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1、血?dú)獾臏y(cè)定,已被廣泛應(yīng)用于臨床各科,特別是在危重病人搶救中占有舉足輕重的地位。對(duì)血?dú)夥治龅恼_處理,常常是治療成敗的關(guān)鍵!,然而由于血?dú)夥治錾婕暗幕A(chǔ)理論面較廣,部分內(nèi)容深?yuàn)W抽象,初學(xué)者往往不得要領(lǐng),感到難以理解,學(xué)習(xí)起來(lái)比較吃力。,本視聽(tīng)教材的目的在于以通俗易懂的方式講解血?dú)夥治龅闹攸c(diǎn)和難點(diǎn)內(nèi)容,力爭(zhēng)做到使廣大醫(yī)務(wù)人員“人人會(huì)看血?dú)夥治觥薄?血?dú)夥治龈攀?人體要進(jìn)行正常的生理活動(dòng),體內(nèi)環(huán)境必須保持在一正常范圍。這有賴(lài)于機(jī)體的的各種的調(diào)
2、節(jié)機(jī)制,使之達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。 這種平衡一旦被破壞,即出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂,包括血?dú)馕蓙y、電解質(zhì)失衡和酸堿失衡。血?dú)夥治鏊懻摰恼沁@方面的問(wèn)題。,嚴(yán)格的說(shuō),血?dú)夥治鍪侵甘褂醚獨(dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓和二氧化碳的測(cè)定。 但在對(duì)酸堿代謝的調(diào)節(jié)中,血?dú)夂脱兴釅A成分、電解質(zhì)有著密切的聯(lián)系。臨床上所說(shuō)的血?dú)夥治霭耍?動(dòng)靜脈血?dú)?酸堿成分 綜合分析 電解質(zhì)的,,血?dú)夥治龅亩x,氣壓:氣體是由無(wú)數(shù)的的分子組成,這些分子之間存
3、在一定的距離,并且連續(xù)地做不規(guī)則運(yùn)動(dòng),當(dāng)分子彼此之間或分子與容器壁相撞時(shí),就會(huì)產(chǎn)生沖擊的力量,即我們通常所說(shuō)的氣壓。,(一)氣壓的原理,基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí),人體內(nèi)任何部位體液中陰陽(yáng)離子總濃度必須相等,這就是電中性原理,如血漿中陽(yáng)離子的總濃度是154mmol/L,則陰離子總濃度也必須是154mmol/L。 大家想一想,如果人體不是電中性,而是帶正電荷或者負(fù)電荷,那豈不天下大亂了?,(二)電中性原理,基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí),大家想一想,如果人體不是
4、電中性,而是帶正電荷或者負(fù)電荷,那豈不天下大亂了? 我們走在大街上不變成了異性相吸,同性相斥了嗎?,(二)電中性原理,基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí),酸是指能釋放出H+的物質(zhì),如H2CO3、HCl、H2SO4等。 酸 堿 質(zhì)子 HCl Cl- + H+ 堿是指能吸收H+的物質(zhì),如HCO3-、Cl-、SO42-等。,,基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí),(三)酸堿的概念,酸堿平衡的調(diào)節(jié),酸堿平衡定義:生
5、命活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低,生理情況下依靠機(jī)體本身的調(diào)節(jié)機(jī)制,體液的H+濃度恒定地維持在ph7.35~7.45,這個(gè)過(guò)程稱(chēng)為酸堿平衡。 從定義中可以看到:正常人體體液是7.40左右,屬于弱堿性的,不是中性的。 如果體內(nèi)酸或/和堿產(chǎn)生過(guò)多或不足,引起血液氫離子濃度的改變,這就叫酸堿平衡失常,簡(jiǎn)稱(chēng)酸堿失衡。,酸堿平衡定義,⑴兩種酸及其來(lái)源 ①揮發(fā)性酸:代表:碳酸。 CO2+H2O H2CO3
