氣道管理與血氣分析

1、氣道管理&血氣分析,,Part 01,氣道管理,氣道管理,吸入氣體濕化人工氣道的建立氣囊管理聲門下引流氣管內吸引呼吸機管道,,,溫度－37℃濕度－100 ％含水量－44mg/L,,1.正常的濕化機制,2.建立人工氣道,濕化不足 人工氣道的建立使氣道粘膜表面的水分丟失，引起纖毛活動能力的下降甚至壞死，使分泌物儲留，粘液栓堵塞， 痰痂容易形成，增加排痰困難，氣道出血和感染機會的增加。致使脫機拔

2、管的時間延長。,纖毛擺動,結 構 功 能 生 理纖毛功能的喪失 纖毛運輸粘液性痰中斷 分泌物儲留纖毛的破壞 氣道內粘液栓堵塞粘液腺干結 增加

3、粘液的粘度 肺 不 張細胞質減少 肺順應性降低 呼吸做功增加黏膜潰瘍 增加氣道阻力 低氧血癥表面活性物質丟失 肺內分流增加 低 體 溫,濕化不足

4、,,3.吸入氣濕化方式,1、加熱濕化器2、熱濕交換器（人工鼻）3、霧化器（霧化面罩）,(1).加熱濕化器,優(yōu)點：能提供一個 37℃ 、濕度是100％的吸 入氣 缺點：生成大量冷凝水、增加工作量、濕化器故障 及濕化溫度過高或不足,濕化器類型,(2).人工鼻,廣泛用于ICU病房外出檢查的病人和手術病人。放置部位：Y型管與氣管插管之間，是人工氣道的一部分有下列情況的病人不適用－分泌物粘稠或血性

5、－呼出潮氣量 < 吸氣潮氣量的75%,,多聚丙烯,最早用于麻醉科病人、轉移病人等短期的濕化。用于人工氣道可收集病人呼出氣的熱量和濕度也叫 “人工鼻”。優(yōu)點是無冷凝水生成，使用方便,病例1,患者，男性，診斷：硬膜外血中術后、腦挫傷。 術后氣管插管接呼吸機輔助通氣，PSV模式，PSV 8cmH2o、PEEP 3cmH2o。醫(yī)囑給予脫機未拔管，ET管處接氧氣導管吸氧，呼吸平穩(wěn)。兩小時后，患者出現呼吸急促、心率加快、血氧飽和度下降，躁動

6、。什么原因？,,氣切套管痰痂,人工氣道的建立,part 02,人工氣道的建立,鼻插管： 病人易耐受，可放置較長的時間，口腔護理方便，插管的管徑常受到鼻腔的影響而相對較細，易引起鼻竇炎等并發(fā)癥 口插管： 插管成功率高，但病人不易耐受，口腔護理不易 氣管切開 ： 能明顯減少死腔，減少呼吸功耗，病人容易耐受，并可以進食，留置時間可以很長。但是氣管切開需要手術完成，創(chuàng)傷較大，有一定的風險,氣管插

7、管及氣管套管的選擇,氣管內導管的材料：金屬，硅膠，橡膠，塑料等,根據氣囊特點分為高壓低容，低壓高容和“無壓高容”三種?，F臨床常用的低壓高容量。,氣管插管與氣切套管,可沖洗氣管插管,可沖洗氣切套管，可 調節(jié)氣切套管，低壓氣囊氣切套管（帶一次性內套管），無氣囊氣切套管（帶一次性內套管）,可吸引式氣切套管,持續(xù)吸引開口,連接吸引器,氣囊壓力,氣囊管理,part 03,氣囊管理,口咽部的病原體以及氣管插管氣囊上方含有細

8、菌的分泌物的吸入是細菌進入下呼吸道引起VAP的重要途徑,氣囊壓力,氣囊壓力q4h監(jiān)測，壓力25-35cmH2O壓力過高引起支氣管粘膜潰瘍甚至壞死， 特別對于那些營養(yǎng)不良灌注差的病人壓力過低則氣囊上方的分泌物易進入下呼吸 道引起肺部感染現在通用的高容積、低壓氣囊不需要定時放氣減壓氣囊壓力已夠但仍出現漏氣，應觀察套管的位置及氣道內徑。,氣囊充氣方法,1、用手指感覺充氣囊的充盈度2、應用氣囊測壓表,用手指感覺充氣囊的充盈度,93個

