血氣分析與酸堿平蘅季

1、血氣分析與酸堿平衡,季 加 明,血氣分析 血氣分析是指測定血液中的氧和二氧化碳等氣體壓力或含量，由于血氣和血液的酸堿平衡密切相關(guān)，且少量血液一次可以同時進行血液酸堿度的測定，因此， 臨床上所謂血氣分析，包括血氣和血液酸堿度的測定,常用的血氣指標(biāo)及其臨床意義,（一）動脈血氧分壓（PaO2）,指血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：95－100mmHg意 義：1.氧的溶解量與吸入氣體的氧分壓

2、有關(guān)，肺泡氣體氧分壓直接影響血液氧分壓，因此PaO2在一定程度上反映肺泡氧分壓（PAO2 ）; 2. 動脈血氧分壓的高低，可以影響血氧飽和度，故影響組織的供氧。3 . PaO2 <80mmHg－－低氧血癥　61－80mmHg－－輕度 　　　　 　　　　　　　　　　 41－60mmHg－－中度　　　 　　　　　　　　　　　 ＜40mmHg －－重度,,（二）動脈血氧飽和度（SaO2 ）

3、指血液中與氧結(jié)合的Hb占全部Hb的百分比。SaO2隨氧分壓的增高而增高，呈一特殊“S”形曲線關(guān)系，稱氧離曲線；正常值： SaO2 　95%－97% 意 義：① SaO2反映氧分壓；② 生理上： A、回到肺部的靜脈血PO2低，處于曲線徒直段，只要肺 泡氧分壓上升到60mmHg，SaO2可達90%－－便于攜帶氧 B、 PO2高的動脈血，到達周圍組織，組織PO2低， SaO2迅速下降,Hb釋放出

4、較多的氧－－供給組織需要,③當(dāng)PCO2上升，PH下降，體溫升高，及2、3二磷酸甘油酸（2，3－DPG）↑ ATP↑ －－氧離曲線右移，組織氧解離度增多，有利于組織供氧；④反之－－左移，不利于組織供氧（堿中毒！）,（三）動脈血的二氧化碳分壓（PaCO2） 是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 正常值　　35－45mmHg（平均40mmHg）意義：反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)PaCO245mmHg——肺通

5、氣不足 呼酸或代償后代堿,（四） PH值和H+濃度 pH：通常是指H＋濃度的負對數(shù)。pH或H+主要取決于HCO3-與H2CO3比值 正常人動脈血pH為7.35-7.45 平均值7.40 凡 pH7.45 為失代償性堿中毒 動脈血pH本身不能區(qū)分酸堿平衡紊亂的類型， 不能判斷是代謝性的還是呼吸性的。,（五）實際碳酸氫鹽（A

6、B）標(biāo)準碳酸氫鹽（SB）　　AB：是指人體血漿中HCO3－的實際含量?！　B：是血漿在37℃ ， SaO2 100%、 PCO2 40mmHg 條件下，所測得的HCO3－值。 正常值：正常人AB=SB 為22~27mmol/L(平均24） 意 義：①SB 是在標(biāo)準條件下測得，消除了呼吸因素影響，是判斷代謝性因素的良好指標(biāo)：　　　AB＝SB　　　均小于正常值－－代酸　

7、　　AB＝SB　　　均大于正常值－－代堿　　 ② AB 受呼吸和代謝兩方面的影響，若SB正常 AB＞SB PaCO2>40mmHg －－CO2潴留 呼酸　　　AB＜SB PaCO2<40mmHg －－ CO2排出過多 呼堿,（六）二氧化碳總量（T－CO2 ）指存在于血液中各種形式的CO2總含量，包括化合和游離的CO2 。正常值： 24-32mmol/L(平均28m

