酸堿失衡與血氣分析

1、血氣分析:是指對血液中的氣體進行分析， 主要是對血液中的O2和CO2進行分析,是當今臨 床上不可缺少的一項檢查,前言,七、核實測定結果的可靠性,八、血氣分析操作的注意事項,(二)酸堿的調節(jié),1、血液緩沖作用 緩沖系統(tǒng)：由弱酸及共軛堿組成,,五種中最重要的是H2CO3/HCO3- ①占53% ② 可調節(jié)性(開放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40

2、 但對揮發(fā)酸不能緩沖,2.肺的調節(jié)H2CO3↑ CO2透過血→中樞H+↑→刺激呼PaCO2↑ 腦屏障 吸中樞 呼吸

3、 中樞⊕↑ CO2 刺激外周化學感受器 主A體 呼吸 頸A體

4、 深快 (PaO2↓,pH↓亦可刺激) PaCO2↓

5、 H2CO2↓ 3.腎的調節(jié)：排酸保堿1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑激活碳酸酐酶）2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：,,,,,,,,反射性,在堿中毒時也可通過β-潤細胞排HCO3ˉ保H+方式進行調節(jié),return,

6、return,return,4. 組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用 ( Role of cell)離子交換： H+ K+和Cl- HCO3-的交換,,,,K+,H+,,,↑,K+,↑,pH,↓,高鉀血癥,酸中毒,返回,二、理論公式：Henderson-Hasselbalch方 程式,Henderson:

7、 H2CO3 CA H++HCO3- 質量作用定律

8、 40nMol/LHasselbalck:,,簡化,非常重要： （一）定酸、堿中毒 （二）定呼吸性、代謝性 （三）定代償性、失代償性 （四）定單純性、混合性 （五）血氣指標的基礎 1、總的指標 pH、[H+] 2、呼吸性指標 PaCO2 3、代謝性指標 SB、AB、BB、BE

9、…… 4、與電解質有關指標 AG,三、常用指標及意義 （一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH 定義：H+濃度的負對數(shù) 正常值與意義 （極限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（極限） 酸中毒 7.40 堿中毒

10、 正常 pH值在正常范圍　　　　　　　 ?正常人　　　　　　　 ?代償性酸堿紊亂　　　　　　　 ?混合性酸堿紊亂,,,（二）PaCO2 （動脈血CO2分壓） 定義：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力 正常值與意義：

11、 通氣過度 （4.39-6.25Kpa） 通氣障礙 CO2排出↑ 33-46mmHg 　 CO2潴留 呼堿 　 40mmHg 　　 呼酸 （或代酸代償） (5.32KPa) 　

12、 （或代堿代償）,,,,,（三）代謝性指標：SB、AB、BB、BE　 S.B.：標準碳酸氫鹽：（standard bicarbonate）　 全血在標準條件下（37-38℃，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所測得血漿中HCO3－含量　A.B.：實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate）　

13、 指隔絕空氣的血液標本，在實際的條件下所測得血漿 HCO3－含量　正常值和意義 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L

14、 代堿 正常 正常AB=SB AB↑ AB>SB 呼酸（或代堿代償） 　　 AB↓ AB<SB 呼堿（或代酸代償）,,,,,正常值：12±2 mEq/L 意 義：AG↓：意義不大

15、 AG↑ （1）區(qū)分代酸類型： AG正常型、AG↑型 （2）幫助診斷: AG >

16、 16→ AG↑代酸,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,病 例　　　某某，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年前醫(yī)生告訴她有腎損害，近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。檢查有水腫，BP 170/110mmHg?！　　』灆z查： pH 7.32 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L 　 K+ 6.3mmo

17、l/L　， Cl- 108mmol/L,四、單純型酸堿平衡紊亂 4種(一)代謝性酸中毒： HCO3-↓ ↓ PaCO2 ↓1.概念 ; 由于酸性物質的積聚或產生過多，或HCO3-丟 失過多引起酸中毒。2.

