講稿粉塵與職業(yè)性肺部疾患

1、第五章 粉塵與職業(yè)性肺部疾患,第一節(jié) 概 述,一、粉塵的來源與分類二、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義三、吸入粉塵的轉(zhuǎn)歸四、粉塵對人體的致病作用五、粉塵危害的控制,,(一)生產(chǎn)性粉塵的來源,1、固體物質(zhì)的破碎加工；2、粉末狀物質(zhì)包裝、運輸；3、可燃性物質(zhì)不完全性燃燒；4、金屬蒸氣冷凝；5、二次揚塵。,(二)生產(chǎn)性粉塵分類,按粉塵的性質(zhì)可分為：1．無機粉塵(inorganic dust) 2．有機粉塵(orga

2、nic dust) 3．混合性粉塵(mixed dust),,在生產(chǎn)環(huán)境中多見。,二、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義,(一)粉塵的化學(xué)成分、濃度和暴露時間(二)粉塵的分散度(三)溶解度(四)粉塵的硬度(五)粉塵的荷電性 (六)爆炸性,,粉塵的分散度,什么是分散度？ 是指物質(zhì)被粉碎的程度，,粒子分散度：以粉塵粒徑大小(?m)的數(shù)量組成百分比來 表示。粒徑較小的顆粒愈多，分散度愈高。 質(zhì)量分散度：

3、以粉塵質(zhì)量組成百 分比來表示。粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比愈大，質(zhì)量分散度愈高。,粉塵分散度衛(wèi)生學(xué)意義,1、與粉塵在空氣中的懸浮性關(guān)系；2、與粉塵在肺內(nèi)阻留部位的關(guān)系；3、與粉塵理化活性的關(guān)系。4、質(zhì)量分散度的衛(wèi)生學(xué)意義,,與粉塵在空氣中的懸浮性關(guān)系,粉塵粒子分散度愈高，其在空氣中浮游的時間愈長，沉降速度愈慢，被人體吸人的機會就愈多；能夠較長時間懸浮在空氣中的粉塵直徑一般在15 m以下?？晌诵苑蹓m(inhalable du

4、st)； 5 ?m以下的粒子可達呼吸道深部和肺泡區(qū)，稱之為呼吸性粉塵(respirable dust)。,空氣動力學(xué)直徑(aerodynamic equivalent diameter，AED),AED是指粉塵粒子a，不論其幾何形狀、大小和比重如何，如果它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時，則b的直徑即可算作為a的AED。,,與粉塵在肺內(nèi)阻留部位及阻留率的關(guān)系,粉塵在肺內(nèi)阻留方式和部位,,質(zhì)量分散度的衛(wèi)生學(xué)意義,在塵粒

5、數(shù)相同，質(zhì)量不等時，質(zhì)量愈高，病變愈重。可見在矽肺的發(fā)生發(fā)展中，粒子大小雖有一定意義，但進入肺內(nèi)粉塵的質(zhì)量起著更重要的作用；換言之，質(zhì)量分散度的衛(wèi)生學(xué)意義更大。,,與粉塵理化活性的關(guān)系,粉塵分散度高，則其比表面積大。比表面積：單位體積分散相所有表面積的總和。如邊長1cm立方體被粉碎成邊長為1 ?m的立方體，其比表面積從原來6cm2增加到6m2。比表面積大，則其理化活性也大。,,粉塵的溶解度,有毒粉塵：無毒粉塵：,溶解度愈高，對人

6、體毒作用愈強；,,溶解度愈高，對人體危害愈小。,,,現(xiàn)在認為，只要有足夠的濃度和吸入時間，任何難溶粉塵都能引起塵肺。,粉塵的荷電性,高分散度的粉塵常帶有電荷。一般認為荷電塵版易被阻留在肺內(nèi)，并能影響細胞的吞噬速度。,粉塵的爆炸性,可氧化的粉塵如煤、面粉、糖、硫磺、鉛、鋅等，在適宜的濃度下(如煤塵35g／m2；面粉、鋁、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、電火花和放電時，即會發(fā)生爆炸。國內(nèi)外粉塵爆炸事故經(jīng)常發(fā)生，僅紡織

7、行業(yè)不完全統(tǒng)計，日本1952一1970年共發(fā)生l 77起。我國1981一1987年發(fā)生6起，造成重大傷亡和損失。,,三、吸入粉塵的轉(zhuǎn)歸,(一)人體對粉塵的清除(二)塵細胞中粉塵的轉(zhuǎn)歸,,(一)人體對粉塵的清除,1、氣管清除 粘液纖毛系統(tǒng) 清除能力強，速度快，24h內(nèi)完成。2、肺清除 肺泡巨噬細胞吞噬作用 清除能力弱，速度慢。人體通過各種清除功能，排出進入呼吸道的97％～99％的粉塵，

