血液及造血版課件

1、第二十四章血液及造血系統(tǒng)藥理,第一節(jié) 抗貧血藥,貧血 指外周血單位體積血液中的RBC或Hb及Hct長期低于正常值的病理現(xiàn)象。標(biāo)準(zhǔn) 成年男性 血紅蛋白<120g/L，紅細(xì)胞< 4.5x1012/L 血細(xì)胞比容<0.42 成年女性 血紅蛋白<110g/L，紅細(xì)胞< 4.0x1012/L

2、 血細(xì)胞比容<0.37,,貧血分類,,1. 缺鐵性貧血 血液損失過多、鐵鹽吸收不足 紅細(xì)胞呈小細(xì)胞低血色素性2. 巨幼紅細(xì)胞性貧血 葉酸或維生素B12缺乏 紅細(xì)胞呈大細(xì)胞、高血色素性 白細(xì)胞及血小板也有減少及形態(tài)異常。再生障礙性貧血 因感染、藥物、放療等多種因素 引起導(dǎo)致紅細(xì)胞、粒細(xì)胞及血小板減少,貧血的治療,主要應(yīng)用抗貧血藥進(jìn)行貧血的補(bǔ)充治療，

3、并根據(jù)貧血的類型選擇不同藥物。 一、鐵制劑 二、葉酸 三、維生素 B12,,[藥動學(xué)] 吸收：Fe2+,小腸上段，被動轉(zhuǎn)運(yùn)，少部分以主動轉(zhuǎn)運(yùn)吸收。 影響因素 腸粘膜: Fe2+ Fe3+ +去鐵蛋白 鐵蛋白儲存 血液： 入血 Fe3+ +轉(zhuǎn)鐵蛋白 造血組織,鐵劑,,促進(jìn) 維生素 C、胃酸、果糖、半胱氨酸等妨

4、礙 鞣酸、磷酸鹽、抗酸藥等可使鐵鹽沉淀 四環(huán)素,,,,,鐵,轉(zhuǎn)鐵蛋白,造血,,,,,,排泄 腸粘膜細(xì)胞脫落、膽汁、尿液、汗液,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和后，吸收停止，未吸收的鐵隨大便排出。,貯存 鐵蛋白和含鐵血紅素兩種形式,[作用用途] Fe3+與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合復(fù)合物，再與胞漿膜上受體結(jié)合，通過受體介導(dǎo)的胞飲作用輸送至造血組織，酸性環(huán)境下釋出鐵供造血或儲存，而釋放出的轉(zhuǎn)鐵蛋白恢復(fù)其轉(zhuǎn)鐵功能。,原卟啉,Fe3+

5、,血紅素,珠蛋白,血紅蛋白,線粒體,,,,,鐵還是構(gòu)成肌紅蛋白、血紅素酶、金屬黃素蛋白酶，過氧化氫酶,用途,1. 慢性失血性貧血 月經(jīng)過多、消化道潰瘍、痔瘡等2. 缺鐵性貧血 營養(yǎng)不良、妊娠、兒童生長期等,[不良反應(yīng)],胃腸道刺激 飯后服用可減少刺激性便秘 因鐵和H2S生成硫化鐵，減少了H2S對腸壁的刺激作用。注射給藥可有局部刺激癥狀,[急性中毒與解毒],小

6、兒誤服1g以上鐵劑可引起急性中毒：惡心嘔吐、休克、腹瀉、驚厥或死亡。解毒方法 用磷酸鹽或碳酸鹽洗胃，胃內(nèi)給予去鐵胺。,常用制劑 硫酸亞鐵(ferrous sulfate) 枸櫞酸酸鐵銨 右旋糖酐鐵,葉酸 folic acid,構(gòu)成 蝶啶核、PABA、谷氨酸分布 動植物性食物，其中以酵母、 肝、綠葉蔬菜中含量最多。