18、 原因、發(fā)?。核岫鄩A少 （1）AG↑型： 特點：①血漿固定酸↑;②AG↑ ③血氯正常 ①固定酸生成↑ 乳酸酸中毒：失血性及感染性休克導致 急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧 酮癥酸中毒：糖尿病 酸多 ②固

19、定酸排出↓：急、慢性腎衰 ③固定酸攝入↑：大量服用阿司匹林,,pH ↓∝,（2）AG正常型: 特點：①HCO3-丟失或消耗↑或稀釋 ②AG正常 ③血氯↑ ①消化道丟失HCO3-↑：腹瀉

20、 腸瘺 ②腎丟失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓ 腎功能不全、腎小管酸中毒、 堿少 使用乙酰唑胺 ③含氯成酸性藥物攝入↑： NH4Cl 消耗HCO3- ④血液稀釋:如大量輸入生理鹽水 引

21、起釋稀釋性代謝性酸中毒,,3、機體的代償調節(jié)：主要靠肺 HCO3-/H2CO3的比值向20:1靠近。 血氣特點： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE負值↑

22、 PaCO2代償性↓ 失代償時pH↓,代謝性酸中毒的代償,4.對機體影響（1）心血管S： ①心肌收縮力↓： H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白位點 H+↑ H+影響Ca2+內流(∵K+↑)

23、 H+影響心肌C肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ ②心律失常（∵K+↑） ③血管平滑肌對兒茶酚胺反應性↓，血管擴張→Bp↓,,(2)CNS：表現(xiàn)（－）: 嗜睡、昏迷；嚴重時，呼吸 中樞、血管中樞麻痹→死亡 機制： ①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，

24、腦C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系統(tǒng)改變:腎性骨病,見于慢性代酸(腎衰)（4）呼吸系統(tǒng)：加深加快,5.防治原則：,去掉病因: 治療的首位,對輕的只要去掉 病因?？勺孕屑m正合理補堿：根據(jù)酸中毒嚴重程度，補給5%NaHCO3 首次劑量可100~250ml不等,邊治療邊觀察 每負1個BE, 補0.3mmol/Kg;

25、分次補* 5% NaHCO3 ml數(shù)=|-BE|×0.5 × Kg∵5% NaHCO3 1ml=0.6mmol 防止糾酸后低鉀、低鈣,1.概念. 體內H+丟失或HCO3-增多所引起的堿中毒。 HCO3-↑↑ PaCO2↑ 2、原因、發(fā)?。核嵘賶A多（1）H+丟失↑

26、 失H+→腸道HCO3 -未中和入血 ①經(jīng)胃丟失: 失Cl-→腎Cl - -HCO3 -交換↓ (血漿HCO3 - ↑) 失水→有效循環(huán)血量↓→ADS↑

27、 失K+→細胞內K+外移，細胞外H+內移,（二）代謝性堿中毒,,,,,,,,,pH ↑ ∝,Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.,②經(jīng)腎丟失：ADS↑ 長期用利尿藥→低氯性堿中毒: 呋塞米 (速尿)（2）H+向細胞內轉移 低鉀血癥 細胞

28、 血液 腎小管上皮細胞 尿液 K+ H+ K+↓ K+ Na+

29、 尿中H+↑ H+ H+ HCO3ˉ ①H+↓；②NaHCO3↑

30、 反常性酸性尿 低鉀性堿中毒（3）堿性物質攝入或輸入↑ NaHCO3 輸入庫存血：檸檬酸鹽 代謝 HCO3ˉ (4)脫水:濃縮性堿中毒,,,,,,,,,,,,3、機體代償調節(jié) : 主要靠肺的調節(jié)：向20:1靠近。 H+

31、↓→呼吸中樞（—）→通氣↓→代償性PaCO2↑ 血氣特點：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、 AB>SB、BE正值↑、 失代償時pH↑ 4、對機體的影響(臨床表現(xiàn) ) （1）CNS：興奮性↑：煩躁不安、精神錯亂；