8、約1％一3％塵粒沉積在體內(nèi)。,,(二)塵細胞中粉塵的轉(zhuǎn)歸,1、粉塵被消化吸收；2、粉塵導(dǎo)致塵細胞崩解壞死。,,四、粉塵對人體的致病作用,1．呼吸系統(tǒng)疾病 (1) 塵肺 (2) 粉塵沉著癥 (3) 有機粉塵引起的肺部病變 (4) 呼吸系統(tǒng)腫瘤 (5) 粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管 哮喘等。2．局部作用3．中毒作用,,塵 肺,定義： 長期吸入生產(chǎn)性粉塵所致的以肺組織廣泛膠原纖維化為主的

9、全身性疾病。分類： 1)矽肺(silicosis) 2)硅酸鹽肺(silicatosis) 3)炭塵肺(carbon pneumoconiosis) 4)混合性塵肺(mixed dust pneumoconlosls) 5)金屬塵肺(metallic pneumoconiosis),,五、粉塵危害的控制,綜合防塵措施的八字方針：革 ? 護水 ? 管密 ?

10、教風(fēng) ? 查,,第二節(jié) 游離二氧化硅粉塵和矽肺,一、矽塵及矽塵作業(yè)二、矽肺發(fā)病情況及主要影響因素三、矽肺病理改變和發(fā)病機制四、矽肺臨床表現(xiàn)與診斷五、矽肺患者的處理,（一）游離二氧化硅類型,1、結(jié)晶型：硅氧四面體排列規(guī)則，如石英、鱗石英。2、隱晶型：硅氧四面體排列不規(guī)則，主要有玉髓、瑪瑙、火石和石英玻璃3、無定型：硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產(chǎn)生的二氧化硅蒸氣,（二）游離二氧化硅自然分布,在自然界游離

11、二氧化硅分布很廣，在16km以內(nèi)的地殼中約占25％，在95％的礦石中均含有數(shù)量不等的游離SiO2。石英 花崗巖 沙子99.9% 約80% 60~80%,常見矽塵作業(yè),礦山、興修道路、水利工程等采掘作業(yè)；在石粉廠、玻璃廠、耐火材料廠等生產(chǎn)過程的原料破碎、研磨、篩分、配料等工序；鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、打箱·、清砂、噴砂等生產(chǎn)過程,,矽肺發(fā)病情況,是主要塵肺類型（ 46

12、．8％），危害嚴重；接觸較低濃度二氧化硅粉塵多在15～20年后才發(fā)病?！八侔l(fā)型矽肺” (acute silicosis) 1~2年發(fā)病“晚發(fā)型矽肺”(delayed silicosis) 脫離矽塵作業(yè)若干年后發(fā)病,影響矽肺發(fā)病的主要因素,游離二氧化硅含量、二氧化硅類型粉塵濃度分散度接塵時間(接塵工齡)混合性粉塵的聯(lián)合作用防護措施接觸者個體因素,,不同二氧化硅類型致纖維化作用,不同類型致纖維化能

13、力： 結(jié)晶型>隱晶型>無定型不同石英變體致纖維化能力： 鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英,,混合性粉塵的聯(lián)合作用,協(xié)同作用：拮抗作用：,氟、砷、鉻等,煤、氧化鋁等,,矽肺病理改變,基本病變 矽結(jié)節(jié)和彌漫性間質(zhì)纖維化病理發(fā)展過程病理分型 結(jié)節(jié)型、彌漫性間質(zhì)纖維化型、矽性蛋白沉積型和團塊型(進行性大塊纖維化型),矽肺發(fā)病機制,主要有以下幾種觀點：1、石英

14、顆粒表面的羥基活性基團(硅烷醇基團) 成氫鍵；2．生成自由基和過氧化氫，參與生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起膜損傷。3．細胞外鈣離子內(nèi)流，胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡。4．石英損傷巨噬細胞后，釋出活性因子。這些因子參與刺激成纖維細胞增生，或網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成。5．石英作用于肺泡工型上皮細胞，使其變性腫脹、崩解脫落，當(dāng)肺泡Ⅱ型細胞不能及時修復(fù)時，基底膜受損松解，暴露間質(zhì)，激活成纖維細胞增生。6．石英引起巨噬細胞損傷及功能改變，啟動免疫系統(tǒng)。,

15、,矽肺臨床,1． 癥狀與體征2． X線胸片表現(xiàn)3． 肺功能改變實驗室檢查并發(fā)癥6. 診斷,,矽肺癥狀與體征,胸悶、氣短胸痛心悸咳嗽、咯痰肺氣腫,,矽肺X線胸片表現(xiàn),(1) 圓形小陰影 (2) 不規(guī)則形小陰影 (3) 大陰影 (4) 胸膜改變 (5) 肺氣腫 (6) 肺門和肺紋理改變,,圓形小陰影,是矽肺最常見和最重要的一種X線表現(xiàn)形態(tài)。病理基礎(chǔ)為矽結(jié)節(jié)。按直徑大小可分為p(<1.5mm)、q(

