血?dú)夥治鰧W(xué)生

1、動脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂,,,血?dú)夥治龅恼Ｖ笛獨(dú)夥治龅淖饔盟釅A平衡紊亂的調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判讀酸堿平衡紊亂的分類和舉例,目錄,血?dú)獬Ｓ弥笜?biāo)正常值,血液氣體（pH、PaCO2、PaO2）氧狀態(tài)（SaO2、P50 ）酸堿狀態(tài)（HCO3-、SB、AB和BE）,血?dú)鈭蟾嫔系臄?shù)值指標(biāo),,,,,,一、pH,是[H＋]的負(fù)對數(shù)，反應(yīng)血液的總酸度 pH=－Log〔H＋〕= 7.4正常值：動脈血pH = 7

2、.4（7.35～7.45）,靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05受呼吸和代謝因素共同影響,pH 與[HCO3-]/[H2CO3]關(guān)系,pH 取決于[HCO3-]/[H2CO3][HCO3-]/[H2CO3] = 20/1，pH = 7.4原發(fā)性[HCO3-]↑或↓為代堿或代酸原發(fā)性[H2CO3]↑或↓為呼酸或呼堿,pH的臨床意義,pH7.45：堿血癥，失代償性堿中毒 pH正常：無酸堿失衡，代償性酸堿失衡，混合性酸堿失衡,PO

3、2是指血液中以物理溶解狀態(tài)存在的氧氣的含量。 --PaO2（動脈血氧分壓）正常值95～100mmHg 其正常值隨著年齡增加而下降預(yù)計 PaO2值（mmHg）＝100－0.33×年齡±5 --PvO2（靜脈血氧分壓）正常值40mmHg低氧血癥：80-60mmHg（輕度），60-40mmHg（中度），<40mmHg（重度）,二、PO2,氧容量：全血攜帶氧氣的能力氧含量：血液中實(shí)際攜帶氧氣的量Hb氧

4、含量與Hb氧容量的百分比為Hb氧飽和度血氧飽和度（SO2）是反映化學(xué)結(jié)合狀態(tài)存在的氧氣含量。正常范圍為95％～100％。 SaO2與PaO2間的關(guān)系即是氧離解曲線。SaO2可直接測定所得，但目前血?dú)夥治鰞x上所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得。,三、SO2,,,P50是血O2飽和度50%時的氧分壓，代表Hb與O2親和力的狀況———與組織O2供直接有關(guān)。參考值：3.55KPa(26.6mmHg),四、P50,,,五、Pa

5、CO2,物理溶解于血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的壓力，反映肺泡通氣量，即呼吸性酸堿平衡紊亂的指標(biāo),五、PaCO2,正常值：40(35～45)mmHg靜脈血較動脈血高5～7mmHgPCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo),PaCO2的臨床意義,結(jié)合 PO2 判斷呼吸衰竭的類型與程度判斷有否呼吸性酸堿平衡失調(diào)和代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)判斷肺泡通氣狀態(tài),PaCO2↓，通氣過度，見于呼堿或代酸時 呼吸代償 PaCO2↑，通氣不足

6、，CO2潴留，見于呼 酸或代堿時呼吸代償,六、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）,血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下(38℃，PaCO240mmHg，血氧飽和度為100％)測得的血漿HCO3－的濃度。由于呼吸因素完全排除，故為判斷代謝性因素的指標(biāo) 正常值：22～27 mmol/L，平均24 mmol/L,七、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）,隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際的PaCO2和SO2條件下，直接測得的血漿HCO3－濃度，受呼吸及代謝兩方面的影響 正常值：24（2

7、2～27）mmol/L當(dāng)PaCO2↑或↓，AB↑或↓AB與SB差值表示呼吸困難的影響程度,七、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）,AB＝SB 皆正常，酸堿內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定正常 AB＝SB 皆低于正常，為代酸未代償 AB＝SB 皆高于正常，為代堿未代償 AB＞SB CO2有蓄積，為呼酸或代堿 AB＜SB CO2排出過多，為呼堿或代酸,八、緩沖堿（BB）,全血中緩沖陰離子含量總和，包括[HCO3－]、[Hb－]、[Pr－] 反映代謝因素