8、mol/L）意義：由于HCO3－是存在于血液中CO2的最重要形式，以其他形式存在的CO2量極小，所以 T－CO2 與測出的HCO3－數(shù)值近似。,（七）緩沖堿（BB）指血液中具有緩沖作用的堿的總和（即具有緩沖作用的陰離子的總和），包括碳酸氫鹽、磷酸鹽、血漿蛋白質(zhì)及Hb等。正常值： 45-52mmol/L 平均值 48mmol/L 意 義：反映代謝性因素的指標(biāo) ①反映機體對酸堿總緩沖能力，代表堿的總儲量　　　代堿　　

9、　緩沖堿↑　　 　BB↑　　　代酸　　　緩沖堿↓ 　　　BB↓ ② 受血漿蛋白量，Hb濃度及電解質(zhì)影響，目前不再使用該指標(biāo)。,,,,,（八）剩余堿（BE） 是指標(biāo)準條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 pH 7.40時所需的酸或堿的量（mmol/L）。用酸滴定為正值：所需酸量越大　 BE正值越大　 表示血液中堿量越多用堿滴定為負值：所需堿量越大　

10、 BE負值越大 　　表示血液中酸量越多正常值： -3.0—＋3.0 mmol/L 　意 義：①消除了呼吸因素影響，是反映代謝性酸堿失衡的良好指標(biāo)： BE負值增大—代酸　　 BE正值增大—代堿　 ②可以用作臨床計算補堿量,,,,,（九）陰離子間隙（AG）AG：是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的 陽離子（UC）的差值。 AG=UA-U

11、CAG計算：正常機體血漿中的陽離子與陰離子總量相等， 即：未測定的陽離子（UC）+可測定的陽離子 =未測定的陰離子（UA）+可測定的陰離子 移項后 UA-UC = 可測定的陽離子-可測定的陰離子,正常人血漿中陰陽離子　　陽離子　　　　　　 陰離子Na+　　140　　　　　　HCO3－ 　　25 K+ 　 4.5　　　　 　 CL －

12、 103　Ca+ 5.0 11　　　　　　　　Pr－ 15　Mg+ 　1.5（未測定陽離子） 　PO4 = 2　　　　23 SO4 = 1 　　?。ㄎ礈y定　　　　　　　　　　其他有機酸　5　陰離子）總數(shù)　　151　　　　　　　　　151,,,,,,,臨床上很難全部測定上述離子，一般只測 K+　 Na

13、+　 CL－　 HCO3－ ，存在一定差值A(chǔ)G＝ UA-UC＝ 可測定的陽離子-可測定的陰離子 ＝（Na+ ＋ K+ ）－ （ HCO3－ ＋ CL－ ）由于K+含量小，且較穩(wěn)定，一般不予計算，可改為AG＝Na+ —( HCO3－＋ CL－ ） ＝ 140-(24+104)=12mmol/L 正常值： AG波動范圍 12±2mmol/L（10－14mmol/L）意 義：①&g

14、t;16mmol/L 提示代酸　　　 ②16mmol/L作為判斷是否有高AG代謝性酸中毒的 界限。常見于固定酸增多。少見于其它情況。,血氣分析的臨床應(yīng)用,低氧血癥和高、低碳酸血癥的診斷 ① PaO2 　<80mmHg－－低氧血癥　　 PaO2 　61－80mmHg　　輕度　　 PaO2 　41－60mmHg　　中度　　 PaO2 　　<40mmHg　　 重度　 ② PaCO2 ＞45mmHg

15、　 高碳酸血癥，表示體內(nèi) CO2潴留，通氣不足 PaCO2 <35mmHg　　低碳酸血癥，表示通氣 過度，CO2排出過多,Ⅰ型（低氧血癥型）：PaO2 <60mmHg ， 　 　　 PaCO2正?；蛏缘?。Ⅱ型（高碳酸血癥型，又稱通氣障礙型）：

16、 PaO2 <60mmHg， PaCO2 ＞50mmHg,呼衰的診斷,呼吸機輔助呼吸的監(jiān)護,①應(yīng)用指征：　*呼吸衰竭一般治療方法無效者；*呼吸頻率大于35～40次/分或小于6～8次/分；*呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳В?呼吸衰竭伴有嚴重意識障礙；*嚴重肺水腫； *PaO2小于50mmHg,尤