32、 機制：γ-氨基丁酸↓ （2）Hb氧離曲線左移,導致組織細胞缺氧。 （3）血漿游離Ca2+↓：N-肌肉興奮性↑→手足抽搐 OHˉ Ca2++血漿蛋白 結合鈣

33、 H+ （4）低鉀血癥,,5.治則：去掉病因 鹽水反應性堿中毒：NaCl（生理鹽水） KCl；CaCl2 機制 :(1）擴充細胞與外液，消除濃縮性堿中毒

34、 （2）補充CL- ，使過多的HCO3-從尿排出 （3）遠曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑ 鹽水抵抗性堿中毒： 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 ADS拮抗劑：螺內脂 必要時可補充鹽酸精氨酸: 既可補充Cl-，

35、 又可中和過多的HCO3-。,（三）呼吸性酸中毒,1.概念 指肺泡通氣障礙及換氣功能減弱，不能充分排出 CO2 或者吸入CO2過多以致PaCO2增高引起的酸中毒。 2、原因: (1) CO2排出↓： 外呼吸通氣障礙： 呼吸中樞（一）、呼吸肌（一）、

36、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾病、 人工呼吸機使用不當 (2)CO2吸入↑ 3、機體代償: 主要靠腎：泌H+、泌NH3↑?；厥誋CO3-↑。 向20:1靠近 急性：靠細胞與細胞內緩沖,但常失代償

37、 血氣特點(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代償性↑， AB>SB BE正值↑，失代償時pH↓,4、對機體影響：同代酸，更嚴重： ①CO2直接擴張血管 ②CNS：“CO2麻醉”、肺性腦病

38、5、防治原則：去掉病因 主要改善通氣，一般不需要補堿， ∵ BE正值↑ 通氣功能改善前不能補堿；改善后可慎補堿。,（四）呼吸性堿中毒1.概念 血漿中H2C O3原發(fā)性↓而導致pH↑所致的堿中毒 HCO3¯ ↓

39、 H2CO3 ↓ ↓ 2.原因、發(fā)?。和膺^度，CO2排出↑ （1）低氧血癥 （2）呼吸中樞⊕↑：癔病、高熱、水楊酸刺激 （3）肺疾患：如間質性肺炎， 機制：①低氧血癥；　　　　　　　　　　　 ②牽張感受器⊕↑ （4）人工呼吸機使用不當,pH ↑ ∝,3、代償調節(jié)：

40、 主要靠腎調節(jié)：向20:1靠近。 急性型：靠細胞與細胞內緩沖,但多失代償 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓ 血氣特點：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均繼發(fā) 性↓，AB&

41、lt;SB BE負值↑，失代償pH↑ 4、對機體影響：同代堿; 且PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流↓→ CNS癥狀更嚴重,5、防治原則： 去掉病因；鎮(zhèn)靜劑 吸入5%CO2的混合氣體 或

42、5% CO2的氧氣 或 用紙袋罩住口鼻,五、混合型酸堿平衡紊亂,（一）概念：指同一患者同時有二種或三種單純酸堿平 衡紊亂 類型的狀況，均為失代償性,,（二）常見類型判 斷 各型混合性酸堿紊亂的特點 類型 原因舉例

43、 原發(fā)性變化 PH 診斷 　　 HCO3- PaCO2雙重 呼酸+代酸　肺心病+缺O(jiān)2 　 ↓　　　 ↑　　　　↓↓　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

44、 代償性預測公式 呼堿+代堿　高熱+嘔吐　　 ↑　　　 ↓　　　　↑↑ 呼酸+代堿 肺心病+濫 ↑ ↑ 不定 酸堿圖 用HCO3ˉ 呼堿+代酸 糖尿病+高熱 ↓ ↓

45、 不定 代酸+代堿 糖尿病+嘔吐 不定 不定 不定 △AG>△HCO3-三重 呼酸+代酸+代堿 不定 ↑ 不定

46、 三步驟 呼堿+代酸+代堿 不定 ↓ 不定,,,,,,,肺心病+缺O(jiān)2+嘔吐腎衰+高熱+嘔吐,,↓,↓,↓,↓,↓,↓,↓,↓,代償預測公式：PaCO2=1.5×