16、1.5～3.0mm)、r(3.0～l0mm)三種類型。吸人粉塵中游離二氧化硅含量與小陰影致密度有關(guān)。早期多分布在兩肺中下肺區(qū),,不規(guī)則形小陰影,多為接觸游離二氧化硅含量較低粉塵的矽肺患者的X線胸片表現(xiàn)。病理基礎(chǔ)主要是肺間質(zhì)纖維化。按其寬度可分為s(<1.5mm)、t(1.5～3.0mm)、u(3.0～l0mm)三種類型。多見于兩肺中、下區(qū)。,,大陰影,指其長徑超過l0mrn的陰影，為晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)。多在兩肺上區(qū)

17、。周圍多有肺氣腫帶。,,肺門和肺紋理改變,早期肺門陰影擴大，密度增高，有時可見淋巴結(jié)增大，包膜下鈣質(zhì)沉著呈蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形。晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失。,,肺功能改變,早期患者肺功能改變不明顯，與X線胸片影像表現(xiàn)不一致。病變進展并發(fā)肺氣腫時，肺活量明顯降低,,實驗室檢查,血、尿等常規(guī)檢查結(jié)果多屬正常范圍，無特殊意義。多年來，國內(nèi)外學(xué)者從免疫學(xué)和生物化學(xué)角度，對血清銅藍蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、

18、尿羥脯氨酸、支氣管肺泡灌洗液中蛋白、磷脂、纖維粘蛋白等進行了大量的研究，試圖尋找早期診斷的輔助指標，但其臨床實用價值有待深入研究。,,并發(fā)癥,肺結(jié)核 最常見肺部感染自發(fā)性氣胸肺心病,,塵肺病診斷標準（ GBZ70-2002）,本標準的適用范圍  X射線胸片表現(xiàn)分期 記錄方法,,X射線胸片表現(xiàn)分期,1、無塵肺(0) a)0：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)?！　)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I者。2、一

19、期塵肺(Ⅰ) a)Ⅰ：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。    b)Ⅰ+：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。3、二期塵肺(Ⅱ) a)Ⅱ：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。　  b)Ⅱ+：有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個

20、肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。4、三期塵肺(Ⅲ) a)Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。    b)Ⅲ+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。,,本標準的適用范圍,本標準適用于1987年11月5日衛(wèi)防字第60號《職業(yè)病范圍和職業(yè)病患者處理辦法的規(guī)定》中所列的12種塵肺，即矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵

21、肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。,,塵肺X射線分期,根據(jù)X射線胸片影象學(xué)改變的程度，將塵肺分為：一期塵肺(Ⅰ)、二期塵肺(Ⅱ)、三期塵肺 ()，“0”為無塵肺。各期內(nèi)分別增加的0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ +只是為更好地進行動態(tài)觀察和健康監(jiān)護，不是獨立的一個期別。,,肺區(qū)劃分方法,將肺尖至膈頂?shù)拇怪本嚯x等分為三，用等分點的水平線把每側(cè)肺野各分為上、中、下三個肺區(qū)。,,記錄方法,閱讀胸片時應(yīng)記錄小陰影的形態(tài)和大小。

22、胸片上的小陰影幾乎全部為同一形態(tài)和大小時，將其字母符號分別寫在斜線的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出現(xiàn)兩種以上形態(tài)和大小的小陰影時，將主要的小陰影的字母符號寫在斜線上面，次要的且有相當(dāng)數(shù)量的另一種寫在斜線下面，例如：p/q，s/p，q/t等。,,密集度,指一定范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量。小陰影密集度的判定應(yīng)以標準片為準，文字部分只起說明作用。讀片時應(yīng)首先判定各肺區(qū)的密集度，然后確定全肺的總體密集度。,四大級分級,0級：無小陰影或甚

23、少，不足1級的下限。1級：有一定量的小陰影。2級：有多量的小陰影。3級：有很多量的小陰影。,十二小級分級密集度,在四大級的基礎(chǔ)上再把每級劃分為三小級，即0/-，0/0，0/l；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2，2/3；3/2，3/3，3/+。,,五、矽肺患者的處理,(一) 治療(二) 塵肺致殘程度鑒定(三) 患者安置原則,,矽肺患者的治療,目前尚無使發(fā)生膠原纖維化的組織逆轉(zhuǎn)的方法。常見抗矽藥物：

24、克矽平(P204) 、檸檬酸鋁、漢防己甲素、 羥基哌喹、磷酸哌喹等。支氣管肺泡灌洗術(shù)（Broncho—alveolar lavage BAL ）其它,,塵肺致殘程度鑒定,塵肺致殘程度共分為5級，由重到輕依次為： 1．二級 塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。 2．三級 ①塵肺Ⅲ期；②塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級；③塵肺I、Ⅱ期合并活動性肺結(jié)核。 3．四級 ①