17、其是吸氧后仍小于50mmHg；* PaCO2進行性升高＞55－60mmHg ，pH動態(tài)下降。②血氣監(jiān)護：可以及時了解有無通氣不足或通氣過度， 指導(dǎo)呼吸機應(yīng)用,根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù),注:↓ 表示降低或減少，↑ 表示增加或升高 VT：潮氣量；f：呼吸頻率；,③撤機指征： 肺功能測定值正常，最大吸氣負壓1.96～2.94 kPa；肺活量10～15 ml/kg；VT＞5 ml

18、/kg; f＜35/min；吸入氧濃度＜40%；PaO2＞80mmHg； SaO2 ＞95%（或在吸入空氣時PaCO2 <50mmHg，PaO2 ＞70mmHg 或SaO2 ＞80%。）體溫正常，無酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂者可脫機。,暫緩脫機指標(biāo)心率增快或降低＞20/min；自主呼吸頻率增加＞10/min；潮氣量＜250 ml，出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸或明顯呼吸肌參與呼吸的現(xiàn)象；血氣檢查PaO2下降＞22.5～45mmHg；PaC

19、O2上升＞20mmHg；pH下降＞0.1，病人自覺明顯氣促，表情痛苦，意識模糊，出汗等。若f/VT＞80需放慢脫機速度或暫停脫機；若f/VT＞105，需恢復(fù)機械通氣。,酸堿失衡分析,一 酸堿物質(zhì)的來源,體液中酸堿物質(zhì)的來源 （一）酸的來源 1.揮發(fā)酸 碳酸 CO2+ H2O→H2CO3 →H++ HCO3- 2.固定酸 非揮發(fā)酸 硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、

20、 丙酮酸、 乙酰乙酸 （二）堿的來源 食物蔬菜、水果，體內(nèi)代謝可產(chǎn)生,（一）血液的緩沖作用 血液緩沖系統(tǒng)由弱酸（緩沖酸）及其相對應(yīng)的緩沖堿組成。 主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。,二 酸堿平衡的調(diào)節(jié),碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點： ①可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 ②緩沖能力強，開放性調(diào)節(jié) ③緩沖潛力大,（二）肺在酸堿

21、平衡中的調(diào)節(jié)作用 中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器 延髓呼吸中樞 肺泡通氣量 1.呼吸運動的中樞調(diào)節(jié)： H+、 中樞化學(xué)感受器、 CO2麻醉 2.呼吸運動的外周調(diào)節(jié)： PaO2 、 pH、CO2 外周化學(xué)感受器： 主動脈體特別是頸動脈體感受器 （三）組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 細胞的

22、緩沖作用主要是通過離子交換進性的 H+—K+交換、H+—Na+交換、 Na +—K+交換,（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 1.近曲腎小管對NaHCO3的重吸收 泌氫保堿 H+—Na+交換、 Na+—K+—ATP酶 2.遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收 遠端酸化作用 H+—ATP酶 3.NH4＋的排出,上述四方面

23、的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在時間上和強度上是有差別的。血液緩沖系統(tǒng) 反應(yīng)最為迅速 立即 緩沖作用不易持久肺的調(diào)節(jié)作用 效能大 幾分鐘開始，30分鐘達最高峰 不能緩沖固定酸，代償能力差細胞內(nèi)液 強于細胞外液 2–4小時后開始發(fā)揮作用，代償能力差 引起血鉀改變腎臟的調(diào)節(jié)作

24、用 發(fā)揮較慢 12–24小時后開始，3－5天， 效率高，作用持久代償能力強。,1.pH降低稱為酸中毒， pH升高稱為堿中毒 2.HCO3-含量 代謝性因素： 代酸、代堿 H3CO3含量 呼吸性因素： 呼酸、呼堿 3.代償性酸中毒、代償性堿中毒 失代償性酸中毒、失代償性堿中毒 4.單純型酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂,三 酸堿平衡紊亂

