小兒意識障礙

1、小兒意識障礙,,昏迷是最嚴重的意識障礙，即意識完全喪失。腦干上行網狀激動系統(tǒng)、丘腦彌散性投射系統(tǒng)和大腦皮質是維持正常意識的解剖學基礎，當腦干、間腦網狀結構或大腦皮質廣泛性損害時可引起昏迷；腦外器官或全身性疾病時，影響到腦細胞代謝或神經遞質及受體功能時也可以引起昏迷。,一、正常意識的解剖生理學,人的意識活動包括意識內容和意識開關系統(tǒng)兩個部分。前者是大腦皮質的功能，后者包括特異性和非特異性上行投射系統(tǒng)。,(一)大腦皮質,大腦皮質維持意識內容

2、，即人的知覺、思維、情緒、記憶、意志等高級神經活動，并通過言語、聽覺、視覺、技巧運動等復雜反應保持與外界環(huán)境的聯系。若雙側大腦半球廣泛的急性損害或半球向下移位壓迫丘腦或中腦時則造成昏迷。若僅為局限性損害或雖廣泛性損害但病變進展緩慢者僅表現為意識內容縮小而不一定發(fā)生昏迷,(二)意識的“開關”系統(tǒng),包括特異性和非特異性上行投射系統(tǒng)1．特異性上行投射系統(tǒng)：指所有的經典的感覺傳導系統(tǒng)的總稱，包括：內側丘系、外側丘系、脊髓丘系和三叉丘系；以及傳

3、導視覺和內臟感覺的傳導束。各束經過特定的路徑并向腦干網狀結構發(fā)出側支聯系，并終止于丘腦特定核團，換元后組成丘腦放射，經內囊后肢投射到大腦相應區(qū)域。這些特異的感覺刺激對皮質有一定的激醒作用。,,2．非特異性上行投射系統(tǒng)(包括上行網狀激活系統(tǒng)和上行網狀抑制系統(tǒng))①上行網狀激活系統(tǒng)(ARAS)：主要包括上行激活性腦干網狀結構和丘腦非特異性核團。各種外界刺激所產生的沖動一方面經特異性投射系統(tǒng)傳至大腦皮質；同時又發(fā)出側支到腦干網狀結構非特異性上

4、行激活系統(tǒng)，再經丘腦非特異性核團，彌散作用于大腦以保持大腦皮質處于清醒狀態(tài)。,②腦干上行網狀抑制系統(tǒng)(ARIS)：動物實驗發(fā)現，腦干下部(橋腦下部及延腦)區(qū)域網狀結構切斷后動物處于清醒狀態(tài)。因此認為抑制性網狀結構主要在橋腦網狀結構的腹側部、橋腦中部以及延髓低位腦干內，將抑制性沖動傳至尾狀核，再向皮質廣泛傳遞。上行激活系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)在功能上相互對立和統(tǒng)一共同維持正常意識狀態(tài)。,綜合上述，機體通過各種感官接受外界適宜刺激，產生神經沖動，

5、通過腦干特異性上行投射系統(tǒng)傳至大腦皮質，同時發(fā)出側枝到腦干網狀結構，再激活上行網狀激活系統(tǒng)，又通過丘腦特異性核團，再彌漫性作用于整個大腦皮質，對皮質的誘發(fā)電位產生易化作用。從而保持皮質清醒。同時，大腦皮質與丘腦非特異性核團間存在“環(huán)形通路”，皮質沖動又傳至丘腦非特異性核團，在此匯合非特異系統(tǒng)傳來的沖動，再投射到皮質，使皮質興奮維持下去。,二、昏迷的病理生理,(一) 腦細胞損害人腦僅占體重的2%，有500億以上神經元，2500萬億以上的

6、突觸，占心排出量的15%，耗氧量占全身的20%（安靜，成人），兒童高達50%。1mol葡萄糖有氧代謝可產生36molATP能量，但在無氧條件下經酵解僅能提供2molATP。,當腦血流量降至正常的35%以下ATP能量耗竭——病人出現昏迷。全腦缺血1分種，腦內ATP降低90%，腦內葡萄糖和ATP也在4～5分鐘耗盡。一般認為心臟停跳后4～6分鐘大腦將發(fā)生不可逆性損害。,在缺血時，細胞產能過程破壞，離子泵停止運轉，鈣離子內流，線粒體功能發(fā)生障礙