25、塵肺Ⅱ期；②塵肺工期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。 4．六級 塵肺I期伴肺功能輕度損傷。 5．七級 塵肺I期，肺功能正常。,,塵肺安置原則,1．塵肺診斷一經(jīng)確診，不論期別，都應(yīng)及時調(diào)離接塵作業(yè)。不能及時調(diào)離的，必須報告當(dāng)?shù)貏趧印⑿l(wèi)生行政主管部門及工會。 2．傷殘程度輕者(六級、七級)，在調(diào)離接塵作業(yè)后，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)從事勞動強度不大的工作。 3．傷殘程度中等者(四級)，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)做些

26、力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行康復(fù)期活動。 4．傷殘程度重者(二級、三級)，不擔(dān)負任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行康復(fù)期活動。,,第三節(jié) 硅酸鹽塵與石棉引起的肺部疾患,一、硅酸鹽與硅酸鹽肺特點二、石棉粉塵與石棉肺三、石棉粉塵與肺部腫瘤,,硅酸鹽,硅酸鹽(silicates) 是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物總稱。常見有石棉、云母、滑石、水泥等。分類： 天然和人造 纖維狀和

27、非纖維狀纖維是指縱橫徑比>3：1的塵粒。 可呼吸性纖維(respirable fibers)：直徑<3?m、長度≥5 ?m 的纖維； 非可呼吸性纖維(non-respirable fibers)：直徑≥3 ?m 、長度≥5 ?m的纖維。,硅酸鹽肺特點,長期吸入硅酸鹽塵所致塵肺，統(tǒng)稱硅酸鹽肺。1．病理：主要為彌漫性肺間質(zhì)纖維化，可見含鐵小體。2．x線胸片：表現(xiàn)以不規(guī)則小陰影并交織呈網(wǎng)狀為主。3．癥狀和體

28、征：出現(xiàn)較早而明顯。4．并發(fā)癥：多見。但肺結(jié)核合并率較矽肺低。,,石棉粉塵與石棉肺,(一)石棉的種類(二)接觸機會(三)石棉的理化特性及其意義(四)石棉纖維的吸入與歸宿(五)肺組織中的石棉纖維與石棉小體(六)影響石棉肺發(fā)病的因素(七)石棉肺的病理改變與發(fā)病機制(八)臨床表現(xiàn)、診斷和處理(九)預(yù)防,,石棉的種類,,石棉污染的來源,石棉在開采和使用過程中產(chǎn)生的大量粉塵是石棉污染的主要來源。石棉消耗量的70％是用于建筑材料

29、。如石棉瓦、無機纖維隔熱板、石棉樹脂地板磚、噴涂材料等。由于石棉建材的大量使用，在建造，尤其是在拆毀房屋時會引起一時性的大氣污染。交通繁忙地區(qū)，汽車制動器的磨損也可引起大氣中石棉含量增加。我國某些地區(qū)居民用含有青石棉的粘土、礦石做石棉滬、燒磚、刷墻、修房屋、鋪路，由于石棉制品的廢棄、表面暴露石棉的磨損、自然風(fēng)化脫落，造成了較大范圍內(nèi)石棉的污染。,生產(chǎn)性接觸機會,1、主要是石棉加工和處理；2、其次是石棉礦的開采與選礦。,,石棉的理化

30、特性及其在發(fā)病學(xué)上的意義,粒徑大?。?直閃石>鐵石棉>溫石棉>青石棉硬直或柔軟： 蛇文石類柔軟，閃石類硬直。纖維長短：化學(xué)成分： 溫石棉富含氧化鎂，易溶解，因而在肺內(nèi)清除比青石棉和鐵石棉快。,,石棉纖維的吸入與歸宿,大多通過截留(interception)方式沉積。直而硬的閃石類纖維截留于肺泡、并易引起胸膜損傷。 軟而彎曲的溫石

31、棉纖維多在呼吸細支氣管以上部位沉積。直徑<3 ?m的纖維易進入肺泡。長度<5 ?m的纖維可被完全吞噬；一根長纖維可由兩個或多個細胞同時吞噬。大部分由粘液纖毛系統(tǒng)排出，部分經(jīng)由淋巴系統(tǒng)廓清，部分滯留于肺內(nèi)，還有部分可穿過肺組織到達胸膜。,,肺組織中的石棉纖維與石棉小體,石棉小體(asbestos body) 系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成；鐵反應(yīng)呈