25、的類型,,酸血癥和堿血癥的程度（參考）,酸堿失衡電解質(zhì)紊亂診斷參考,動靜脈PH PCO2 PO2比較表,四 單純性酸堿平衡紊亂,一、代謝性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代謝性堿中毒 四、呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,是指細胞外液H+增加和（或）HCO3－丟失而引起的以血漿HCO3－減少為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制 1.HCO3-直接丟失過多 經(jīng)胃腸道：嚴重腹瀉，腸道瘺管或腸道引

26、流 經(jīng)腎： Ⅱ型腎小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA）抑制劑 大面積燒傷 2.固定酸產(chǎn)生過多，HCO3－緩沖消耗 （1）乳酸酸中毒 （2）酮癥酸中毒,（一）原因和機制 3.外源性固定酸攝入過多， HCO3－緩沖消耗 （1）水楊酸中毒 （2）含氯的成酸性藥

27、物攝入過多 4.腎臟泌氫功能障礙 嚴重腎功能衰竭、Ⅰ型腎小管酸中毒（尿呈堿性） 5.血液稀釋，使HCO3－濃度下降 快速輸入大量無HCO3－的液體或生理鹽水 6.高血鉀 K＋轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，H＋轉(zhuǎn)移到細胞外 細胞內(nèi)堿中毒，尿液呈堿性,（二）分類 根據(jù)AG值的變化 1.AG增高型代謝性酸中毒 正常血氯性代謝性酸中毒

28、 指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時 的代謝性酸中毒。 特點 AG增高，血氯正常 2.AG正常型代謝性酸中毒 高血氯性代謝性酸中毒 指HCO3 -濃度降低，而同時伴有Cl-代償性升高時 的代謝性酸中毒。 特點 AG正常，血氯升高,（三）機體的代償調(diào)節(jié) 代謝性酸中毒功能代償主要靠肺和腎的調(diào)節(jié)，特 別是肺的調(diào)節(jié)十分迅速

29、和強大。 1.血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償 調(diào)節(jié)作用 HCO3-+ H+ → H2CO3 → CO2+H2O 高血鉀 2.肺的代償調(diào)節(jié)作用 通氣量增加 呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)。 3.腎的代償調(diào)節(jié)作用 尿液呈酸性 血氣分析 HCO3- ↓ ， pH ↓ AB↓，SB ↓，BB ↓，BE負值加

30、大 呼吸代償 PaCO2繼發(fā)性下降，AB<SB,,,（四）對機體的影響 1.心血管系統(tǒng)改變 （1）室性心律失常 致死性 血鉀升高導(dǎo)致 （2）心肌收縮力減弱 與鈣離子有關(guān) （3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 休克時，首先要糾正酸中毒 2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變 3.骨骼系統(tǒng)改變（五）防治的病理生理基礎(chǔ) 1.預(yù)防和治療原發(fā)

31、病 去除病因，治療原發(fā)病 注意低血鉀、低血鈣 2.堿性藥物的應(yīng)用 補堿首選碳酸氫鈉 分次補、量易小不易大；輕度酸中毒，可以不補,心肌收縮力減弱的機制 1.H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位 結(jié)合，從而抑制心肌的興奮－收縮耦聯(lián)，降低 心肌收縮性，使心輸出量減少。 2.H+影響Ca2+內(nèi)流。 3

32、.H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 。 4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。,主要表現(xiàn) 意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡或昏迷， 最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。發(fā)生機制 （1）酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，氧化 磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少，因而腦組 織能量供應(yīng)不足。 （2）pH 值降低時腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強，

