所以只要高度懷疑，就應(yīng)積極治療。因?yàn)榧词共∪瞬皇羌诇p，也無(wú)危險(xiǎn)性，甲功正常人對(duì)大劑量T4的耐受性是很好的。相反，延誤治療會(huì)引起死亡。