8、，PCO2的高低對之無影響代謝性酸中毒時BB↓ 代謝性堿中毒時BB↑ 正常值（50±5）mmol/L,九、剩余堿（BE）,在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將人體1升血漿或全血滴定至pH=7.40 時所用的酸或堿的mmol數(shù) 它是表示血漿堿儲量增加或減少的量 正常范圍±3 mmol／L，平均為0堿過剩（+BE）為代堿，堿缺乏（-BE）為代酸 BE反映代謝性酸堿紊亂的改變，意義與SB大致相同,十、陰離子間隙（AG

9、）,其反映了未測陽離子（UA)和未測陰離子(UC)之差A(yù)G = Na＋ –（Cl－+ HCO3－） 正常值：12±4 mmol/L 低蛋白校正AG=實(shí)測AG+（4－ALB）×2.5注：血ALB單位為g/dl如：患者ALB為2g/dl則實(shí)測AG為7就正常了,AG值,AG改變及其臨床意義,代酸的診斷 AG增加： AG升高的最常見原因是體內(nèi)存在過多的陰離子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。這些未測定

10、陰離子在體內(nèi)堆積，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，稱之為高AG代酸。宜改善微循環(huán)，保持呼吸道通暢和給氧 AG正常:多見于碳酸氫根丟失、高氯血癥。堿性液療效明顯,AG改變及其臨床意義,混合型酸堿失衡的診斷呼酸合并代酸，PCO2↑，HCO3－代償性↑， 掩蓋了代酸，若AG↑，存在代酸代酸和代堿同時存在時，診斷較困難， 若AG↑則有代酸,血乳酸測定可反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量不足血乳酸水平升高：血乳酸水平超過

11、正常（＞1.8mmol/l)，在2-5 mmol/l時，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥– 需要救治：>4.0 mmol/L– 死亡率高：>9.0 mmol/L,十一、乳酸,PH＜7.35是診斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。乳酸多在5mmol/l以上--A型 局部和全身缺氧。--B型 ①常見疾?。禾悄虿?、肝腎功能衰竭、晚期腫瘤等；②藥物或毒素：雙胍類、乙醇甲醇、氰化物；③遺傳性疾?。篏-6

12、磷酸脫氫酶缺乏，果糖1、6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羥化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏；--C型 特別少見，與腸道細(xì)菌過度生長或入血相關(guān)，為D-lac,十一、乳酸,動脈血?dú)夥治鲎饔?,可以判斷 --呼吸功能 --酸堿失衡,,是判斷呼吸衰竭最客觀指標(biāo)，根據(jù)動脈血?dú)夥治隹梢詫⒑粑ソ叻譃棰裥秃廷蛐蜆?biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下：1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg

13、 PaCO2正?；蛳陆?.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg,(一)判斷呼吸功能,,3．吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭見于以下兩種情況(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg 可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg ，PaO2＞60mmHg 可計算氧合指數(shù)，其公式為：

14、 氧合指數(shù)=PaO2/FiO2＜300mmHg 提示：ARDS,,FiO2（%）=21+氧流量（升/分鐘）×4舉例:鼻導(dǎo)管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指數(shù)=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg,,(二)判斷酸堿失衡,應(yīng)用動脈血?dú)夥治隹蓪?/p>

15、酸堿失衡作出正確的判斷，傳統(tǒng)認(rèn)為有單純性酸堿失衡四型和混合性酸堿失衡四型。由于預(yù)計代償公式、陰離子隙和潛在HCO3-在酸堿失衡領(lǐng)域中應(yīng)用，目前可判斷新的混合性酸堿失衡有五型。,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,血液緩沖系統(tǒng)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng),與酸及堿起作用pH保持不變的化學(xué)反應(yīng) 血液緩沖系統(tǒng)：以HCO3－/H2CO3和紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb最重要，特別是HCO3－/H2CO3緩沖能力最強(qiáng)，含量最多，發(fā)生最快但短暫，兩者

16、的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4，其次還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr,肺的調(diào)節(jié),PaCO2↑，HCO3－↑或PH↓使呼吸中樞興奮，呼吸深快，CO2排出↑PaCO2↓，HCO3－↓或PH↑使呼吸中樞抑制，呼吸淺慢，CO2排出↓中樞化學(xué)感受器對PaCO2變動非常敏感外周化學(xué)感受器位于主動脈體和頸動脈體，缺氧、 PaCO2和H+升高均可使外周化學(xué)感受器受到刺激，反射性地興奮呼吸中樞,腎的調(diào)節(jié)作用,通

