血氣分析與酸堿指標測定

1、第十二章 酸堿平衡與血氣分析,,第一節(jié)、氣體在血液中的運輸,㈠ 氧的運輸,血液中的氧，1.5％物理溶解，98.5％與Hb化學結合。,,1.物理溶解的氧：PO2的來源。 PO2是血氣分析最有意義的指標之一。,2.化學結合的氧：Hb是血液中運輸氣體的主要工具。,HHb＋O2,,PO2↑(肺泡),HbO2＋H＋,,PO2↓ (組織),肺部PO2高，Hb與O2結合而釋放CO2。組織中PO2低， Hb與CO2結合而釋放O2。,

2、①Hb的結構 由兩條α鏈和兩條β鏈組成的四聚體。,構象變化：HHb是緊密型(T型)：與O2親和力小。 HbO2是疏松型(R型)：與O2親和力大。,,血紅蛋白HbA（正常成人基因產(chǎn)物）能結合O2 病態(tài)血紅蛋白沒有能力與O2結合： 正鐵血紅蛋白（MetHb） 碳氧血紅蛋白（COHb） 硫化血紅蛋白（SulfHb） 氰化高鐵血紅蛋白,②HbO2的生成與氧離曲線

3、 O2與Hb結合特點： 快、可逆、受pH值影響。 氧合，非氧化。 1分子Hb結合4分子O2 。,血氧飽和度：血液中HbO2與Hb總量之比。 SO2＝ HbO2/ Hb ＋HbO2×100％,血紅蛋白氧離曲線：以為PO2橫坐標， SO2為縱坐標。,,,SO2計算正常成人為 0.

4、94～0.98（94%～98%）常只測定cO2Hb和cHHb，未測COHb、MetHb或SulfHb。異常Hb病時會誤解。使用SO2前，應估計異常血紅蛋白的含量。,SO2 =,,cO2Hb,cO2Hb+cHHb,,,通過血氧分析儀超聲波裂解全血，用分光光度法測定測定所有血紅蛋白種類。參考范圍： 0.90～0.95(90%～95%),FO2Hb =,,cO2 Hb,ctHb,氧合Hb分數(shù)（FO2Hb）,估計氧飽和度（O2

5、Sat）　微處理器通過pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常將“O2Sat”代替“SO2” ?！2Sat的使用是因為它能估計正常Hb對O2的親和力、正常2,3-DPG濃度以及異常血紅蛋白的存在。,三個因素決定：正常Hb量 PO2 Hb對O2的親和力 bO2=1.39ml/g αO2=0.0031(ml/dL)/mmHg =0.0014(mmol/L)/mmHg,,血可攜帶O2的量,③影響

6、氧離曲線的因素：,a：pH值： [H＋] ↑→Hb與O2親和力↓→曲線右移→釋放↑ [H＋] ↓→Hb與O2親和力↑→曲線左移→釋放↓,Hb(O2)4＋2H＋,,pH↓,2HbH＋＋4O2,,pH↑,Bohr效應： 因pH改變而影響Hb攜帶O2能力的現(xiàn)象。,b： PCO2 PCO2↑→Hb與O2親和力↓→曲線右移。 PCO2↓→Hb與O2親和力↑→曲線左移。 改變[H＋]

7、，產(chǎn)生Bohr效應。,,,,c：2,3－DPG2,3－DPG ↑→Hb與O2親和力↓→曲線右移。2,3－DPG ↓→Hb與O2親和力↑→曲線左移。,SO2＝50％時相應的PO2。 測定：電位法測定PCO2 計算P50 log P50= log PO2-logitSO2/2.7,P50：,參考值：25～29mmHg臨床意義： P50增加，曲線右移：酸中毒 P50降低，曲線左移：堿中毒,㈡ CO

8、2的運輸8.8％物理溶解；78％結合HCO3－；13～14％與Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOO－ ) 。,第二節(jié) 血氣分析的測定原理與方法,,一、血液標本的采集與貯存,㈠ 血液標本采集,1.動脈血(最常見),部位：橈動脈、肱動脈、股動脈。 方法：拔針后，注射器塞稍外推，使血液充滿針尖空隙，并排出第一滴血，棄之，讓空氣排盡，用塑料塞或橡皮泥封住針尖，隔絕空氣，再把注射器來回搓滾，混勻抗凝血，立即送檢。,,,樣