6、 H+ + HCO3ˉ 正常成人在安靜狀態(tài)下,每天約生成CO2300~400L,如全部生成H2CO3可釋放出15L ,也就是15mol H+ 。 碳酸成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來(lái)源。,(一)體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,碳酸酐酶,②固定酸:也稱(chēng)非揮發(fā)酸。不能變成氣體由肺呼出,僅通過(guò)腎臟排出。 食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,如: 糖酵解: 甘油酸、丙酮酸、乳酸, 糖氧化: 三羧酸 脂肪代謝: β-羥丁酸、乙酰乙酸。 上述
7、物質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的H+每日僅有0.05~0.1mol,與揮發(fā)性酸的產(chǎn)量相比,真是“九牛一毛”。,(一)體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,⑵ 堿的來(lái)源 來(lái)源一:體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生——氨基酸脫氨基 來(lái)源二:食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物:檸檬酸鹽、蘋(píng)果酸鹽。 人體內(nèi)堿性物質(zhì)的產(chǎn)量在數(shù)十 mol左右,與酸性物質(zhì)的產(chǎn)量相比,真是“小巫見(jiàn)大巫”。 既然人體每天產(chǎn)生的酸多堿少,那我們大家為什么沒(méi)有發(fā)生酸中毒呢?這是因?yàn)槲覀冇兴釅A平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。,(
8、一)體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,機(jī)體抵御酸堿沖擊的彈簧——酸堿平衡調(diào)節(jié)四大防線(xiàn) 當(dāng)機(jī)體酸堿失衡時(shí),機(jī)體動(dòng)員所有的調(diào)節(jié)功能來(lái)緩沖,調(diào)節(jié)糾正。具體包括以下四類(lèi): 血液緩沖系統(tǒng) 組織細(xì)胞的調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié) 其中肺和腎是調(diào)節(jié)系統(tǒng)的主力軍。,(二)酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng),血液緩沖系統(tǒng)由弱酸及其共軛堿構(gòu)成,強(qiáng)酸來(lái)了堿來(lái)抵抗,把它變成弱酸,減少H+的電離;強(qiáng)堿來(lái)了酸來(lái)抵抗,把它變成弱堿,減少OHˉ的電離。 如:
9、HCl + NaHCO3 NaCl + H2O +CO2(肺↑) 血液緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn):反應(yīng)迅速,即刻開(kāi)始,作用不持久,約30分鐘結(jié)束。 血液緩沖系統(tǒng)具體包括四個(gè)小類(lèi):碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)和磷酸鹽緩沖系統(tǒng)。,防線(xiàn)一:血液緩沖系統(tǒng),,,血液緩沖系統(tǒng)中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),原因在于:一. 含量最多, 道理如同“人多勢(shì)眾”一樣,血液中的和紅細(xì)胞中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)占整個(gè)緩沖系統(tǒng)的53%,舉
10、足輕重。二. 易于調(diào)節(jié), 道理如同“能者多勞”一樣,H2CO3的濃度可通過(guò)肺部呼出CO2的多少加以調(diào)節(jié),而HCO3ˉ的量可通過(guò)腎臟對(duì)其排出和保留的量加以調(diào)節(jié)。,防線(xiàn)一:血液緩沖系統(tǒng),離子交換:主要是H+ —K+, Clˉ—HCO3ˉ交換。,防線(xiàn)二:組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),H+ —K+交換,2Na+,1H+,,3K+,,細(xì)胞外高H+時(shí),,3K+,H+,H+,,,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,為什么細(xì)胞內(nèi)是K+