17、過改變排酸或保堿的量來調(diào)節(jié)HCO3－含量以維持pH相對恒定，此作用需要數(shù)天才能完成 ①腎小管上皮細(xì)胞生成和排泌H+或NH4+ ，或排出K+ ，與原尿中的Na+ 進(jìn)行交換（ H+-Na+交換、K+-Na+交換）。② 重吸收NaHCO3以及磷酸鹽的磷酸化： Na2HPO4→ Na H2PO4,酸中毒時，由于細(xì)胞外液H+濃度增加， H+可彌散入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的K+和Na+ 則移出細(xì)胞外，從而維持電中性。 H+可彌散入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)液

18、的緩沖對如蛋白質(zhì)、磷酸鹽及血紅蛋白等發(fā)生緩沖反應(yīng)而堿中毒時恰好相反， H+移出細(xì)胞外，而K+和Na+ 則移入細(xì)胞內(nèi)，這種離子交換的結(jié)果能緩沖細(xì)胞外液H+濃度的變動，同時也影響血K+的濃度所以酸中毒時，往往有高血鉀，堿中毒時有低血鉀,細(xì)胞內(nèi)外離子交換,,,血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，即刻就可起作用，但緩沖作用不能持久；肺的調(diào)節(jié)作用效能快而大，緩沖作用于30分鐘達(dá)到最高峰，完全代償需要12-24h，但僅對CO2 有調(diào)節(jié)作用；細(xì)胞的緩沖2-

19、4小時發(fā)揮作用，能力雖強(qiáng)，但?？蓪?dǎo)致血鉀的異常腎臟的調(diào)節(jié)作用比較慢，常在數(shù)小時才能發(fā)揮作用，3-5天才達(dá)高峰，但調(diào)節(jié)能力強(qiáng)大且維持時間較長。,各類調(diào)節(jié)的特點(diǎn),酸堿失衡分類,常見有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性堿中毒(呼堿) 代謝性酸中毒(代酸) 代謝性堿中毒(代堿),1.單純性酸堿失衡 (Simple Acid Base Disorders),傳統(tǒng)認(rèn)為有四型●呼酸并代酸●呼酸并代堿

20、●呼堿并代酸●呼堿并代堿,2.混合型酸堿失衡(Mixed Acid Base Disorders),混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)代堿并代酸 包括代堿并高AG代酸 代堿并高Cl-性代酸三重酸堿失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 包括呼酸型三重酸堿失衡 呼堿型三重酸堿失衡,3.新的混合性酸堿失衡類型,1.動脈血?dú)獠裳緩匠Ｒ姴裳课唬豪@動脈、肱動脈

21、、足背動脈、股動脈常見采血方法包括動脈穿刺和動脈置管。采血是患者應(yīng)處于相對穩(wěn)定階段，如果改變了吸氧濃度或呼吸機(jī)參數(shù)則：-無阻塞性疾病患者5分鐘后-伴阻塞性肺疾病患者30分鐘后采血,樣本采集與運(yùn)送,（1）時間延遲-樣本放入冰箱中可保留1-2小時-未低溫保存的標(biāo)本很快失效-PH輕度下降（2）樣本中混入大量氣泡- PaO2升高0-30mmHg- PaCO2輕度下降,影響血?dú)饨Y(jié)果的幾個原因：,（3）肝素過多-稀釋影響結(jié)果

22、-碳酸氫鹽、二氧化碳下降；-引起 實(shí)驗數(shù)據(jù)偏差（4）過度通氣或屏氣,診斷與評價危重患者的通氣氧合血氧攜帶體內(nèi)酸堿水平在監(jiān)護(hù)病房對以下治療的監(jiān)測及指導(dǎo)氧療機(jī)械通氣堿治療,動脈血?dú)夥治鰬?yīng)用于以下情況：,對癥治療：-對于代謝性酸中毒，僅當(dāng)PH＜7.2或HCO3－＜8mmol/l時才開始考慮靜點(diǎn)NaHCO3溶液；HCO3－每升高10mmol/l約需5% NaHCO3溶液5ml/kg-對于代謝性堿中毒，僅當(dāng)PH＞7.6、H