33、 使γ-氨基丁酸增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有 抑制作用。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變,呼吸性酸中毒,是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3 濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。（一）原因和機制 A.外環(huán)境CO2濃度過高，吸入CO2過多（通風(fēng)不良） 導(dǎo)致PaCO2升高 B.外呼吸通氣障礙而致的CO2排出受阻 1.呼吸中樞抑制 4.胸廓病變 2.呼吸道阻塞

34、 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入過多,(二)分類 1.急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、呼吸暫停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺廣泛性纖維化、肺不張,(三)機體的代償調(diào)節(jié) 呼吸性酸中毒發(fā)生的最主要的環(huán)節(jié)是肺通氣功能障礙， 主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償 1.急性呼吸性酸中毒

35、 細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖作用是急性呼吸性 酸中毒時的主要代償方式。 血紅蛋白、氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng) 2.慢性呼吸性酸中毒 腎臟代償 腎小管上皮排泌H+和對HCO3－的重吸收增加 血氣分析 PaCO2↑， pH↓ 腎等代償 代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高， AB↑，SB↑，BB↑， AB > SB ，BE正值加大,(四) 對機

36、體的影響 1.CO2直接舒張血管的作用 持續(xù)性頭痛，夜間和晨起時為重 2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響 “CO2麻醉” 肺性腦病 精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷(五) 防治的病理生理基礎(chǔ) 1.病因?qū)W治療 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑。 2.發(fā)病學(xué)治療 要逐步改善通氣功能,避免

37、通氣過度。 慎用堿性藥物。,代謝性堿中毒,是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3－增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。（一）原因和機制 1.酸性物質(zhì)丟失過多 (1) 經(jīng)胃丟失 劇烈嘔吐、胃液引流 “餐后堿潮” (2) 經(jīng)腎丟失 1)應(yīng)用利尿藥 2)腎上腺皮質(zhì)激素過多 2. HCO3-過量負荷 醫(yī)源性 3

38、. H+向細胞內(nèi)移動 低鉀血癥，尿液呈酸性,(二) 分類 1.鹽水反應(yīng)性堿中毒 見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑 2.鹽水抵抗性堿中毒 見于全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多 癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征(三) 機體的代償調(diào)節(jié) 1.血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 主要的代償手段 呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變漫，肺泡通氣量減少

39、 3.腎的代償調(diào)節(jié) 泌H+，泌NH4+減少，HCO3－重吸收減少 血氣分析 HCO3－ ↑ pH ↑ AB↑，SB↑，BB↑， AB > SB，BE正值加大 呼吸代償 繼發(fā)性 PaCO2↑,(四)對機體的影響 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 煩躁不安、精神錯亂、瞻 妄、意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 2.血紅蛋白氧離曲線左移 血紅蛋白和O2的親和力增強 3.對神經(jīng)肌肉的影

40、響 血漿游離鈣減少，腱反射亢進， 面部和肢體肌肉抽動、手足搐搦，驚厥等 4.低鉀血癥 (五)防治的病理生理基礎(chǔ) 1.鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒 給等張（0.9％）或半張（0.45％）鹽水 檢測尿pH和尿Cl－濃度可以用來判斷治療效果。 2.鹽水抵抗性堿中毒 給抗醛固酮藥物和補鉀,呼吸性堿中毒,是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原

41、發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制 肺通氣過度 1.低氧血癥和肺疾患 2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙 3.機體代謝旺盛 高熱、甲狀腺功能亢進 4.人工呼吸機使用不當(dāng)（二）分類 1.急性呼吸性堿中毒 高熱,低氧血癥,呼吸機使用不當(dāng)?shù)?2.慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病,慢性肝肺疾病,缺氧等,（三）機體的代償調(diào)節(jié) 1.細胞內(nèi)外離子交換和

42、細胞內(nèi)緩沖作用 急性呼吸性堿中毒 2.腎的代償調(diào)節(jié) 慢性呼吸性堿中毒 血氣分析 PaCO2↑ ，pH ↑ AB<SB 代償后 代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低 AB↓，SB↓，BB↓，BE正值加大（四）對機體的影響 眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐等。 腦血管收縮。注意腦血流減少對大腦的影響。（五）