11、被趕出來(lái)而不是其它離子呢?原因有兩點(diǎn):一是因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)K+離子濃度高,細(xì)胞內(nèi)集中了98%以上的K+,二是因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)K+通透性好。 從上面的過(guò)程中可以看出,酸中毒往往伴有高K+,而堿中毒往往伴有低K+。,防線(xiàn)二:組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),2Na+,1H+,,3K+,,酸中毒,,,Clˉ—HCO3ˉ交換,防線(xiàn)二:組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),Clˉ,HCO3ˉ,,HCO3ˉ,,,紅細(xì)胞外高HCO3ˉ時(shí),,,紅細(xì)胞外高Clˉ時(shí),,部位:紅細(xì)胞。(需要指出的是防線(xiàn)
12、二組織細(xì)胞調(diào)節(jié)中紅細(xì)胞有Clˉ—HCO3ˉ交換,但能力較弱;防線(xiàn)四腎臟調(diào)節(jié)中腎小管也有Clˉ—HCO3ˉ交換,能力相對(duì)較強(qiáng)。),Clˉ,Clˉ,HCO3ˉ,肺的調(diào)節(jié)是通過(guò)調(diào)節(jié)CO2呼出量實(shí)現(xiàn)的,具體途徑: 一是CO2通過(guò)血腦屏障,刺激中樞化學(xué)感受器,興奮或抑制呼吸中樞;二是刺激外周化學(xué)感受器,反射性興奮或抑制呼吸中樞。,防線(xiàn)三:肺的調(diào)節(jié),延髓化學(xué)感受器,,,,頸動(dòng)脈竇,主動(dòng)脈體,腎調(diào)節(jié)的基本機(jī)理:①泌H+排酸: H+濃度↑
13、 腎小管內(nèi)碳酸酐酶活性↑ H2CO3 ↑ H+和HCO3ˉ ↑ ②泌氨中和酸 NH3 + H+ NH4+ ③HCO3ˉ再吸收(主要是腎小管泌H+、泌氨同時(shí)重吸收HCO3ˉ,還有通過(guò)Clˉ—HCO3ˉ交換的方式)。,防線(xiàn)四:腎的調(diào)節(jié),,,,,,,,血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)快,但用來(lái)緩沖的弱酸及其共軛堿畢竟數(shù)量有限,組織細(xì)胞調(diào)節(jié)也有局限性,畢竟它是
14、以細(xì)胞外高K+或低K+為代價(jià)的。 緩沖系統(tǒng)的主力軍是肺和腎。肺調(diào)節(jié)通過(guò)呼出CO2來(lái)調(diào)節(jié),腎調(diào)節(jié)通過(guò)排酸保堿來(lái)調(diào)節(jié),肺調(diào)節(jié)起效快,作用強(qiáng),腎調(diào)節(jié)來(lái)的慢,但作用最強(qiáng),最持久。 四種緩沖系統(tǒng)同時(shí)存在,在神經(jīng)-體液的整體調(diào)節(jié)下,彼此配合,互為補(bǔ)充,從不同途徑調(diào)節(jié)酸堿平衡,維持血漿ph的相對(duì)恒定 。,(二)酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng),小結(jié),酸堿平衡調(diào)節(jié)的實(shí)質(zhì),一句話(huà)概括: 酸堿平衡的調(diào)節(jié)實(shí)質(zhì)上就是H+濃度的調(diào)節(jié)!,H—H公式,亨
15、德森-哈塞爾巴爾赫方程式 (Henderson-Hasselbalch equation),很久很久以前,有一位化學(xué)家,名叫亨德森……,亨德森-哈塞爾巴爾赫方程式(Henderson-Hasselbalch equation),,H+的濃度很小,只有4×10-8mol/L,使用起來(lái)不方便,后來(lái)有一位化學(xué)家叫哈塞爾巴爾赫,他把…… 就變成了現(xiàn)在大名鼎鼎的亨德森-哈塞爾巴爾赫方程式:,,,H—H公式,,pKa= 6.