9、插管機械通氣病人，發(fā)現50%病人的氣囊壓力 ＞30 cmH2O ， 23% 病人的氣囊壓力＜20 cmH2O。 Papiya Sengupta et al. BMC Anesthesiol. 2004 Nov 29;4(1):8,氣囊測壓表,兩張,氣囊壓力不足將使VAP的風險增加4－6倍,臨床建議：氣管插管氣囊壓力應維持在20cmH2

10、O至35cmH2O之間，從而預防細菌通過氣囊壁進入下呼吸道和氣道的損傷。 新生兒除外，新生兒氣道發(fā)育不完善，很容易造成損傷。,病例2,患者，男性，缺氧性腦病、心肺復蘇術后。氣管切開呼吸機輔助通氣，氣切處吸痰，痰黃稀、量多，反復的體溫升高。實驗室檢查白細胞15*109/L，查體聽診雙肺濕羅音，胸部X線示： 兩肺散在不規(guī)則片狀陰影（以右側為主）。抗生素不停的調整更換，效果差。,治療前,治療后,氣道內徑最大,正常氣道內徑,聲

11、門下引流,part 04,聲門下引流,Valles, J. et. al. Ann Intern Med 1995;122:179-186,間斷吸引泵與可沖洗氣切套管與可沖洗氣管插管,,聲門下分泌物引流與ＶＡＰ發(fā)生率的下降相關,建議：臨床醫(yī)師應考慮使用帶有持續(xù)吸引的氣管插管或氣切套管，進行聲門下分泌物引流。降低VAP發(fā)生。,氣道內吸引,part 05,氣道分泌物的吸引,途徑：鼻、口、人工氣道分類：開放式吸痰 、封閉式吸痰管評估咳

12、嗽反射與吸引效果,使用一次性無菌吸痰管戴無菌手套戴口罩(尤其對于傳染病人和免疫力低下的病人） 無菌吸痰法既耗時，又耗費一次性物品，增加護理人員的工作量,增加醫(yī)院損耗,為減少交叉感染，操作中有以下注意事項：,開放式吸痰,封閉式吸痰,保證通氣支持的連續(xù)性防止交叉感染減少了時間/物品的消耗嚴重肺水腫、肺內出血,呼吸機管道管理,part 06,呼吸機環(huán)路更換頻率,建議：每例新病人都使用經嚴格消毒的通氣管道；如果管道被肉眼可見

13、的血、嘔吐物、膿痰污染，則進行更換；常規(guī)每周更換呼吸機管路。,呼吸環(huán)路積水器位置,,,積水積水器應處于環(huán)路的最低位，并應及時傾倒積水,濕化器水位過低,,濕化器水位過低可導致吸入氣濕化不足、溫度過低,濕化器溫度調節(jié),,無創(chuàng)通氣時可將溫度設置于32℃左右（730型），避免吸入氣溫度過高，引起患者不適,負壓吸引器,,負壓過高可導致氣管粘膜損傷,血氣分析——六步法,Blood gas analysis program,認識血氣,顧名思義是指血內

14、的氧氣及二氧化碳，因大氣中的氮氣入體內為惰性氣體，在血中僅有物理溶解，無交換過程，故不在分析范圍之內，所以傳統(tǒng)血氣分析就是對血（含動脈及靜脈血）中的氧氣及二氧化碳通過血氣分析儀檢測出數據并通過分析主要對呼吸系統(tǒng)功能狀態(tài)及疾病分類做出診斷及評估，,動脈血氧分壓,1 概念(PaO2 ):是溶解在動脈血中的氧分壓，正常值為80-100mmHg(0.6-13.3kpa) 2相關因素: 年齡,動脈氧飽和度，吸入氧濃度，動靜脈氧分壓差，血氧含量