32、陽性，故又稱含鐵小體(ferruginous body)。形狀 一般多為30～50?m，粗2～5?m，金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀，分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，軸心為石棉絲。意義 吸人石棉的標志。 喪失致纖維化的能力。,,影響石棉肺發(fā)病的因素,除纖維塵濃度、接觸時間(工齡)、接觸者個體差異等因素外，較特殊的有：石棉種類 直而硬的閃石類纖維致病力大于柔軟而

33、易彎曲的溫石棉纖維。纖維粗細、長短 纖維越細、越長，則致病力越強。,,石棉肺的病理改變,石棉肺的病變特點是肺間質(zhì)彌漫性纖維化及 胸膜斑形成。纖維化以兩肺下區(qū)為重。石棉纖維主要沉積于呼吸細支氣管及其相鄰的部位，誘發(fā)纖維化性呼吸細支氣管肺泡炎。胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁層形成，最常見部位為胸壁下后的外側(cè)面和基底部。,石棉肺的發(fā)病機制,(1)物理作用： 即機械刺激作用。(2)細胞毒性： 其表面的鎂離

34、子及其正電荷與巨噬細胞的膜 性結(jié)構(gòu)相互作用，使細胞膜的通透性增高。,,石棉肺的癥狀和體征,與矽肺相似，但自覺癥狀較早而明顯。石棉肺特征性的體征是雙下肺區(qū)出現(xiàn)捻發(fā)音，只在吸氣期間聞及。若持續(xù)性胸痛或頑固性胸水，應(yīng)考慮并發(fā)肺癌或惡性胸膜間皮瘤。,肺功能改變,石棉肺早期肺功能損害是由于肺硬化而導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，表現(xiàn)為肺活量(VC)漸進性下降，而第一秒用力呼氣容積(FEV1 ) 與用力肺活量(FVC)比值(FEV1 / FVC)變化不大，

35、這是石棉肺患者肺功能損害的特征。,石棉肺X線胸片變化,主要的是肺部不規(guī)則小陰影和胸膜變化。不規(guī)則小陰影早期多在兩肺下區(qū)近肋膈角處出現(xiàn)密集度較低的不規(guī)則小陰影，隨著病情進展而增多增粗，呈網(wǎng)狀并逐漸擴展至肺中區(qū)，但很少到達肺上區(qū)。胸膜斑分布多在雙下肺側(cè)胸壁6～10肋間，不累及肺尖和肋膈角，不發(fā)生粘連。,塵肺病診斷標準（ GBZ70-2002）,1、無塵肺(0) a)0：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)。　　b)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I

36、者。2、一期塵肺(Ⅰ) a)Ⅰ：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。    b)Ⅰ+：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。3、二期塵肺(Ⅱ) a)Ⅱ：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。　  b)Ⅱ+：有總體密集度3級的小陰影，分布

37、范圍超過4個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。4、三期塵肺(Ⅲ) a)Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。    b)Ⅲ+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。,塵肺致殘程度鑒定,塵肺致殘程度共分為5級，由重到輕依次為： 1．二級 塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。 2．三級 ①塵肺Ⅲ期；②塵肺Ⅱ期伴

38、肺功能中度損傷或呼吸困難3級；③塵肺I、Ⅱ期合并活動性肺結(jié)核。 3．四級 ①塵肺Ⅱ期；②塵肺工期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。 4．六級 塵肺I期伴肺功能輕度損傷。 5．七級 塵肺I期，肺功能正常。,塵肺安置原則,1．塵肺診斷一經(jīng)確診，不論期別，都應(yīng)及時調(diào)離接塵作業(yè)。不能及時調(diào)離的，必須報告當(dāng)?shù)貏趧?、衛(wèi)生行政主管部門及工會。 2．傷殘程度輕者(六級、七級)，在調(diào)離接塵作業(yè)后，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)從

39、事勞動強度不大的工作。 3．傷殘程度中等者(四級)，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)做些力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行康復(fù)期活動。 4．傷殘程度重者(二級、三級)，不擔(dān)負任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行康復(fù)期活動。,石棉肺并發(fā)癥,(1)肺感染 肺內(nèi)非特異性感染是石棉肺的主要并發(fā)癥(2)肺心病(3)肺氣腫(4)癌癥 石棉纖維致惡性腫瘤，特別是肺癌和胸、腹膜惡性間皮瘤發(fā)病遠高于普通人群和其它塵肺患者。,,

40、石棉肺的預(yù)防,預(yù)防石棉肺和石棉有關(guān)疾病的關(guān)鍵在于消除石棉纖維粉塵。職業(yè)接觸限值： 石棉纖維及含有10%以上石棉的粉塵,,三、石棉粉塵與肺部腫瘤,石棉纖維在肺中沉積可導(dǎo)致肺癌和惡性間皮瘤。估計世界上總數(shù)約40萬重度石棉接觸工人中，至少16萬(35％～44％)將預(yù)期死于與石棉有關(guān)的癌癥(非石棉接觸的人群死于癌癥的預(yù)期值僅8％～9％)。其中，約25％死于肺癌，7％～10％死于胸或腹膜間皮瘤，8％～9％死于消化道癌。,石棉粉塵