16、1,是一個(gè)常數(shù),α= 0.03 是CO2的溶解系數(shù), H—H公式就可以簡(jiǎn)化為,,HCO3—,PaCO2,ph,,∝,歸根到底一句話(huà):PH值和HCO3ˉ成正比,和PaCO2成反比,并且HCO3ˉ和PaCO2的比值正常時(shí)為3:5 (24:40的簡(jiǎn)化結(jié)果) ,如果直接使用H2CO3濃度,則HCO3ˉ和H2CO3之比正常時(shí)為20:1。,H2CO3,∝,,HCO3—,,因?yàn)镠CO3ˉ由腎調(diào)節(jié),是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素;PaCO2由肺調(diào)節(jié),是酸堿調(diào)節(jié)
17、的呼吸因素。因此我們又可以將H—H公式形象的表達(dá)為:,,,腎,肺,,代謝因素,呼吸因素,由此公式可以引申出:四種最基本的酸堿失衡類(lèi)型的定義:PaCO2 呼吸有關(guān) 原發(fā)↑呼酸 原發(fā)↓呼堿 HCO3ˉ 代謝有關(guān) 原發(fā)↑代堿 原發(fā)↓代酸,H—H公式,∝,∝,,HCO3ˉ是體內(nèi)堿性物質(zhì)的代表,PaCO2是體內(nèi)酸性物質(zhì)的代表,因此我們又可以將H—H公式形象的表達(dá)為:,一句話(huà), HCO3ˉ高示
18、代堿, PaCO2高示呼酸。,H—H公式意義,再?gòu)?qiáng)化理解記憶一下:,PaCO2決定呼酸或呼堿, HCO3ˉ決定代酸和代堿。還有要注意“原發(fā)”二字。 PaCO2高代表CO2潴留,高碳酸血癥,此值越高越酸!所以叫呼酸;PaCO2低代表CO2排出過(guò)多,呼吸性的“酸”被釋放過(guò)多后所以相對(duì)不足,所以叫呼堿; HCO3ˉ高,代表體內(nèi)有機(jī)堿含量高,堿絕對(duì)增高,太多了,所謂代堿;HCO3ˉ低,代表體內(nèi)堿被過(guò)多的有機(jī)酸耗掉了——
19、是因?yàn)橛袡C(jī)酸類(lèi)的物質(zhì)含量增多,所謂代酸。,H—H公式意義,從H—H公式看代償和失代償,血?dú)夥治鏊懻摰暮诵氖荘H值的調(diào)節(jié)問(wèn)題。 從H—H公式中可以看到 1. PH值是隨著碳酸氫根和二氧化碳分壓兩個(gè)變量的變化而改變的量。 2. PH值取決于HCO3ˉ和PaCO2的比值,而非取決于其中某一變量的絕對(duì)值。,從H—H公式看代償和失代償,酸堿平衡的HCO3ˉ和PaCO2中任何一方發(fā)生異常,另一方要進(jìn)行補(bǔ)償變化,
20、稱(chēng)為代償。當(dāng)機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂以后,酸堿平衡調(diào)節(jié)的四大防線(xiàn)總是盡力進(jìn)行緩沖,力爭(zhēng)將血液PH值維持在正常范圍內(nèi)。如果經(jīng)過(guò)緩沖,結(jié)果是血液PH值維持在正常范圍內(nèi),我們稱(chēng)之為代償,如果經(jīng)過(guò)緩沖,結(jié)果是血液PH值超出了正常范圍,我們稱(chēng)之為失代償。 如果說(shuō)代償是機(jī)體對(duì)酸堿失衡盡力而為的調(diào)節(jié)緩沖,那么失代償就是盡力而為之后的才發(fā)現(xiàn)的力不能及。,從H—H公式看代償同向性原理,由H—H公式可知,酸堿失衡的代償規(guī)律為: 為維持P
21、H值不變,HCO3ˉ和PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化,必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化。也就是說(shuō)原發(fā)性變化為增高,繼發(fā)性變化也為增高,原發(fā)性變化為降低,繼發(fā)性變化也為降低。代償同向性原理口訣: 你高我也高,PH值7.4共同的目標(biāo), 你低我也低,只為比值接近20比1。 (這里20比1是指HCO3ˉ和H2CO3的比值,如果是我們臨床常用的HCO3ˉ和PaCO2的比值,應(yīng)該是3比5。),代償極限:肺(呼吸性