15、，肺泡動脈氧分壓等。,二氧化碳臨床意義,PaCO2的高低與血液中溶解的CO2的濃度成直線關系。CO2的擴散能力強，大于O2的擴散能力20倍。在正常情況下，肺泡氣的二氧化碳分壓(PACO2)與動脈二氧化碳分壓（PaCO2)相等。PaCO2是衡量肺泡通氣量好壞的指標，是呼吸性酸堿平衡是否發(fā)生失調的標志。PaO2降低，PaCO2正常時為Ⅰ型呼衰，PaO2降低，PaCO2升高為Ⅱ型呼衰,酸堿度（PH值）,是血漿中氫離子濃度的負對數值。它受

16、呼吸和代謝雙重影響，是酸堿平衡測定中最重要的參數。動脈血中它的正常范圍是7.35-7.45。大于此值為堿血癥，小于此值為酸血癥。既使在此范圍內，也不可排除存在酸堿失衡。,真實（標準）碳酸氫鹽,真實碳酸氫鹽（AB)是指在隔離空氣的血液標本，在實際條件下所測得的HCO3-含量。AB受代謝及呼吸的影響。AB正常值為22-28mmol／L標準碳酸氫鹽（SB)是指在隔離空氣的血液標本，在37℃、SaO2為100％、PaCO2為40mmHg,的標

17、準條件下所測得的HCO3-含量SB不受呼吸因素的影響，為代表酸堿是否失衡的重要標志之一。SB正常值為22-27mmol／L,AB與SB意義,在正常情況下AB=SBAB＞SB,提示呼吸性酸中毒。AB＜SB,提示呼吸性堿中毒。AB=SB＞正常，提示代謝性堿中毒。AB=SB=正常，提示酸堿平衡正常。AB=SB＜正常，提示代謝性酸中毒。,陰離子間隙,因K+在血漿中濃度很低，對AG影響較小，故可用下式表示：AG=NA+-(Cl-+HCO

18、3-)=未測定的陰離子-未測定的陽離子國外作者測定正常人的AG為11.0±2.5mmol／L,國內作者多主張AG＞16mmol／L為異常。AG最有診斷意義之處，在于決定是否有代謝性酸中毒。不論PH是正常還是高于正常，只要AG＞16mmol／L就可以診斷為代謝性酸中毒。所以AG增加是代謝性酸中毒的同義語,乳酸(Lac),糖代謝的產物之一，當組織缺氧導致無氧代謝時，丙酮酸轉化為乳酸，使血乳酸水平升高。血乳酸的正常值為0.5—

19、1.5 mmol/L，2—5 mmol/L時為高乳酸血癥，超過5 mmol/L時為乳酸酸中毒。,第一步—評估血氣數值的內在一致性,公式評估血氣數值的內在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3- ]◇如果 pH 和 [H+ ] 數值不一致，該血氣結果可能是錯誤的 。,第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？,,pH 7.45   

20、;  堿血癥 ◇通常這就是原發(fā)異常 ◇記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒 ◇你需要核對PaCO2，HCO3-  ，和陰離子間隙。,第三步— 是否存在呼吸或代謝紊亂？,pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。,pH值改變的方向與PaCO2改變方向

21、的關系,第四步— 針對原發(fā)異常是否產生適當的代償？,通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.35 - 7.45）。如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。,第五步—計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）,AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] ＋ [ HCO3- ] ) = 12 ± 2◇正常的陰離子間隙約為 12 mEq/L◇對于低白蛋白血癥患者, 陰離子間隙正常值低于 12

22、 mEq/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1 mg/dL，陰離子間隙“正常值”下降約 2.5 mEq/L （例如，血漿白蛋白 2.0 mg/dL 患者約為 7 mEq/L）。◇如果陰離子間隙增加，在以下情況下應計算滲透壓間隙●AG升高不能用明顯的原因（DKA,乳酸酸中毒,腎功能衰竭）解釋；●懷疑中毒；◇OSM間隙 =  測定OSM – ( 2 x [ Na+ ] – 血糖 / 18 – BUN / 2

23、.8 ) OSM間隙應當 < 10 。,第六步—如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與 [ HCO3- ] 降低的關系,◇計算陰離子間隙改變（? AG）與 [ HCO3- ] 改變。 （? [ HCO3- ] ）的比值：? AG / ? [ HCO3- ] 如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒, 此比值應當介于1.0和2.0之間。如果這一比值在正常值以外, 則存在其他代謝紊亂●如果 ? AG