23、CO3－＞50mmol/l、伴顯著低通氣（PCO2＞60mmHg）時才開始考慮補(bǔ)酸，精氨酸溶液，但禁用于腎功能減退者目標(biāo)是糾正PH和[HCO3－]到可接受范圍（ PH：7.20-7.52， [HCO3－]：16-50mmol/l-做出導(dǎo)致酸堿失衡的病因診斷，矯正病因最重要！！,對癥的酸堿治療：慎重！,血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判讀---------酸堿平衡5步法判斷,1、根據(jù)PH的偏離方向判斷酸堿失衡的主要方向2、根據(jù)代償公式計算：是代償還

24、是合并意義：代償—一個原發(fā)病 合并—兩個原發(fā)病3、根據(jù)計算AG：是否有AG代酸4、根據(jù)計算矯正的HCO3－：是否有非AG代酸或代堿5、尋找病因，如糖尿病、COPD史、嘔吐,（1）分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化 ，酸堿失衡代償必須遵循下述規(guī)律HCO3-、PCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化，即： ●原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)腜CO2升高； ●原發(fā)HCO3-下降，必有代償

25、PCO2下降 ●反之亦相同,分清原發(fā)與繼發(fā),(2)原發(fā)失衡變化必大于代償變化根據(jù)上述代償規(guī)律，可以得出以下三個結(jié)論：①原發(fā)失衡決定了pH 值是偏堿抑或偏酸②HCO3-和PCO2呈相反變化， 必有混合性酸堿失衡存在③PCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH 正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在,,牢記上述代償規(guī)律和結(jié)論，對于正確判斷酸堿失衡是極重要的。根據(jù)上述的代償規(guī)律和結(jié)論，一般地說，單純性酸堿失衡的pH是由原發(fā)失衡所決定的。如果

26、： ●pH＜7.40 提示原發(fā)失衡可能為酸中毒●pH＞7.40 原發(fā)失衡可能為堿中毒,,根據(jù)上述代償規(guī)律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向變化，必定為混合性性酸堿失衡，臨床上常見有以下三種情況。,(3)分析單純性和混合性酸堿失衡,,① PaCO2升高同時伴HCO3-下降， 肯定為呼酸合并代酸② PaCO2下降同時伴HCO3-升高， 肯定為呼堿并代堿③PaCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH正常，應(yīng)考慮有混合

27、性酸堿失衡的可能。,,在臨床上所見的混合性酸堿失衡，除了上述三種比較容易診斷，尚有一部分診斷較為困難，即它們可以PCO2與HCO3-同時升高或者同時下降。此時要正確認(rèn)識混合性酸堿失衡的關(guān)鍵是要正確地應(yīng)用酸堿失衡預(yù)計代償公式、AG和潛在HCO3-。,(4)部分混合性酸堿失衡的判斷需要 用單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式,,常用酸堿失衡預(yù)計代償預(yù)計公式,潛在HCO3-,定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3

28、-=實(shí)測HCO3-+ΔAG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判讀,血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判讀---------酸堿平衡5步法判斷,1、根據(jù)PH的偏離方向判斷酸堿失衡的主要方向2、根據(jù)代償公式計算：是代償還是合并 意義：代償--一個原發(fā)病

29、合并--兩個原發(fā)病3、根據(jù)計算AG：是否有AG代酸4、根據(jù)計算矯正的HCO3－：是否有非AG代酸或代堿5、尋找病因，如糖尿病、COPD史、嘔吐,,常用酸堿失衡預(yù)計代償預(yù)計公式,代償有限度：可代償不足，不會代償過頭代償超過極限者即為混合性酸堿失衡急性呼吸性酸中毒代償HCO3—不會超過30mmol/L，否則合并代堿。慢性呼吸性酸中毒代償HCO3—不會超過45mmol/L，否則合并代堿。代謝性堿中毒代償PaCO2不會超過55mm

30、Hg ，否則合并呼酸。常見情況： 糖尿病酮癥酸中毒：HCO3—12mmol/L，PaCO2應(yīng)為24-28mmHg -低于24mmHg，提示代酸+呼堿-高于28mmHg，提示代酸+呼酸 急性呼吸性酸中毒： PaCO270mmHg，HCO3—應(yīng)為28-32mmol/L-高于32mmol/L，合并代堿-低于28mmol/L，合并代酸（或未來得及代償）,小技巧,急性呼吸性酸堿失衡時， PaCO2急性改變：Δ PaCO2↑10 m