9、本采集,,,2.動脈化Cap血：需反復測定及嬰幼兒不易動脈采血,部位：耳垂、指尖、足跟部。 方法：局部組織45℃溫水熱敷5min，使 循環(huán)加速，血管擴張，再采血。 此 時，pH、PCO2、PO2近似動脈 血。,,3.靜脈血： 少見，可測定pH與PCO2，不適宜測PO2及相關推算數(shù)據(jù)。,㈡ 注意事項,1.病人處于安靜舒適環(huán)境中，臥床5min后 采血。2.抗凝劑：肝素鋰、肝素

10、鈉。3.隔絕空氣：空氣中PCO2血。4.及時測定：<30min，或者冷藏保存，冰塊運輸。,二、血氣分析儀簡介,直接測定參數(shù)：pH、PO2、PCO2。其他結果計算得出：如[HCO3－]、BE、SO2等。,,,,基本結構： 1.電極系統(tǒng)及其附屬結構： pH、PO2、 PCO2電極、甘汞參比電極 2.放大器：場效應管、直流放大器。3.計算電路和顯示打印裝置。,操作： 1.啟動。

11、 2.定標。 3.測定（先輸入T、Hb）。,校準與測定 pH校準，高、低pH標準液交替進入檢測，得出pH線性曲線。 氣體校準，高、低混合氣體進入檢測，得到PO2、PCO2線性曲線。 測定樣本，樣本與三種曲線比較得到結果。 儀器自動校準，每30分鐘一點校準和8小時兩點校準，持續(xù)監(jiān)測校準物的pH、PO2、PCO2 。,電極,pH電極是H+玻璃電極,PCO2電極 膜為聚四氟乙烯

12、或硅橡膠，厚25微米?！?電極內(nèi)液是碳酸氫鈉和氯化鈉用AgCl飽和溶液，尼龍網(wǎng)墊片或玻璃紙放在電極內(nèi)液與H+玻璃之間。,PO2電極 膜 為<20微米厚的聚丙烯?！?電極內(nèi)液 是磷酸鹽緩沖液用AgCl飽和并含有KCl溶液薄層，與極化鉑金負極和Ag/AgCl正極接觸。,,質(zhì)量保證主要控制實驗前誤差(標本的收集和處理) 以及分析儀器和測定過程。質(zhì)量保證內(nèi)容包括： 儀器維護 質(zhì)控物的使用 電

13、極的線性檢驗 氣壓計精密度的檢查 測定溫度的準確,儀器維護,按說明書保養(yǎng)維護儀器自動沖洗進樣口每天清洗去蛋白清洗液,血液控制物碳氟化合物控制物水溶液控制物,控制物,熱敏傳感器來控制溫度超出發(fā)出報警,溫度控制,新電極需要驗證校正中間值為驗證值驗證氣體可在質(zhì)量保證程序中定期檢查,電極的線性,第三節(jié) 血氣分析與酸堿失衡的判斷,,一、酸堿平衡及調(diào)節(jié)機制,酸堿平衡指各部分體液中H＋濃度最適于細胞代謝和發(fā)揮生理功能。

14、 由于細胞內(nèi)液、組織間液及血漿之間可發(fā)生物質(zhì)交換，故一般情況下動脈血中H＋濃度應該維持在一恒定范圍內(nèi)。 RV：血清pH：7.35～7.45。,㈠ 血液的緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),1.組成,血漿中： RBC內(nèi)：HCO3－/H2CO3 HCO3－/H2CO3 HPO42－/H2PO4 － HPO42－/H2PO4 － Pr/HPr

15、 Hb－/HHb HbO2－/HHbO2,,HCO3－/H2CO3 ①含量大。 ②肺調(diào)節(jié)H2CO3，腎調(diào)節(jié)NaHCO3濃度。 ③緩沖能力大(比值20/1)。,㈡ 肺的調(diào)節(jié)作用,1.呼吸的作用：排出CO2，調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分 (PCO2)。,,2.通過CO2排出的多少來調(diào)節(jié)血漿中H2CO

16、3濃度以調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡。 當PCO2↑ (V血)， PO2 ↓→ 呼吸中樞興奮→↑ 肺通氣→ 排 CO2↑ 當PCO2↓ (A血)， PO2 ↑→ 呼吸中樞抑制→↓ 肺通氣→ 排 CO2↓,㈢ 腎的調(diào)節(jié)作用,腎的作用：排出代謝性H＋，調(diào)節(jié)血液中HCO3－。,H2O+CO2 H2CO3 H＋＋HCO3—,,,,,其中：H＋進行H＋、Na＋交換被分