41、所致腫瘤,(一)肺癌(二)間皮瘤,石棉粉塵所致肺癌,石棉誘發(fā)肺癌發(fā)病潛伏期一般是15～20年。影響石棉誘發(fā)肺癌的因素：1、石棉粉塵接觸量2、石棉纖維類型3、工種4、吸煙習(xí)慣5、肺內(nèi)纖維化程度,吸煙對石棉的致癌的協(xié)同作用,石棉的致癌作用的機制,①石棉纖維的特殊物理性能；②吸附于石棉纖維的多環(huán)芳烴物質(zhì)；③石棉中混雜的某些稀有金屬或放射性物質(zhì)；④吸煙等因素的協(xié)同作用。,,石棉粉塵所致間皮瘤,在一般人群中，間皮瘤極為罕見。在

42、石棉作業(yè)人群中，間皮瘤約占總死亡率的10％。間皮瘤的潛伏期多數(shù)是在首次接觸石棉后的 15～40年期間發(fā)生。惡性間皮瘤發(fā)生與石棉類型有關(guān)，閃石類比蛇紋石類致癌性強；,石棉纖維誘發(fā)惡性間皮瘤的機制,一般認為主要是物理作用而非化學(xué)致癌，石棉纖維的粒徑最為重要。粒徑5?m，致惡性間皮瘤作用最強；石棉具有較強的致惡性間皮瘤潛能，可能與其纖維性狀和多絲結(jié)構(gòu)，容易斷裂成巨大數(shù)量的微小纖維富集于胸膜有關(guān)。石棉纖維的耐久性和表面活性也是致癌

43、的重要因素。,關(guān)于石棉禁用的問題,1986年1月23日美國環(huán)保局(Environmemt Protection Agency，EPA)就石棉使用的方針發(fā)表聲明，指出石棉地板、墻壁、屋頂、石棉水泥管和石棉隔熱服等5個方面應(yīng)立即停止使用，l0年后在采礦和石棉進口等方面也將全部停止。,,第四節(jié) 煤塵、煤矽塵與煤工塵肺,概念發(fā)病情況病理臨床表現(xiàn)與診斷,,概 念,單純性煤塵與煤肺： 煤炭開采過程中產(chǎn)生的含有

44、5％以下游離二氧化硅的煤塵稱為單純性煤塵。長期吸人煤塵可引起肺組織纖維化，稱為煤肺。煤矽塵與煤矽肺： 大部分煤礦工人接觸的是煤矽混合塵，煤矽肺是最常見的一種類型。煤工塵肺(coal workers’ pneumoconiosis CWP) 是煤肺和煤矽肺的總稱。,,發(fā)病情況,煤肺發(fā)病工齡多在20～30年以上，病情進展緩慢，危害較輕。煤矽肺發(fā)病工齡多在15～20年，病變發(fā)展較快

45、，危害較重。,我國煤工塵肺發(fā)病情況,截止1996年底，煤工塵肺總例數(shù)為209 239例，占全國塵肺總例數(shù)的39．8％，僅次于矽肺。有關(guān)數(shù)據(jù)表明我國塵肺呈明顯的上升趨勢，煤炭系統(tǒng)最顯著；根據(jù)預(yù)測，每年有1萬余例新病例發(fā)生。,其它國家情況,,煤工塵肺病理,1．煤斑 又稱煤塵灶2．肺氣腫3．煤矽結(jié)節(jié)4．彌漫性纖維化5．大塊纖維化(PMF),,煤斑（煤塵灶）,煤塵細胞在終末細支氣管、呼吸性細支氣管、肺泡和血管周圍聚集，并有一定數(shù)量的

46、成纖維細胞、網(wǎng)織纖維和少量膠原纖維，形成煤斑（煤塵灶）。肉眼觀察呈灶狀，黑色，直徑2～5mm，圓或不規(guī)則形，多在肺小葉間隔和胸膜交角處，呈網(wǎng)狀或條索狀分布。煤工塵肺最常見的原發(fā)性特征性病變，是病理診斷的基礎(chǔ)指標。,,肺氣腫,游離煤塵和煤塵細胞在Ⅱ級呼吸性細支氣管周圍堆積形成灶周肺氣腫，是煤工塵肺的又一病理特征。也可見到煤塵纖維灶所在的呼吸性細支氣管膨大，形成小葉中心性肺氣腫。,,3．煤矽結(jié)節(jié),肉眼觀察煤矽結(jié)節(jié)呈類圓形或不規(guī)則形，2～