31、mHg， ΔPH↓0.05Δ PaCO2↓10 mmHg， ΔPH↑0.10慢性呼吸性酸堿失衡時，Δ PaCO2↑10 mmHg， ΔPH↓0.03如PH值改變不符合預(yù)計值：混合代酸或代堿對于代謝性酸堿平衡紊亂HCO3—每變化12mmol/L，PH向同方向變化0.15,簡單計算,酸堿平衡紊亂的分類,代謝性酸中毒,指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3－丟失而引起的以血漿[HCO3－]原發(fā)性減少為特征的酸堿紊亂。AG增加性代酸，

32、血Cl－多正常AG正常的代酸，血Cl－多增高,代酸常見原因,HCO3－直接丟失過多：常見于嚴(yán)重的腹瀉、小腸和膽道瘺管、腸道引流等；腎小管酸中毒和大量使用碳酸酐酶抑制藥時，腎小管H+的排泌和HCO3－的重吸收減少固定酸性產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒（休克、心臟停搏、心力衰竭等）、酮癥酸中毒（糖尿病、饑餓）腎臟排酸減少：見于急性和慢性嚴(yán)重腎衰竭外源性酸性物質(zhì)攝入過多：如水楊酸中毒或含氯的成酸性藥物攝入過多高鉀血癥,代謝性堿中毒,指細(xì)胞外液

33、H+丟失或堿過多而引起的 [HCO3－]原發(fā)性升高為特征的酸堿紊亂。,代堿常見原因,胃腸道丟失鹽酸:持續(xù)嘔吐、胃管引流 堿性物質(zhì)輸入過多 應(yīng)用利尿劑 鹽水治療有效（對氯反應(yīng)性堿中毒）鹽皮質(zhì)激素分泌↑：原醛、庫興綜合征 嚴(yán)重缺鉀 鹽水治療無效（對氯無反應(yīng)性堿中毒）,呼吸性酸中毒,是指CO2 排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3（或 PaCO2）原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂。,呼酸常見原因,呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦

34、炎、腦膜炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)定劑用量過大呼吸機(jī)麻痹：脊髓灰質(zhì)炎、格林-巴利、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、低血鉀等呼吸道阻塞：喉頭痙攣或水腫、溺水、吸入異物等胸廓病變：胸部創(chuàng)傷、氣胸或胸廓畸形肺部病變呼吸機(jī)使用不當(dāng)CO2吸入過多,呼吸性堿中毒,是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3（PaCO2）原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,呼堿常見原因,低氧血癥：肺炎、間質(zhì)性肺病、肺水腫等肺疾病以及乏氧性缺氧呼吸中樞受到直接刺激：中樞神

35、經(jīng)系統(tǒng)疾病如顱腦損傷、腦炎、腦膜炎、腦內(nèi)腫瘤及腦血管意外等均可刺激呼吸中樞。精神性通氣過度，如癔癥和高熱、甲亢等,混合性酸堿失衡,雙重性酸堿失衡---呼酸合并代酸 呼酸合并代堿---呼堿合并代酸 呼堿合并代堿---高AG代酸合并代堿 高AG代酸合并高氯性代酸三重性酸堿失衡---呼酸合并高AG代酸+代堿---呼堿合并高AG代酸+代堿,PCO2升高同時伴HCO3－下降，肯定呼酸合并代酸PCO2下降同時伴HCO3－升高，肯

36、定呼堿合并代堿PCO2和HCO3－明顯異常伴PH值正常，考慮混合性酸堿失衡的可能，需進(jìn)一步用代償公式計算,混合性酸堿失衡,1）正常AG性代酸（高Cl －性代酸）---乙酰醋胺、氯化銨或鹽酸精氨酸等，體內(nèi)Cl －增多----嚴(yán)重腹瀉致HCO3－丟失（也稱失堿性代謝性酸中毒）Na+和HCO3－均減少，腎小管重吸收NaCl增多，使體內(nèi)Cl －增多---腎小管酸中毒（排氫或HCO3－重吸收障礙） （可混合其他類型的酸堿中毒）