43、防治的病理生理基礎(chǔ) 首先應(yīng)防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急 性呼吸性堿中毒可吸入含5%CO2的混合氣體，反復(fù)屏氣等。,已代償?shù)乃釅A失衡血氣指標(biāo)變化　 　PH?。?PaCO2 mmHg) (HCO3－ mmol/L) 　正常值　　7.35－7.45　　35－45　　　　22－27　　　　　　　　　　?。?.40）　　　（40）　　　?。?4）　　　　　呼酸　　　　　↓　　　　　↑ 　　　　　

44、　↑　　　　　　呼堿　　　　 　↑　　　　 ↓　　　　　　 ↓　　　　　　代酸　　　　　 ↓　　　　 ↓　　　　　　 ↓　　　　　　代堿　　　　 　↑　　　　 ↑　　　　　　 ↑　　　　　　呼酸＋代堿　↑正?！?　　 ↑　　　　　　 ↑　　　　　　呼堿＋代酸　↑正?！?　　 ↓ 　　　　　　↓ 　　　　　 呼酸＋代酸　　↓ 　　　　 ↑　　　　 　　↓正?！　　　『魤A＋代堿　　 ↑ 　　　　 ↓ 　　　　　　 ↑正常,,

45、,,,代償作用：代酸：　　PH↓， HCO3－ ↓ 　　 PaCO2 ↓代堿：　　PH↑， HCO3 ↑　　 PaCO2 ↑　呼酸：　　PH↓， PaCO2 ↑　　　HCO3－ ↑ 呼堿：　 PH ↑， PaCO2 ↓　　 HCO3－ ↓,四種單純型酸堿失衡血氣改變及預(yù)計代償公式失衡類型　原發(fā)化學(xué)變化　　代償反應(yīng)　　　預(yù)計代償公式　　 　 代酸　　　 HCO3－ ↓ 　 PaCO2 ↓　　 PaC

46、O2 ＝1.5AB＋8± 2　 　代堿　　　 HCO3－ ↑　　PaCO2 ↑ 　PaCO2 ＝0.9AB＋12　 呼酸　　　 PaCO2 ↑　　HCO3－ ↑　 急性：HCO3－ ＝ PaCO2 × 0.2　　　　　　　　　　　　　　　　　慢性：HCO3－ ＝ PaCO2 × 0.35　　　　　　　　　　　　　?。碢aCO2 ↑1mmHg　　 HCO3－ ↑0.35mmol/L）呼

47、堿　　　 PaCO2 ↓ 　　HCO3－ ↓　急性：HCO3－ ＝ PaCO2 × 0.2　　　　　　　　　　　　　　　　慢性：HCO3－ ＝ PaCO2 × 0.5　　　　　　　　　　　　?。碢aCO2 ↓1mmHg　　 HCO3－ ↓0.5 mmol/L）,,,,,,1、代酸的呼吸代償：HCO3－ ↓1 mmol/L　　　　PaCO2 ↓1.2mmHg2、代堿的呼吸代償：HCO3－ ↑1 mmol

48、/L　　　　PaCO2 ↑0.6mmHg3、呼酸的腎代償：PaCO2 ↑ 1 mmol/L　　　 HCO3－ ↑0.35mmHg4、呼堿的腎代償：PaCO2 ↓ 1mmol/L　　 　　HCO3－ ↓0.5mmHg,,,,,代償具有一定限度的呼酸如代堿HCO3－超過45 mmol/L　　　呼酸＋代堿或BE＞18 mmol/L　　　　　　　呼酸＋代堿代堿PaCO2 如超過55mmol/L　　代堿＋呼酸,,,,五 混合型的