47、5mm或略大，色黑、質(zhì)實、肺切面上稍向表面凸起。鏡下觀察由膠原纖維、網(wǎng)狀纖維與煤塵、煤塵細胞構(gòu)成。,,4．彌漫性纖維化,肺間質(zhì)可見彌漫性的煤塵沉著和煤塵灶的形成，在小血管、細支氣管周圍、肺泡間隔、小葉間隔和胸膜下纖維增生，逐漸形成彌漫性纖維網(wǎng)架和粗細不等的條索，構(gòu)成肺間質(zhì)彌漫性纖維化。,,5．大塊纖維化,又稱進行性塊狀纖維化(progressive massive fibrosis PMF)由煤斑、煤矽結(jié)節(jié)、彌漫性纖維化等病變進展而來

48、的一種類似疤痕組織的黑色硬塊。直徑大于10mm，多見于兩肺 上、中葉，右肺更常見。,,煤工塵肺癥狀、體征和肺功能改變,表現(xiàn)類似矽肺，但進展較慢。,煤工塵肺X線胸片表現(xiàn),(1)圓形小陰影 以此種影像為主者較多見，多為p類和q類，類圓形小陰影最早出現(xiàn)于右中肺區(qū)，然后向左中、下肺區(qū)擴展，左下及兩上肺區(qū)出現(xiàn)較晚。(2)不規(guī)則形小陰影 呈網(wǎng)狀或蜂窩狀，致密度不高，以此種影像改變?yōu)橹髡咻^少見。(3)大陰影 多在

49、兩肺上、中區(qū)出現(xiàn)，左右對稱。,This chest X-ray shows coal worker’s lungs. There are diffuse, small, light areas on both sides (1 to 3 mm) in all parts of the lungs.,This picture shows complicated coal workers pneumoconiosis. There are

50、diffuse, small, light areas (3 to 5 mm) in all areas on both sides of the lungs. There are large light areas which run together with poorly defined borders in the upper areas on both sides of the lungs. Diseases which ma

51、y explain these X-ray findings include complicated coal workers pneumoconiosis (CWP), silico-tuberculosis,診斷,煤工塵肺按塵肺病診斷標準（GBZ70-2002）進行診斷和分期。 處理方法同矽肺。,,第五節(jié) 有機粉塵及所致肺部疾患,一、棉 塵 病二、職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎,棉 塵 病 (byssinosis),概念

52、職業(yè)接觸發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與處理原則,,棉塵病概念,棉塵病是由于長期吸入棉、麻、軟大麻等植物性粉塵引起，多在周末或放假休息后再工作時發(fā)生，以支氣管痙攣、氣道阻塞為主的疾病，又稱“星期一熱”，長期反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致慢性通氣功能損害，但肺部病理并無類似塵肺的纖維化改變。,,職業(yè)接觸,前紡車間的清棉、開棉及梳棉工中棉塵病的患病率較高，而輔助工及清掃地道廢花的清潔工受到棉塵影響受大。除紡織廠外、軋花廠、絮棉廠的各工序及亞麻和軟大麻的處理過程

53、中，也均有棉塵病的發(fā)生。,,棉塵病發(fā)病機制,①組織胺釋放學(xué)說②內(nèi)毒素學(xué)說③細胞免疫反應(yīng)假說,,組織胺釋放學(xué)說,棉塵病的表現(xiàn)之一為支氣管痙攣，研究發(fā)現(xiàn)棉塵的水溶性提取物可使組織釋放組織胺的量增加．引起支氣管平滑肌痙孿。給脈鼠吸入棉塵提取物n—甲?！锥酋！装滨！交彼?FMLP)的氣溶膠后，呼吸道中的中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞(AM)及過氧化物釋放增加，因此認為FMLP可能是棉塵病的重要致病因子。組織胺釋放學(xué)說可以解釋棉塵

54、病的急性期癥狀．但不能解釋棉塵病的進展和慢性期效應(yīng)。,,內(nèi)毒素學(xué)說,國內(nèi)外的流行病學(xué)調(diào)查及實驗室研究均有報道，棉塵病的急性癥狀發(fā)生率與內(nèi)毒含量及革蘭氏陰性茵活茵數(shù)呈劑量反應(yīng)關(guān)系；急性肺功能下降的比例隨著內(nèi)毒素濃度的升高而增大，尤以FEV1(一秒鐘用力呼氣容積)的下降最明顯。內(nèi)毒素也可被肺泡AM吞噬，被吞噬后的內(nèi)毒素可進一步活化AM，使AM產(chǎn)生一系列的生物學(xué)效應(yīng)。內(nèi)毒素還可通過補體旁路激活補體，增強細胞啟動的反應(yīng)，故認為補體系統(tǒng)可能參與棉