37、2）高AG性代酸+高Cl －性代酸：---Δ HCO3－↓=Δ Cl －↑+ Δ AG ↑---休克（乳酸性酸中毒）合并嚴(yán)重腹瀉、大量補(bǔ)充生理鹽水等。,AG和矯正HCO3－,3）高AG型代謝性酸中毒：AG>16mmol/l---有機(jī)酸（如乳酸、酮體等)或（和）無機(jī)酸（如硫酸、磷酸等）陰離子增多---腎功能障礙↑ PO4- ↑、SO42- ↑等---休克及低氧血癥：乳酸↑（乳酸性酸中毒）---糖尿病酮癥：酮酸↑（酮癥酸

38、中毒）等 （可混合其他類型的酸堿失衡）例：pH 7.415、PaCO2 40 mmHg、 HCO3- 25 mmol/L、 Na+ 153mmol/L Cl- 100mmol/LAG=28 mmol/L→高AG型代謝型酸中毒。4）矯正HCO3- ：判斷ΔAG ↑=Δ HCO3- ↓高AG型代酸?-----矯正HCO3- = ΔAG +實(shí)際HCO3-如

39、上例 ΔAG =28-12=16 mmol/L矯正HCO3- =16+25=41>30 mmol/L-------因此：合并了代謝性堿中毒！（合并嘔吐和大量補(bǔ)堿）,血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判讀---------酸堿平衡5步法判斷,1、根據(jù)PH的偏離方向判斷酸堿失衡的主要方向2、根據(jù)代償公式計算：是代償還是合并意義：代償—一個原發(fā)病 合并—兩個原發(fā)病3、根據(jù)計算AG：是否有AG代酸4、根據(jù)計算矯正的HCO3－：是否有

40、非AG代酸或代堿5、尋找病因，如糖尿病、COPD史、嘔吐,酸堿失衡舉例分析,指細(xì)胞外液的HCO3－濃度原發(fā)性降低而引起PH下降的一種酸堿紊亂。（1） HCO3－原發(fā)性下降<22mmol/L（2）PaCO2 代償性下降，但必須符合預(yù)計PaCO2=1.5×HCO3—+8±2 的范圍（3）PH下降（4）若為高AG代酸，則AG升高,代謝性酸中毒,舉例一：心跳驟停，數(shù)分鐘后復(fù)蘇成功。pH 7.32、PaCO2

41、 30 mmHg、 HCO3- 15 mmol/L診斷？（1）PaCO2 30 mmHg ＜40mmHg,可能為呼堿；HCO3- 15 mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH 7.32＜7.40偏酸性，提示：可能為代酸。（2）預(yù)計PaCO2= 1.5×HCO3- +8±2 =1.5×15+8±2=28.5～32.5 mmHg（3）實(shí)測PaCO2 30 mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論

42、：代酸,,指細(xì)胞外液的HCO3－濃度原發(fā)性增加而引起PH上升的一種酸堿紊亂。（1） HCO3－原發(fā)性升高>27mmol/L（2）PaCO2 代償性升高，但必須符合預(yù)計PaCO2=40+0.7×ΔHCO3—±5 的范圍（3）PH升高,代謝性堿中毒,舉例二：間斷性嘔吐一周入院。pH 7.48、PaCO2 48mmHg、HCO3- 36 mmol/L診斷？（1）PaCO2 48 mmHg ＞40mmHg,可

43、能為呼酸；HCO3- 36 mmol/L ＞ 24mmol/L,可能為代堿；但pH 7.48＞ 7.40偏堿性，提示：可能為代堿。（2）預(yù)計PaCO2=40+0.7×（36-24）±5=40+8.4 ±5=43.4～53.4 mmHg（3）實(shí)測PaCO2 48 mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論:代堿,,指因無效的肺泡通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性增加而引起PH值下降的一種酸堿紊亂。（1）PaCO2原發(fā)性升

44、高>45mmHg （2）HCO3－代償性升高---急性呼酸必須符合預(yù)計 HCO3－ =24+0.1×ΔPaCO2 ±1.5 的范圍---慢性呼酸必須符合預(yù)計 HCO3－ =24+0.4×ΔPaCO2 ±3 的范圍（3）PH下降,呼吸性酸中毒,舉例三：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 36 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl

45、- 96mmol/L診斷？（1）PaCO2 75 mmHg ＞40mmHg,可能為呼酸；HCO3- 36 mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH 7.28＜7.40偏酸性，提示：可能為呼酸。（2）結(jié)合病史，若此病人急性氣道阻塞，病程短，此時雖pH 7.28偏酸性，但HCO3- 36 mmol/L ＞30 mmol/L，超過了急性呼酸代償極限范圍，也應(yīng)考慮急性呼酸并代堿可能。（3）若此病人是COPD，此時按慢性呼酸公

46、式計算，預(yù)計HCO3- =24+ 0.4×ΔPaCO2 ±3=24+ 0.4×35±3=在35～41mmol/L，實(shí)測的HCO3- 36mmol/L在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為單純慢性呼酸。,指因肺過度通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性下降而引起PH值增加的一種酸堿紊亂（1）PaCO2原發(fā)性下降＜35mmHg （2）HCO3－代償性下降--急性呼堿必須符合預(yù)計 HCO3－ =24-0.2×

47、ΔPaCO2 ±2.5 的范圍，代償極限18mmol/L--慢性呼酸必須符合預(yù)計 HCO3－ =24-0.5×ΔPaCO2 ±2.5 的范圍，代償極限12～15mmol/L（3）PH升高,呼吸性堿中毒,舉例四：pH 7.52、PaCO2 20 mmHg、HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L診斷？（1）PaCO2 20 m

48、mHg ＜ 40mmHg,可能為呼堿； HCO3- 20 mmol/L ＜ 24mmol/L,可能為代酸； 但pH 7.52 ＞7.40，偏堿性，提示：可能為呼堿。（2）結(jié)合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼堿公式計算，預(yù)計HCO3- = 24-0.2△PaCO2±2.5= 24-0.2×20±2.5=17.5～22.5，HCO3- 20mmol/L在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論急性呼堿。（3）若此病人

49、慢起病,可按慢性呼堿公式計算，預(yù)計HCO3- 24-0.5△PaCO2±2.5=24-0.5×20±2.5=11.5～16.5mmol/L，實(shí)測的HCO3- 20mmol/L >16.5mmol/L，結(jié)論慢性呼堿并代酸。,值得注意的是：呼堿必伴有代償性HCO3-下降，此時若將HCO3-代償性下降誤為代酸，不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充堿液，勢必造成在原來呼堿的基礎(chǔ)上再合并代堿。若HCO3-下降同時伴有血K+ 下降，應(yīng)

50、想到呼堿的可能，不應(yīng)再補(bǔ)充堿性藥物牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。,呼堿臨床注意點(diǎn),舉例五：原發(fā)性心肌病伴心力衰竭，接受過多的氯化氨治療。PH7.20、PaCO2 50 mmHg、HCO3- 19.2 mmol/L診斷：呼酸？代酸？呼酸+代酸？（1）PaCO2 50 mmHg ＞ 40mmHg,可能為呼酸； HCO3- 19.2 mmol/L ＜ 24mmol/L,可能為代酸；（2）預(yù)計 HCO3－ =正常HCO3

51、－ +0.4×（ PaCO2 -40）±3 =24+0.4（50-40）±3=25～31 mmol/L（3）實(shí)測HCO3- 19.2 ＜25 mmol/L，提示代酸結(jié)論：呼酸合并代酸,舉例六：慢性肺心病伴心功能不全，經(jīng)抗生素和利尿治療。PH7.40、PaCO2 67 mmHg、 HCO3- 40 mmol/L、 PaCO2 67 mmHg＞40 mmHg診斷：呼酸？代堿？呼酸+代堿？（1）PaC

52、O2 67 mmHg ＞ 40mmHg,可能為呼酸； HCO3- 40 mmol/L ＞ 24mmol/L,可能為代堿；（2）呼酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計 HCO3－ =24+0.4×（67-40）±3 =24+10.8 ±3=31.8～37.8 mmol/L（3）實(shí)測HCO3- 40 ＞37.8 mmol/L，提示代堿結(jié)論：呼酸合并代堿,舉例七：pH 7.32、PaCO2 30 mmHg、 HC

53、O3- 17 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L 診斷？（1）PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,可能呼堿， HCO3- 17 mmol/L ＜ 24mmol/L，可能代酸，但PH 7.32偏酸性,提示可能代酸（2）代酸預(yù)計PaCO2=1.5×HCO3—+8±2 =31.5～35.5 mmHg 實(shí)測PaCO2 30 mmHg＜31.5 m