47、HCO3ˉ+8±2,代酸,代酸,代酸,+,呼堿,+,呼酸,代謝性酸中毒的代償預測公式原理,△ PaCO2= 1.2△ HCO3ˉ±2,,Respiratory acidosis 代償預測公式：△HCO3ˉ=0.35×△PaCO2±3 預測HCO3 ˉ =24+0.35×（實際PaCO2 - 40）±3例2.1 某肺心病患者

48、 31↑ 60↑↑ 預測HCO3 ˉ =24+0.35×(60-40) ±3 =24+0.35×20±3=31±3=28~34例2.2 某肺心病患者補堿后 40↑↑

49、 67↑↑ 預測HCO3 ˉ =24+0.35×(67-40) ±3 =33.45±3=30.45~36.45例2.3 某肺心病患者 20↓ 50↑↑ 預測HCO3 ˉ =24

50、+0.35×(50-40) ±3 =27.5±3=24.5~30.5,pH 7.34,pH 7.40,pH 7.22,代堿合并高AG代酸 例 某尿毒癥患者劇烈嘔吐 pH 7.42, PaCO2 44mmHg , HCO3- 22mmol/L, Na+ 140

51、mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 100 mmol/L AG = 140-(22+100) = 18 mmol/L →代酸 ?AG = 18-12 = 6 mmol/L, ?HCO3- = 24-22 =2 mmol/L ?AG﹥ ?HCO3- →代堿 故該病例為AG?型代酸＋代堿 若不看AG,

52、?AG﹥ ?HCO3-很可能判斷為無酸堿失衡,三重型酸堿紊亂診斷步驟：,① 根據(jù)原發(fā)病因診斷呼酸或呼堿② 根據(jù)AG定AG↑代酸③ 根據(jù)潛在HCO3->預計HCO3-定代堿 潛在HCO3-=實測值+△AG （未被固定酸中和前實際HCO3-值） 預計HCO3-：按呼酸或呼堿代償公式計算,肺心?。?Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L

53、Cl- 75 mmol/L PaCO2 78mmHg HCO3- 36mmol/L pH 7.45 ① 肺心病PaCO278 mmHg →呼酸 ② AG=29 → AG↑代酸 ③ 潛在HCO3- > 預計HCO3- →合并代

54、堿 △AG+實測HCO3- 24+0.35△PaCO2±3 17+36=53 24+13.3±3 =34.3~40.3,肺心病+人工通氣： Na+ 140 mmol/L ，K+ 3.2 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L

55、 PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.67 ① 人工通氣，PaCO228mmHg →呼堿 ② AG=22 → AG↑代酸 ③ 潛在HCO3- > 預計HCO3- →代堿 △AG+實測HCO3- 預計HCO3- 24-0.5△PaCO2

56、77;2.5 10+20=30 24-6±2.5 =15.5~20.5 若忽視AG和潛在HCO3- ，誤診為單純呼堿,（三）混合性酸堿失衡的治療1.積極治療原發(fā)病 如處理COPD 、糖尿病、休克、缺O(jiān)2等。 特別注意保護肺、腎。2.同時糾正二種或三種原發(fā)性酸堿

57、失衡 注意：伴有呼酸，主要改善通氣，原則上不 補堿，否則反而增加CO2潴留，只有 ph<7.20時,一次補5%HCO3- 40~60ml.3.維持pH在相對正常范圍內,（1）補堿的原則 當pH 7.64，死亡率 90%。,4.同時糾正電解質紊亂 特別注意低Na+，低K+ 補Na＋：生理鹽水，

58、 補K+:500ml尿量/d以上，KCl 3~6g/d 見尿補鉀，多尿多補， 少尿少補，無尿不補。5.糾正低氧血癥 危重病人并發(fā)混合性酸堿失衡時， 常有低氧血癥。,六、臨床應用 判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法： 五看法 ——如何分析酸堿紊亂病例,,（一）一看pH定酸堿