7、，卵磷脂加速降解，加速并促進細胞死亡。,(二)腦器質性病變,1．幕上病變①雙側大腦半球彌漫性急性病變②大腦半球急性或占位性病變引起天幕裂孔疝，造成腦干網狀結構受壓、扭曲、缺氧。,2．幕下病變主要是由于枕骨大孔疝所致，疝內容物小腦扁桃體直接壓迫延腦呼吸中樞引起中樞性呼吸衰竭和呼吸驟停。,3．網狀結構突觸傳遞阻斷：缺血缺氧時去甲腎上腺素合成停止——突觸傳遞停止，出現昏迷。肝病時，苯丙氨酸、酪氨酸形成與去甲腎上腺素相似的假遞質——昏迷

8、。,三、小兒昏迷常見病因,(一)中樞神經系統(tǒng)病：感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫；外傷：腦震蕩、腦挫裂傷、腦內出血；顱高內高壓：如占位性病變、腦水腫；驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)后；腦血管疾病：腦血管畸形或動脈瘤破裂；,(二)全身性疾病：,1．中毒性腦病，如敗血癥等嚴重感染；2．中毒或藥物過量；3．代謝性腦病：低血糖、肝腎功能衰竭、缺氧性腦??；4．出血性疾?。和戆l(fā)性Vitk因子缺乏癥。,四、意識障礙的臨床分級,(一)嗜睡：為病理性睡眠過

9、多、過深，但能被各種刺激完全喚醒且能夠維持一段時間清醒，正確回答問題和作出各種反應，當刺激去除后很快又再入睡。(二)昏睡：隨意運動消失，對疼痛等強刺激有短暫清醒，刺激一旦停止立即再入睡，無力維持清醒期。,(三)淺昏迷：不能喚醒，對疼痛刺激有防御反應，生理反射存在，生命體征一般無明顯改變。(四)深昏迷：對疼痛刺激無反應，生理反射消失，呼吸不規(guī)則，或停止，可有去皮質或去腦強直現象。(五)過度昏迷(腦死亡)，是深昏迷進一步發(fā)展，各種反射

10、消失，瞳孔散大、固定，全身松軟。腦電波消失。在人工呼吸下可有基本循環(huán)功能。須排除麻醉，鎮(zhèn)靜劑或深低溫的影響作用。,與特殊意識障礙區(qū)別：,1)去大腦皮質狀態(tài)；2)無動性緘默；3)閉鎖綜合征；4)持續(xù)性植物狀態(tài)。以上幾種狀態(tài)在臨床上不易區(qū)別。,五、昏迷的診斷,1．對生命體征的緊急判斷呼吸是否規(guī)則，呼吸道是否通暢，脈搏及心跳是否過快、過慢或節(jié)律不規(guī)則，瞳孔大小及對光反射是否有異常；體溫、血壓是否過高過低等。,2．進一步診斷

11、要點：1)詳細的病史2)完整的體格檢查：應注意以下幾點：①昏迷程度的判斷②呼吸節(jié)律的判斷：潮式呼吸多見于天幕上病變、間腦受損，天幕裂孔疝早期；中樞性過度換氣提示中腦、橋腦網狀結構受損，中期腦疝及代謝性疾病等。,③血壓：合并高血壓者，可能為高血壓腦病，顱內壓增高，蛛網膜下腔出血；血壓降低見于休克或嚴重脫水、缺氧等。,④頸阻：多見于中樞神經系統(tǒng)感染、蛛網膜下腔出血、后顱凹的腫瘤及枕骨大孔疝等。,3) 神經系統(tǒng)檢查：(1) 瞳孔

12、及眼底：①瞳孔兩側不等大，常是海馬溝回疝的表現；②兩側瞳孔散大伴光反射消失，預后惡劣，可見于深昏迷或藥物中毒③瞳孔針尖(1mm左右)大小，可由嗎啡、苯巴比妥藥物或橋腦病變引起。④視乳頭水腫，多見于慢性顱內壓增高。,,,,(2) 頭眼反射：將患兒頭向左或向右或前后轉動時，若見雙眼球向頭轉動之反方向運動，則說明腦干功能正常。(3) 特殊姿勢：自發(fā)地或受刺激時出現雙臂屈曲內收，雙下肢伸直稱為去皮質強直，表明雙側大腦半球彌漫性損害；四