22、)或腎(代謝性)代償能力是有一定極限的,這一極限稱(chēng)為代償極限。即為機(jī)體發(fā)揮最大代償能力所能達(dá)到的代償值。 代償極限性原理: HCO3ˉ原發(fā)變化, PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg; PaCO2原發(fā)變化, HCO3ˉ繼發(fā)代償極限為 12~45mmol/L。 代償極限性原理的運(yùn)用:若某種酸堿失衡超過(guò)了代償極限,不管PH值正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。,規(guī)律2:代償極限性原理,原發(fā)失衡因素出現(xiàn)的早,且變化幅
23、度大,繼發(fā)因素出現(xiàn)的晚,且變化幅度小,只是為了代償而變化。原發(fā)失衡的變化幅度大于代償變化的變化幅度,PH值偏向,偏酸還是偏堿(以7.40為界)是由原發(fā)失衡決定的。,規(guī)律3:原發(fā)失衡>代償變化 原發(fā)失衡的變化決定PH值偏向,既然ph值變化方向是由原發(fā)因素決定,所以可以從ph值變化方向看原發(fā)因素是酸中毒還是堿中毒。因此pH值7.45原發(fā)因素為堿中毒。 7.35 < pH值<7.40
24、原發(fā)因素偏酸 7.40 < pH值<7.45原發(fā)因素偏堿,規(guī)律3:原發(fā)失衡>代償變化 原發(fā)失衡的變化決定PH值偏向,H-H公式集中體現(xiàn)了:機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的主要調(diào)節(jié)方式 ——腎和肺的調(diào)節(jié),堿性物質(zhì)和酸性物質(zhì)數(shù)量的對(duì)比,代謝性因素和呼吸性因素的力量對(duì)比。機(jī)體無(wú)論以什么方式調(diào)節(jié),最終是以改變 HCO3ˉ和PaCO2濃度及比值來(lái)調(diào)節(jié)酸堿失衡的。H-H公式體現(xiàn)了血?dú)夥治鲎兓暮诵膬?nèi)容
25、: 酸堿失衡是酸中毒或堿中毒 呼吸性或代謝性的 原發(fā)性或繼發(fā)性的 酸堿失衡代償?shù)耐蛐栽?H—H公式,小結(jié),血?dú)夥治龅年P(guān)鍵指標(biāo),血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)有很多,但是關(guān)鍵的指標(biāo)只有四個(gè):PH 、PO2、PaCO2 和AB,這四個(gè)指標(biāo)才是靈魂,其它指標(biāo)都是派生或計(jì)算出來(lái)的,擒賊先擒王,主要掌握這四個(gè)指標(biāo)。,血?dú)夥治龅年P(guān)鍵指標(biāo),一. 酸堿度總指標(biāo):PH值,PH值:溶液中H+濃度的一種表示方法,PH值是H+濃度
26、的負(fù)對(duì)數(shù)。(因?yàn)镠+濃度為4×10-8mol/L ,不便使用)PH值的正常值為7.35~7.45,最標(biāo)準(zhǔn)的為7.40。 PH 6.8 PH >7.45堿中毒,生命極限PH < 7.8PH值在正常范圍,有三種可能: ①正常 ②代償性的單純性酸堿失衡 ③混合性酸堿失衡,二. 機(jī)體氧合狀態(tài)的指標(biāo):PaO2,動(dòng)脈血氧分壓也是判斷呼吸衰竭的兩大指標(biāo)之一(還有PaCO2),P表示壓力
27、,a表示動(dòng)脈。正常值:80~100mmHg。肺通氣、換氣功能障礙均可引起PaO2的降低。 (有的朋友搞不懂肺通氣和肺換氣的區(qū)別,其實(shí)顧名思義就可以了,通即通過(guò),意思是道路是否通暢有堵塞,換即交換,也就是指二氧化碳和氧氣的交換。)肺通氣障礙:慢性阻塞性肺病、哮喘和急性呼吸窘迫綜合癥患者早期等。 肺換氣障礙:彌散功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)或靜脈分流引起換氣障礙等,二. PaO2 :判斷呼吸衰竭的主要指標(biāo),