54、mHg，提示合并呼堿（3）結(jié)論：代酸并呼堿,舉例八：pH 7.62、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L 診斷？（1）PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg, HCO3- 30 mmol/L ＞ 24mmol/L（2）符合PaCO2下降同時HCO3-伴有升高結(jié)論：呼堿并代堿,舉例九：pH 7.40、PaCO2

55、49 mmHg、 HCO3- 28 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 92mmol/L診斷？（1）AG=140-（28+92）=20mmol/L，提示高AG代酸。（2）潛在HCO3- =28+（20-12）=36mmol/L， 36mmol/L ＞ 30mmol/L，提示代堿。結(jié)論：高AG代酸并代堿。 結(jié)論：高AG代酸并代堿。,此型酸堿失衡分為AG升高型及AG正常型。AG升高型

56、：此型臨床上常見于糖尿病酮癥酸中毒引起高AG代酸，而不適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物，可引起醫(yī)源性代堿，兩者復(fù)合為高AG代酸并代堿。計算AG和潛在HCO3-是揭示此型混合性酸堿失衡的唯一線索。切記，此時pH 、PaCO2 和HCO3- 雖然均大致正常，但不能認(rèn)為此時的糖尿病酮癥酸中毒已糾正。因為堿性藥物只能糾正pH值而不能治療糖尿病酮癥酸中毒。AG正常型：此型失衡為代堿并高氯性代酸。臨床上較難識別，在很大程度上依賴病史。例如急性胃腸炎病人同時存在腹瀉

57、和嘔吐，腹瀉可引起高氯性代酸；嘔吐可引起低鉀低氯代堿。詳盡的病史及低鉀血癥存在可以幫助我們作出正確的判斷。,代酸并代堿臨床注意點(diǎn),舉例十：pH 7.29、PaCO2 34 mmHg、HCO3- 18 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 104mmol/L（1）PaCO2 34 mmHg＜ 40mmHg,可能為呼堿；HCO3- 18 mmol/L＜ 24mmol/L,可能為代酸；但pH 7.29

58、 ＜ 7.40，偏酸性，提示：可能為代酸。（2）若按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2=1.5HCO3—+8±2=1.5×18+8±2在33～37mmHg；而實(shí)測PaCO2 34mmHg 落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸無呼堿；（3）AG=140-（18+104）=18mmol/L，示高AG代酸，△AG=18-12=6mmol/L，Cl- 104mmol/L升高，示高Cl-性代酸，△Cl- =104-1

59、00=4mmol/L，△ HCO3- =14-24=-10mmol/L， 且△HCO3- = △Cl-+△AG=4+6=10mmol/L。結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時，腎小管功能不全時可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更

60、為明顯。牢記：計算AG是診斷此型失衡的必不可少的步驟。,混合性代酸臨床注意點(diǎn),舉例十一：PH7.33、PaCO2 70 mmHg、HCO3- 36 mmol/L Na+ 140mmol/L Cl-80mmol/L呼酸代償？ （1）預(yù)計 HCO3－ =正常HCO3－ +0.4×（ PaCO2 -40）±3 =24+12±3=36 ±3=33～39 mmol/L，實(shí)測HCO3- 36 mmol/

61、L 落在此范圍，呼酸成立 (2)AG=140-(80+36)=24 ＞16 mmol/L,提示高AG代酸 （3）潛在HCO3－ =實(shí)測HCO3－ +ΔAG=36+（24-12）=36+12=48＞39 mmol/L，提示代堿結(jié)論：呼酸+高AG代酸+代堿（呼酸型TABD）若不計算AG和潛在HCO3－ ，則會誤診為單純呼酸。,舉例十二：pH 7.52、PaCO2 28 mmHg、 HCO3- 22 mmol/L、K+ 4.

62、0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 96mmol/L診斷？PaCO2 28 mmHg ＜ 40mmHg，可能為呼堿，而HCO3- 22 mmol/L ＜ 24mmol/L，可能為代酸，但pH 7.52 ＞ 7.40，提示可能為呼堿。預(yù)計HCO3- =24-0.5△PaCO2±2.5=15.5～20.5mmol/LAG=140-（22+96）=22mmol/L＞16mmol/L ，示高AG代酸。潛在