17、泌到小管液中，可酸化尿液。 HCO3－留在細胞內(nèi)，與Na＋一起轉(zhuǎn)運到腎小管周圍組織間液，再進入血漿中。,腎小管液中H＋，被緩沖堿結合1.結合HCO 3 －，腎小球濾液中HCO 3 －全部重吸收。2.結合弱酸根離子，酸化尿液。3.結合NH3，形成NH4 ＋鹽。,二、血氣分析參數(shù),㈠ pH值,pH＝－lg[H＋]＝6.1+lg20/1＝7.4 pH7.45，堿中毒。7.35<pH<7.45，

18、正?；虼鷥斝曰旌纤釅A中毒。,,pH校正公式： 實際pH＝pH＋0.0147(37℃ －T) (37℃ )故使用血氣分析儀時應輸入病人體溫。,㈡ PCO2,定義：物理溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力。,是血氣分析中反映呼吸性因素的唯一指標。,RV：35～45mmHg 平均40mmHg,,PCO2異常原因：原發(fā)性、繼發(fā)性。PCO2 ↑→ 肺通氣不足，CO2蓄積→呼酸PCO2

19、↓→ 肺通氣過度，CO2排出過多→呼堿。,㈢ 反映血漿[HCO3－]的指標,1.總CO2：指血液中各種形式存在的CO2的總含量，以HCO3－為主。,包括：HCO3－(95％以上)、CO2(5％)、H2CO3、CO32－和HbNHCOO(極少)。,參考值：23～28mmol/L,↑：代堿?！捍?。,2. AB和SB,AB：實際情況下，血漿中的[HCO3－]。受代謝、呼吸影響。,CO2CP(二氧化碳結合力)就是AB，但此命名被淘汰。,

20、SB：標準情況下血漿[HCO3－] 。反映代謝因素的影響。,,RV：AB＝SB＝22～27mmol/L AB＝SBSB：呼酸或代堿通過呼吸代償AB<SB：呼堿或代酸通過呼吸代償。,3.緩沖堿(BB),指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，不受呼吸因素影響。,RV：45～55mmol/L(全血）,↑：代堿?！捍帷?4.堿剩余(BE),在標準條件下，用酸或堿滴定1L血液使其pH達7.40所消耗的酸或堿量。,堿剩余：用酸滴定，反映

21、血[HCO3－] ↑，用正值表示。堿不足：用堿滴定，反映血[HCO3－] ↓，用負值表示。,,,。,BE不受呼吸影響，是反映代謝性因素的一個客觀指標。RV -2~ + 3mmol/L >3，代堿<－3，代酸,㈣ 血氧常數(shù),1.PO2,定義：血液中呈物理溶解的氧所產(chǎn)生的張力，是衡量肺換氣、通氣功能和機體是否缺氧的良好指標。,RV：83～108mmHg。,↓：肺通氣功能不好。↑：吸入純氧、高壓氧。,,2

22、5mmHg，維持生命。,2.血氧飽和度(SO2),Hb有多少跟O2結合，即SO2＝ HbO2/總Hb 100％。 表明血液中Hb與O2的飽和程度，受PO2的制約。,A：95～98％V：60～85％SO2↓：呼吸功能不好。,3.肺泡-動脈氧分壓差（A-aDO2）,指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值。意義：它是判斷肺換氣功能的一個指標。 在心肺復蘇中，又是反映預后的一項重要指標。,,數(shù)據(jù)通過公式計算：

23、 A-aDO2=[（ ）×FIO2—PaCO2×]-PaO2參考值：兒童期 5mmHg（0.66kPa）； 青年期 8mmHg（1.06kPa）； 60～80歲 24mmHg（3.2kPa）。,㈤ AG(陰離子間隙),血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值，臨床上常用下式測定：

24、AG=[Na＋]－([Cl－]+[HCO3－]),RV：8～ 16mmol/L (12 mmol/L) 代酸時，AG↑。,意義： AG↑ AG正常 1.區(qū)分代 獲得性代酸 失堿性代酸 酸性質(zhì) 正常血Cl－ 高血Cl－ 2.尋求病因 腎衰