28、PaO2正常值:80~100mmHg 是在海平面上平靜呼吸狀態(tài)下的參考值,隨著海拔升高而降低。PaO2 < 80mmHg 稱(chēng)為低氧血癥 60~80mmHg 輕度低氧血癥 40~60mmHg 中度低氧血癥 < 40 mmHg 重度低氧血癥 < 30 mmHg 腦組織不可逆性損傷PaO2正常值下限隨年齡增長(zhǎng)而降低,60歲以上老人
29、可用下列公式計(jì)算: PaO2=100-0.4×年齡,呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型(標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下): Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 <60mmHg PaCO2正?;蛳陆?Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 <60mmHg PaCO2 > 50mmHg 從呼吸衰竭分型的定義中可以看出: Ⅰ型呼吸衰竭缺氧,無(wú)CO2潴留,反映存在肺換氣障礙 Ⅱ型呼吸衰竭缺氧,有CO2潴留,反映至少存在肺通氣障礙(要不然CO2會(huì)
30、被排出去的),伴或不伴換氣障礙。 注:有的朋友容易記混呼衰分型,可用Ⅱ型呼衰有二氧化碳潴留, Ⅱ二同音來(lái)協(xié)助記憶。,二. PaO2 :判斷呼吸衰竭的主要指標(biāo),三. 呼吸性指標(biāo): PaCO2,定義:以物理形式溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳產(chǎn)生的張力。 PaCO2 動(dòng)脈血二氧化碳分壓。P代表壓力,a代表動(dòng)脈血, PaCO2和PaO2一起構(gòu)成呼吸衰竭的兩大指標(biāo)。PaCO2與H2CO3關(guān)系: PaCO2×α=H2
31、CO3(370C時(shí)α系數(shù)為0.03)意義:由于CO2分子具有較強(qiáng)的彌散能力(是氧氣的20倍),故血液PaCO2基本上反映了肺泡PaCO2平均值。故PaCO2是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個(gè)客觀指標(biāo)。,三. 呼吸性指標(biāo): PaCO2,參考值:35~ 45mmHg 大家可以簡(jiǎn)記為40 mmHg。然后再擴(kuò)展記憶。 若超出此范圍,PaCO2 ↑表示肺泡通氣量減少 ,CO2潴留。 見(jiàn)于呼吸性酸中毒(原發(fā)增高)
32、或者代償性代謝性堿中毒(繼發(fā)代償性增高,HCO3ˉ ↑ ,PaCO2 “你高我也高”)PaCO2↓表示肺泡通氣量增加,為肺泡通氣量過(guò)度。 見(jiàn)于呼吸性堿中毒(原發(fā)↓ )或者代償性代謝性酸中毒 (繼發(fā)代償性↓ ,HCO3ˉ ↓ ,PaCO2 “你低我也低”),四.代謝性指標(biāo): SB、AB、BE,AB (實(shí)際碳酸氫鹽,actual bicarbonate )定義:病人動(dòng)脈血漿中實(shí)際HCO3ˉ含量。參考值:22 ~
33、27mmol/L, 簡(jiǎn)記為標(biāo)準(zhǔn)值24 mmol/L,然后再擴(kuò)展記憶。 AB反映的是體內(nèi)真實(shí)的HCO3ˉ濃度,也就是我們帶入H-H公式進(jìn)行計(jì)算中HCO3ˉ值。AB和PH值、 PaO2和PaCO2同屬血?dú)夥治鏊拇蠛诵闹笜?biāo),是重點(diǎn)內(nèi)容,血?dú)夥治銎渌笜?biāo)都是由此派生出來(lái),是為了方便判斷分析和治療之用。,定義:在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下(370C、PaCO2 40mmHg、Hb100%飽和,這也就是呼吸因素正常的情況下)測(cè)出的動(dòng)脈血漿中HCO3ˉ含量。參