13、肢伸直，頭頸后仰呈角弓反張狀，即去腦強直，表明病變不僅損傷大腦半球，而且已累及腦干，情況比前者更嚴重。,(4) 實驗室檢查：可選擇性檢查。① 血常規(guī)、血糖、血電解質、血氣分析、血培養(yǎng)；② 腰穿：顱內壓增高明顯、腦疝者禁作；③ 尿常規(guī)及培養(yǎng)；④ 肝腎功能；⑤頭顱X線檢查或CT、MRI。,六、昏迷處理原則,(一) 維持正常生命功能1．維持呼吸功能：保持呼吸道通暢，給氧后呼吸功能仍不全者，立即氣管插管，安置人工呼吸器；2．降低顱

14、內壓；3．控制驚厥，糾正休克和心律紊亂。,(二) 糾正酸中毒、保持水電解質平衡(三) 病因治療,(四) 腦保護劑及腦代謝活化劑的應用1．苯巴比妥類藥物：有降低腦代謝和腦細胞耗氧量作用，同時降低顱內壓，減輕腦水腫，清除自由基對大腦的損害。2．富馬酸尼唑苯酮：該藥不僅有降低腦代謝率、清除體內自由基的作用，尚有穩(wěn)定細胞膜、抗血栓素A2，促進前列腺素生成，但無巴比妥類藥物的麻醉和呼吸抑制作用。5～10mg靜滴，2～3次/日。,3) 納

15、絡酮：大劑量靜脈給藥具有抗氧化作用，并能阻止鈣內流，增加腦血流量，還能拮抗β～內啡肽引起的腦細胞抑制。對中毒性昏迷作用良好。4) 腦活素：為動物腦組織提取的多種氨基酸和肽類物質，參與改善腦細胞代謝，促進蛋白合成及腦細胞功能恢復。10～30ml/次，10～20天為一療程。5) 胞二磷膽堿：可促進卵磷脂合成，改善腦功能；增加腦血流量，改善腦代謝；還可增加上行激活系統(tǒng)功能，促進蘇醒。,(五) 高壓氧治療：,能提高血氧含量，增加腦組織氧含量

16、，減輕腦水腫，改善腦電活動等。,七、昏迷的預后因素,(一) 引起昏迷的病因與臨床特征：一般來說昏迷的預后與年齡、病因、昏迷的時間、程度、生命體征是否受到影響有關。小兒昏迷預后一般較成人好，約60～68.1%可完全治愈或僅留下輕微神經系統(tǒng)后遺癥。LewⅠs認為若瞳孔散大2小時以上，昏迷時間超過3～4周，需要機械呼吸，顱內壓持續(xù)增高，出現去大腦強直或全身肌肉松弛者預后差。,(二) Glasgow評分結果。根據意識障礙的程度可分為5級，但

17、不能量化，較粗糙，不利于國際交流。因此采用Glasgow Coma Scale，GCS評分法，包括睜眼動作、言語反應、運動反應三大項，15小項依次評分，其積分多少與預后關系密切：凡積分低于8分，預后不良；5～7預后惡劣；小于4分罕有存活者。,Glasgow昏迷量表,(三) 顱內壓增高：顱內壓增高程度、發(fā)展速度、持續(xù)時間、性質(局限性或彌漫性)對預后均有明顯影響。顱內壓持續(xù)＞6.5kpa時，患者全部死亡(choo報告)。實驗證明腦壓

18、6.86kpa持續(xù)1小時導致腦疝，6.86－7.84kpa時僅30分鐘即可出現腦疝。,(四) 與預后有關的實驗室檢查,1．體感誘發(fā)電位(SEP)：SEP正常表明預后良好，若雙側無反應預后不良。2．腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)：III～V波間期延長者，大部分病人于昏迷后8周內死亡?；杳?周內SEP及BAEP正常者，可于數周內恢復。,3．腦電圖(EEG)：