25、 低血鉀性酸中毒 乳酸酸中毒 正常高血鉀性酸中毒 毒物(甲醇、 早期腎衰、腎盂積 水楊酸) 水、攝入HCl、NH4Cl。3.AG是判斷混合性酸堿失衡的主要指標。,三、酸堿平衡紊亂分類（一） 根據(jù)pH

26、變化1 酸中毒pH7.45（二） 根據(jù)起始病因1 呼吸性酸堿平衡紊亂 [H2CO3]原發(fā)改變2 代謝性酸堿平衡紊亂 [HCO3-]原發(fā)改變,（三） 根據(jù)代償狀況1 代償性[HCO3-/ H2CO3]=20/1；pH=7.35～7.452 失代償性 pH超出正常范圍。,（四） 根據(jù)酸堿丟失狀況1 單純性酸堿平衡紊亂：2 混合性酸堿平衡紊亂：（1）雙重混合性酸堿平衡紊亂（2）三重混合性酸堿平衡紊亂,常見的酸堿失衡的

27、分類,㈠ 單純性,1.代酸 原發(fā)原因是[HCO3－] ↓(同時BE↓) pH＝pKa＋lg[HCO3－]/[H2CO3],病因：①產(chǎn)生大量的酸：糖尿病酮癥酸中毒。 ②排酸↓，腎衰導致H＋排泄障礙。 ③丟失堿：腹瀉、腸瘺、腎重吸收[HCO3－]減少。,,分類：①代償性：肺代償→排CO2↑→pH正常②失代償性：pH<7.35。,根據(jù)AG值的高低將代酸分

28、為高AG或正常AG兩大類。,A：任何有機酸如：酮體、乳酸、丙酮酸↑使HCO3－消耗而濃度下降，使得AG↑，而[Cl－]并未明顯升高，即為正常血氯性代酸。,B：當血漿[HCO3－] ↓而伴有[Cl－]代償性↑，而AG正常，則為高血氯性代酸。,判 斷凡實測PaCO2落在預計代償值范圍內(nèi)，可診斷為代謝性酸中毒；凡實測PaCO2>預計代償值，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒；凡實測PaCO2<預計代償值，可診斷為代謝性酸

29、中毒合并呼吸性堿中毒。,病例分析,一男性，32歲，糖尿病昏迷4h，尿糖+++，酮體+，血糖22mmol/L。血氣分析結果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg ，HCO3—= 4.8mmol/L，AG =31 mmol/L。根據(jù)病史和pH值，可初步判斷為糖尿病酮癥酸中毒。代償計算： PaCO2=4.8×1.5+8±2=15.2±2 mmHg。因為測得PaC

30、O2在此范圍內(nèi)，故PaCO2 降低是繼發(fā)的。由于酮酸蓄積，AG增大。結論：代謝性酸中毒。,2.呼酸 原發(fā)原因[H2CO3] ↑(肺通氣不足),病因：肺通氣不足→CO2排出受阻，如肺心病、肺性腦病等。,分類：①代償性：腎代償，回收[HCO3－] ↑→ [HCO3－] / [H2CO3]＝20/1(慢性)。 pH正常，[HCO3－]↑，PCO2↑，BE正值↑。

31、 ②失代償性：pH<7.35，[HCO3－]稍↑， PCO2 ↑，BE正常。,判 斷,實測[HCO3－]落在代償預測值范圍內(nèi)者，可診斷急性或慢性呼酸；實測[HCO3－]＞代償預測值范圍上限時，可診斷為急性或慢性呼酸合并代堿；當實測[HCO3－]＜代償預測值范圍下限時，可診斷為急性或慢性呼酸合并代酸。,病例分析,男性，62歲，肺心病七年，急性發(fā)作二天。血氣分析結果：pH=7.12，PaCO

32、2=88mmHg，PaO2=72 mmHg ，HCO3—= 28.2mmol/L。 根據(jù)病史和pH值，可初步判斷為急性呼吸性酸中毒。,代償計算： HCO3-=24+（PaCO2-40）×0.07±1.5=24+48×0.07±1.5=27.36±1.5 mmol/L。因為測得HCO3—在此范圍內(nèi)，故HCO3—升高是繼發(fā)的。結論：急性呼吸性酸中毒。,3.代堿 原發(fā)原因[H