55、塵病的免疫反應(yīng)。,,細胞免疫反應(yīng)假說,棉塵浸出液激活肺泡巨噬細胞，使AM分泌各種介質(zhì)，包括溶酶體酶、前列腺素、趨化因子、白細胞三烯、血栓素及血小板活化因子等，后三者均為支氣管收縮劑，其中尤以血小板活化因子，是目前所發(fā)現(xiàn)的最強烈的支氣管痙孿物質(zhì)。,,棉塵病臨床表現(xiàn),患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接觸棉塵數(shù)小時后，產(chǎn)生胸部緊束感、氣急或咳嗽、發(fā)熱、畏寒、惡心、乏力等癥狀，多在工作的第二天后癥狀減輕乃至消失。 晚期可出現(xiàn)

56、慢性氣道阻塞性癥狀、支氣管炎、支氣管擴張及肺氣腫，甚至導(dǎo)致右心衰竭。,肺通氣功能改變,接觸棉塵后能引起肺通氣功能損害，它的特征是在休工后的第一個工作班時，F(xiàn)EV1班后測定值較班前低，這在沒有癥狀的棉工中也能見到，在早期這種下降是可逆的。,,棉塵病診斷標準（GBZ56-2002）,觀察對象 偶爾有胸部緊束感和域胸悶、氣短等特征性呼吸系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)第一秒用力肺活量FEV1.0下降，但工作班后與班前比較下降幅度不超過10％。棉塵

57、病I級 經(jīng)常出現(xiàn)工作后工作第一天或工作周內(nèi)幾天均發(fā)生胸部緊束感和域胸悶、氣短等特征性的呼吸系統(tǒng)癥狀。FEV1班后與班前比較下降10％以上。棉塵病Ⅱ級 呼吸系統(tǒng)癥狀持續(xù)加重，并伴有慢性通氣功能損害，F(xiàn)EV1或用力肺活量FVC小于預(yù)計值的 80％。,,治療原則,按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病治療原則，以對癥治療為主。,,職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎,概念農(nóng)民肺(farmer lung) 1、病因及發(fā)病機制 2、

58、臨床表現(xiàn) 3、診斷與處理原則,概 念,由于在職業(yè)活動中吸人被霉菌、細菌或血清蛋白污染的有機粉塵，如枯草、甘蔗及鴿、雞、鸚鵡等禽類的羽毛和糞便而引起的可逆性間質(zhì)肉芽腫性肺炎，稱為職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎(occupational allergic alveolitis)。常見的有“農(nóng)民肺”和“甘蔗肺”。,,病 因,吸人含嗜熱性放線菌孢子的霉變枯草粉塵是主要致病原。在我國，發(fā)現(xiàn)主要病因為普通高溫放線菌，并且還證實熱吸水鏈霉

59、菌也是我國農(nóng)民肺的病原體。,霉變枯草塵的性質(zhì)及危害,枯草含水量超過29％一34％時，在堆放過程中微生物生長，尤其霉菌大增殖呈現(xiàn)霉變。草堆中因存活的植物細胞呼吸和微生物生長代謝而致溫度上升，造成高溫(50~60℃)、高濕(含水量＞85％)環(huán)境。此條件適于嗜熱放線菌生長。吸入霉變枯草塵主要可引起農(nóng)民肺。,接觸及發(fā)病情況,主要發(fā)生在飼料(枯草和糧谷)粉碎工，尤其在粉碎霉變的草料和糧谷工人中多見。上海地區(qū)農(nóng)民中．農(nóng)民肺的患病率約3．5％。江蘇

60、農(nóng)村加工枯草飼料的農(nóng)民中為6．4％~8．3％。國外多見在奶牛牧場工人中發(fā)病。英國的患病率為2．3一8．6％。此外，在接觸霉變谷物的工人中也可發(fā)病。,發(fā)病機制,,臨床表現(xiàn),從接觸后4～8h，出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、呼吸急促，有時伴有干咳。2—3d后癥狀自行消失。接觸霉變枯草2—3月，急性癥狀反復(fù)發(fā)作，癥狀加重，X線胸片可見粟粒狀陰影。持續(xù)接觸若干年后，則產(chǎn)生不可逆的肺組織纖維化增生，伴有肺氣腫和支氣管擴張，X線胸片上可見蜂窩狀表現(xiàn)。,,職業(yè)性

61、急性變應(yīng)性肺泡炎診斷標準GBZ60-2002,接觸反應(yīng) 吸入變應(yīng)源4-8h后出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、咳嗽、胸悶、氣急，胸部X射線檢查未見肺實質(zhì)改變。上述癥狀可在脫離接觸后1周內(nèi)消退。輕度 有中、重度咳嗽，伴有胸悶、氣息、畏寒、發(fā)熱;兩下肺可聞及捻發(fā)音;胸部X射線除見雙肺紋理增強，并有1～5mm大小的邊緣模糊、密度較低的點狀陰影，其病變范圍不超過2個肺區(qū);血清沉淀反應(yīng)可陽性重度,治療原則,接觸反應(yīng)者應(yīng)暫時脫離現(xiàn)場，進