59、 pH ↑ 堿中毒； pH ↓酸中毒； pH正常：三種（二）二看原發(fā)因素定代、呼 根據(jù)病史、或找出直接引起pH變化因素， 確定原發(fā)性因素 原發(fā)性HCO3-↑或↓為代謝性； 原發(fā)性PaCO2↑或↓為呼吸性 若確定有困難，可看HCO3-、 PaCO2 變化率：

60、 變化大的為原發(fā)因素,（三）三看繼發(fā)性變化定單、混 注意方向、幅度 相反：混合性方向 幅度在一定范圍（代償公式算）：單純性 相同: 幅度不在一定范圍 超過：混合性

61、 不足* *不足 急性：單純性（代償時間不足） 慢性：混合性（有充分時間代償）

62、 注意：AG↑代酸+代堿 ?AG>?HCO3- ,,,,,,潛在HCO3-,(四)四看AG,潛在HCO3-定二、三重 定二重：AG>16,代酸； 如肺心病+腹瀉：pH7.28 , PaCO286.6 HCO3-26.6 Na+13

63、7 Cl-85 AG=25.4 呼酸合并代酸 定三重： ① 原發(fā)性變化，定呼酸或呼堿 ② AG↑，定AG↑型代酸， ③ 潛在HCO3->預測HCO3-定代堿,（五）五看癥狀、體征和實驗室檢 查,驗證診斷準確性 酸中毒：淡漠、嗜睡、肌張力↓、腱反射↓、

64、 ＢＰ偏低，血清k+↑… 堿中毒：躁動、抽搐、腦功能障礙、血清 k+↓、血清 Cl-↓…,七、核實測定結果的可靠性,方法一：根據(jù)kassier方程式來判斷 P aCO2

65、 = 24 HCO3-,,,若 AG , HCO3-=實測值+△AG,↑,pH 7.35, HCO3- 40mmol/L PCO2 60mmHg 判斷：ph7.35,對應[H+]=45nmol/L

66、 60 代入公式：45≠24 40 結果：測定結果有誤。 若使用全自動血氣分析儀，一般不會有誤差。,,,核實測定結果方法二：,八、血氣分析操作的注意事項,1.采血：部位以橈A、肱A、股A三處為主；以橈動脈為首選部位 ①淺表易觸及 ② 周圍無大靜脈、無神經(jīng)

67、 ③有良好的尺動脈作側支循環(huán)針頭：選大小合適注射器用1000u/ml(1mg/1ml)肝素濕化進針方向與血管平行；一針見血，血液自 動流入，不要用力抽，要求無氣泡。采血后壓2分鐘。,2.必須隔絕空氣。否則AB不準確，pH↑、 PaCO2↓、PaO2↑或↓ 。原因是因空氣中PO2高于PaO2（若吸高濃度O2則相反）空氣中PCO2低于PaCO2

68、3.病人安靜狀態(tài)。若緊張，通氣過度， PaCO2↓ PaO2↑ ， pH ↑或↓4.采血后不宜久放。放4℃冰箱中，2h內影響不大。 但切勿接觸冰塊，否則導致溶血以及Hb與O2親 和力↑ ↑，導致人為性的低氧血癥。,在室溫放久會使　 pH ↓、 PaO2 ↓ 　37 ℃ 10分鐘 pH下降0.0125℃ 10分鐘 pH下降

69、0.005 4℃ 60分鐘 pH下降0.0137℃ 1分鐘 PaO2下降4mmHg4℃ 60分鐘 　　PaO2變化不大,5.填寫申請表要寫明病史、診斷、用藥情況以 及Hb含量（老機器）。特別要寫明輸入O2 濃度、患者體溫?！　　∥鯘舛取　　　　?PaO2 （mmHg）　　　吸入空氣　　　　　　100 30% 150