33、CO3－] ↑,病因：①持續(xù)性嘔吐，胃酸大量丟失。 ②堿性藥物(NaHCO3)使用過量。,分類：①代償性： [HCO3－] ↑/[H2CO3]↑＝20/1。 pH正常，[HCO3－]↑，PCO2↑。 ②失代償性：pH>7.45， [HCO3－]↑, PCO2↑，BE正值↑。,判 斷凡實測PaCO2落在

34、預計值范圍內(nèi),可診斷為代謝性堿中毒；實測PaCO2>預計代償值，可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒；實測PaCO2<預計代償值，可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。,病例分析男性，62歲，肺感染后長期厭食，長期輸葡萄糖。血氣分析結果：pH=7.50，PaCO2=43mmHg，PaO2=106 mmHg ，HCO3—= 31.9mmol/L，K+=3.2 mmol/L ，尿pH = 5.0。 患者進食少排尿多，輸

35、液半月后逐漸氣短乏力，后來氣短加重，吸O2無效，精神煩躁，手顫，呼吸36/min，心率120/min，HCO3—上升，為急性代謝性堿中毒。,代償計算：PaCO2 = 40 +（HCO3--24）×0.9±5 = 40 +（31.9-24）×0.9 ±5=47.1±5mmHg。因為測得PaCO2在此范圍內(nèi)，故PaCO2 升高是繼發(fā)的。堿中毒與低K+有關，低K+堿中毒尿呈酸性。結

36、論：代謝性堿中毒。,4.呼堿 原發(fā)原因[H2CO3] ↓ (肺通氣過度),病因：①支氣管哮喘 ②精神性過度呼吸，癔病、緊張。 ③腦炎，腦外傷，對呼吸中樞直接刺激。 ④藥物中毒，肝昏迷。,分類：①代償性：腎代償↓→[HCO3－]↓→pH正常。 ②失代償性：pH>7.45。,判斷,當實測[HCO3－]在代償預測值范圍內(nèi)時，可診斷為急性或

37、慢性呼堿；實測[HCO3－]＞代償預測值范圍上限時，可診斷為急性或慢性呼堿合并代堿；實測[HCO3－]＜代償預測值范圍下限時，可診斷為急性或慢性呼吸堿合并代酸。,病例分析,男性 ，27歲，左側滲出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。血氣分析結果：pH=7.48，PaCO2=25mmHg，PaO2=100 mmHg ，[HCO3-]=17.6mmol/L。根據(jù)患者病史、pH和PaCO2可初步判斷為慢性呼吸性堿中毒。,代償計算：[HCO

38、3-]=24-（40-PaCO2）×0.5±2.5=24－15×0.5±2.5=16.5±2.5 mmol/L。HCO3- 隨著PaCO2 的降低而降低，測得HCO3-在代償范圍內(nèi)。另外，患者年輕，雖左肺受壓，但余肺代償良好，PaO2高達100mmHg。結論：慢性呼吸性堿中毒。,㈡ 混合性,1.呼酸＋代酸：pH↓↓，[HCO3－] ↓or正常，PCO2↑，

39、 BE負值↑ or正常。,2.呼堿＋代堿：pH↑↑，PCO2↓ ，[HCO3－] ↑↑， BE正值↑ 。,3.呼酸＋代堿：pH不定，PCO2↑ ，[HCO3－] ↑↑， BE正值↑ 。,4.呼堿＋代酸：pH不定，PCO2↓ ，[HCO3－] ↓， BE負值↑

40、。,5.代酸＋代堿：pH不定，PCO2與[HCO3－] 反向。,㈢ 三重失衡,1.代酸＋代堿＋呼堿2.代酸＋代堿＋呼酸,例如： 酒精中毒患者：嘔吐所致代堿＋乳酸與酮癥酸中毒 ＋肝昏迷所至呼堿。 肺氣腫：CO2潴流所致呼酸＋強利尿劑失鉀致代堿 ＋腹瀉致代堿。,四、酸堿失衡判斷,㈠ 步驟： 1.核實結果有無誤差。[

41、H＋]＝PCO2/[HCO3－]×24 2.首先看pH、PCO2、AB、PO2。 3.結合病史分清原發(fā)病因。 4.預計代償公式計算。 5.結果判斷：代償值之內(nèi)：單純性。 代償值之外：混合性。,一般判斷：PCO245mmHg 呼酸[HCO3-]27mmol/L 代堿AG>16 mm