49、酸堿平衡紊亂類型,一、雙重性酸堿失衡 （一）呼酸+代酸 （二）呼酸+代堿 （三）呼堿+代酸 （四）呼堿+代堿 （五）高AG代酸+代堿二、三重性酸堿失衡：新型混合性酸堿失衡，是指一種呼吸性呼堿失衡＋代堿＋高AG代酸 （一）呼酸型：呼酸+高AG代酸+代堿 （二）呼堿型：呼堿+高AG代酸+代堿,六 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷 1.根據(jù)pH或H+的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒

50、 2.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性還是代謝 性失衡 3.根據(jù)代償情況可判斷為單一性失衡還是混合性失衡,二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷（一）代償調(diào)節(jié)的方向性 1. PaCO2與HCO3－變化方向相反者為酸堿一致型混合型 酸堿平衡紊亂 2. PaCO2與HCO3－變化方向一致者為酸堿混合型酸堿平 衡紊亂（二）代償預(yù)計值和代償限度（三）以AG值判斷代謝性酸中毒的類型及混合型酸

51、堿平衡 紊亂,實 戰(zhàn)例1：　實際測得　　　正常值　　　意 義PH　 7.28　　7.35－7.45　　　酸中毒PaCO2 64　　35－45mmHg（40）　　呼酸 PO2 51　　　80－100mmHg 　　中度低氧血癥BE －7　　　　0± 3　　　　　代酸HCO3－ 18　　22－27 mmol/L （

52、24）　　代酸、呼堿?計算： PaCO2↑（64－40）＝24 mmHg　　 HCO3－ ↑ 24× 0.35＝8.4 mmol/L HCO3－應(yīng)為24＋8.4＝32.4 mmol/L ，實際為18 mmol/L 提示合并代酸　　診斷：呼酸＋代酸　　呼衰Ⅱ 型,,例2　實際測得　　　正常值　　 意 義 PH　 7.28　　7.35－7.45　　　 酸中毒 PaCO2 64　　3

53、5－45mmHg（40）　　呼酸 PO2 　 51　　　80－100mmHg 　　中度低氧血癥 BE　 ＋6　　　0± 3　　　　　代酸 HCO3－ 　 36　　22－27 mmol/L （24）　代堿、呼酸?計算：PaCO2↑（64－40）＝24 mmHg　　 HCO3－ ↑ 24× 0.35＝8.4 mmol/L HCO3－應(yīng)為24＋8.4＝32.4 mmol/L ，實

54、際為36mmol/L 提示合并代堿　　診斷：　呼衰Ⅱ 型　　　呼酸＋代酸,,例3　實際測得　　　　　　意 義　　 PH　7.50　　　　　　堿中毒　　 PaCO2 27mmHg　　　　　呼堿　 　PaO2 　54mmHg 　　　　中度低氧　　 BE　?。?　　　　　　代酸　　 HCO3 　14 mmol/L 　 代酸、呼堿?計算：PaCO2↓ （40－27）＝13 mmHg　　 HCO3－ ↓ 13&

55、#215;0.5＝6.5 mmol/L HCO3－應(yīng)為24－6.5＝17.5 mmol/L ，實際為14mmol/L 提示合并代酸　　診斷： Ⅰ型呼衰　　　呼堿＋代酸,,例4　　　實際測得　　　　　意 義　　　PH　　7.33　　　　　　酸中毒　　 PaCO2 　70mmHg　　　　　呼酸　 　HCO3－ 　36mmol/L 　　代堿、呼酸?　　Na+　 　140mmol/L 　　　　　 CL－　　80mmol/L　　　

56、　低氯 　計算：PaCO2↑（70－40）＝30 mmHg　　HCO3－ ↑30× 0.35＝10.5 mmol/L HCO3－應(yīng)為24＋10.5＝34.5 mmol/L ，實際為36mmol/L 提示合并代堿AG＝140－（36＋80）＝24　提示代酸　　診斷： 呼酸＋代堿＋代酸,例5　　　實際測得　　　　　意 義　　　PH　　7.48　　　　　　堿中毒　　 PaCO2 　30mmHg　　　　　呼堿　 　H