34、考值:22~27mmol/L 簡(jiǎn)記為標(biāo)準(zhǔn)值24 mmol/L。多數(shù)血?dú)夥治鰞x只能測(cè)定PH值,PaO2和PaCO2共3項(xiàng)數(shù)據(jù),其它的值都是算出來(lái)的,也就是說(shuō)不管AB,還是SB都是通過(guò)公式計(jì)算出來(lái)的。 logSB=,四.代謝性指標(biāo): SB、AB、BE,SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,standard bicarbonate),,2.365PH-5.596logPaCO2+8.956,3.958 - logPaCO2,-6.0108,
35、從SB的定義中可以看出SB是個(gè)假設(shè)情況下的計(jì)算值,它嚴(yán)格說(shuō)應(yīng)該不包括呼吸性的酸堿失衡,因?yàn)樗驪aCO2=40mmHg,明顯與呼酸( PaCO2 > 45mmHg)和呼堿( PaCO2 <35mmHg )定義不符。 但是實(shí)際上為使用方便,忽視了定義上的這個(gè)矛盾,放寬了限制,完全使用公式計(jì)算: logSB= 這樣計(jì)算的結(jié)果:代償性呼酸SB↑,代償性呼堿SB↓,四.代謝性指標(biāo): SB、A
36、B、BE,SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,standard bicarbonate),2.365PH-5.596logPaCO2+8.956,3.958 - logPaCO2,,-6.0108,所以從廣義上講, SB的變化見(jiàn)于以下兩種情況: SB↑ 代堿或呼酸代償 SB ↓ 代酸或呼堿代償如果以上內(nèi)容不好理解不要緊,只要你記住: SB和AB的變化是同向的,你完全可以從AB的變化來(lái)判斷SB 的變化!而且我們反復(fù)強(qiáng)
37、調(diào):血?dú)夥治鲋蠥B和PH值、 PaO2和PaCO2才是血?dú)夥治龅乃拇蠛诵闹笜?biāo),擒賊先擒王,如果AB是元帥的話(huà), SB只是個(gè)小卒,個(gè)人覺(jué)得不用在SB上花費(fèi)太多功夫。,四.代謝性指標(biāo): SB、AB、BE,SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,standard bicarbonate),正常情況下, AB =SB,因?yàn)檎G闆r下實(shí)際HCO3ˉ符合標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)(370C、PaCO2 40mmHg、Hb100%飽和)。 病理情況下, AB和SB變化是同向的,并
38、且AB變化的幅度>SB。 AB 和SB關(guān)系口訣:你高我更高,你低我更低。(推導(dǎo)過(guò)程較復(fù)雜,感興趣的朋友可以去試試) 具體情況如下: AB↑↑ > SB↑ 代堿或呼酸代償 AB↓↓ < SB↑ 代酸或呼堿代償從這里可以看出:其實(shí)SB在酸堿失衡中的發(fā)揮的判斷作用完全可以由AB來(lái)代替, 筆者個(gè)人認(rèn)為SB概念的提出有點(diǎn)畫(huà)蛇添足,反倒搞得初學(xué)者有點(diǎn)暈頭轉(zhuǎn)向。,四.代謝性指標(biāo): SB、AB、B
39、E,AB 和SB的關(guān)系,四.代謝性指標(biāo): SB、AB、BE,定義: 在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下,用標(biāo)準(zhǔn)酸或堿滴定1L血液,使其PH值達(dá)7.40時(shí)所消耗的酸或堿量 ①正值:說(shuō)明堿有剩余,用酸滴定為正值,反映血中HCO3ˉ高于正常。 ②負(fù)值:說(shuō)明堿有不足,用堿滴定為負(fù)值,反映血中HCO3ˉ低于正常。 參考范圍: -3~+3 mmol/L 臨床意義: BE >3mmol/L 說(shuō)
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