42、ol/L 代酸,PCO2 x[HCO3-]判斷PH1000，呼酸PH7.4,乘積7.4,乘積>1000，呼酸,酸堿診斷檢索表,㈡ 代償公式,1.慢性呼酸：Δ[HCO3－] ＝0.4×ΔPCO2±32.慢性呼堿：Δ[HCO3－] ＝0.5 ×ΔPCO2±2.53.代酸：PCO2＝1.5[HCO3－] ＋8 ±24.代堿：PCO2＝40＋0.9

43、15;Δ[HCO3－]±5,實際pH＝pH＋0.0147(37℃ －T) (37℃ ),一劃五看簡易判斷法一劃：將多種指標簡化成三項，并用箭頭表示其升降 。五看：一看pH定酸堿1、 pH升高：失償型堿中毒, pH降低：失償酸中毒。,2、 pH正?？赡苁牵?） 酸堿平衡（2） 代償性單純性ＡＢＤ（3）混合性相消型ＡＢＤ,二看原發(fā)因素定代呼１．病史中有＂獲酸＂，＂失堿

44、＂或相反情況，為代償性代謝性ABD；２．病史中有肺過度通氣或相反情況，為代償性呼吸性ABD。,三看“繼發(fā)性變化”是否符合代償規(guī)律定單混1 ＂繼發(fā)性變化＂的方向:(1) 與原發(fā)性變化方向一致： 單純型ABD，混合型ABD；(2)與原發(fā)性變化方向相反：混合型,２．“繼發(fā)性變化”的數(shù)值　　 (代償預計值）（1）數(shù)值在代償預計值范圍內(nèi)，為單純型ABD；（2）數(shù)值明顯超過或低于代償預計值，為混合型ABD。,例一位慢性肺心病人出現(xiàn)

45、酸堿平衡紊亂。其PaCO2為60mmHg/L。這位病人的代償最大限值是多少？HCO3－=24 ＋[0.4ΔPaCO2]±3= 24＋[0.4×(60-40)]±3=32mmol/L±3=29-35 mmol/L,例 一位肝性腦病病人，pH = 7.47, PaCO2 =2 6.6 mmHg, HCO3－ = 19.3mmol/L。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？HCO3=24＋0.5ΔPaC

46、O2±2.5＝24＋ 0.5×(26.6-40)]±2.5＝17.3±2.5mmol/L=14.8-19.8 mmol/L,例 一位肺心病經(jīng)過治療的病人，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO3－ = 40mmol/L。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？HCO3－ = {Δ[HCO3－]+ 正常HCO3－值}±3= 24＋ 0.4ΔPaCO2±3＝24

47、＋ [0.4×(57-40)] ±3＝ 30.8±3= 33.8 - 27.8 mmol/L,四看AG定單混，定兩三1．AG升高＞14mmol/L，提示有代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。2 在AG增高型代酸，AG增高數(shù)＝[HCO3-]降低數(shù)．既ΔAG＝Δ[HCO3-]。潛在[HCO3-]=[HCO3-]實測值+ΔAG如果ΔAG>Δ[HCO3-];或潛在[HCO3-]>預計

48、[HCO3-];均提示代堿存在。,例 一位肺心病合并腹瀉病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mHg,HCO3－= 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,CL－=85 mmol/L。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？AG = Na+-(HCO3－+CL－)=137-(26.6+85)= 25.4 mmol/L,例一：,馬××，男性，50歲，肺心病患者：pH7.4，PCO281mmH

49、g，[HCO3－] 49.4mmol/L。,例二：,劉××，男性，27歲，支氣管哮喘患者。pH7.516，PCO2 20mmHg，[HCO3－]，16.5mmol/L，PO2 58.1mmHg，BE 0.1mmol/L。,例三：,肺心病患者，pH7.379，PCO2 55.8mmHg，PO2 39.9 mmHg，[HCO3－] 32.7mmol/L，血[Na＋]144mmol/L，血[Cl－]89mmol/L

50、，血[K＋]3.65mmol/L。,例四：,某患者，女，64歲，慢支哮喘，pH 7.6，[HCO3－] 28 mmol/L，PCO2 30mmHg，血[Na＋]140mmol/L，血[K＋]3.0mmol/L，血[Cl－]87mmol/L，BB 35 mmol/L，BE －4mmol/L，PO240mmHg。,例五：,李××，男性，55歲，膽道感染，NaHCO3治療后，pH 7.51，PCO2 32.6mm