7、特點(diǎn) 不耐熱,,藥理作用,甲基供體，傳遞一碳單位 還原成N5-甲酰四氫葉酸，作為甲基供體，使維生素 B12轉(zhuǎn)變成甲基B12，而自身轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸（FH4）。FH4作為一碳單位（-CH3、-CHO、=CH2）轉(zhuǎn)移酶的輔酶，傳遞一碳單位，形成嘌呤和嘧啶而合成核苷酸，包括胸腺嘧啶核苷酸的合成及某些氨基酸的互變。,,,,,,巨幼紅細(xì)胞性貧血 因胸腺嘧啶核苷酸合成受阻，DNA合成障礙，

8、細(xì)胞有絲分裂發(fā)生障礙，影響血細(xì)胞發(fā)育。胃炎和舌炎 因生長迅速的胃腸粘膜、上皮細(xì)胞受損,葉酸缺乏時(shí),臨床應(yīng)用,（1）巨幼紅細(xì)胞性貧血 補(bǔ)充療法，與VB12合用效果更好       但甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧芐啶等所致的需用亞葉酸鈣治療，因FH2還原酶被抑制，應(yīng)用葉酸無效。（2） VB12缺乏所致的惡性貧血  &#

9、160;    大劑量葉酸可糾正血象，但不能改善神經(jīng)癥狀。,維生素 B12 (vitaminB12 ),含鈷復(fù)合物，廣泛存在于動物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中。藥用的有氰鈷胺、羥鈷胺、硝鈷胺。,,吸收 先與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合，再與微絨毛膜上的特殊受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞后釋出內(nèi)因子和B12，B12即進(jìn)入血中，與轉(zhuǎn)鈷胺素Ⅱ結(jié)合轉(zhuǎn)移到各組織細(xì)胞中。

10、 當(dāng)胃粘膜萎縮而致“內(nèi)因子”減少時(shí)，B12吸收減少引起惡性貧血。儲存 大部分儲存于肝內(nèi)，超過儲存能力，則由膽汁排出。排泄 尿,體內(nèi)過程,藥理作用,1. 參與核酸和蛋白質(zhì)的合成 B12是dUMP甲基化生成dTMP過程中輔酶，dTMP參與DNA的合成，2. 促進(jìn)THFA的循環(huán)利用 細(xì)胞內(nèi)儲存的N5-甲基四氫葉酸，在B12的參與下生成甲基B12和THF

11、A，同時(shí)B12的甲基轉(zhuǎn)給同型半胱氨酸生成蛋氨酸（甲硫氨酸），THFA在絲氨酸轉(zhuǎn)羥甲基酶的作用下，Ser轉(zhuǎn)變?yōu)镚ly，同時(shí)THFA轉(zhuǎn)變?yōu)镹5，10-甲基四氫葉酸。 N5，10-甲基四氫葉酸將次甲基轉(zhuǎn)移給dUMP, 使生成dTMP, 同時(shí)自身轉(zhuǎn)變?yōu)镈HFA, 在還原酶的作用下，重新生成THFA。,,,藥理作用,3. 促進(jìn)脂肪代謝 B12能是甲基丙二酰輔酶A變位酶的輔酶，促進(jìn)脂肪代謝的中間產(chǎn)物甲基

12、丙二酸轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾］o酶A參與三羧酸循環(huán)，保持有鞘神經(jīng)纖維功能的完整性。,臨床應(yīng)用,1. 惡性貧血2. 巨幼紅細(xì)胞性貧血；3. 神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛等；4. 輔助治療 白細(xì)胞減少癥、再障、小兒生長發(fā)育不良、牛皮癬、日光性皮炎。,紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）是由腎皮質(zhì)近曲小管管周細(xì)胞分泌，運(yùn)送至骨髓發(fā)揮作用。與紅系干細(xì)胞膜高親和力受體結(jié)合，促進(jìn)分化。與低親和力受體結(jié)合，促進(jìn)增殖，抑制凋亡，促進(jìn)

13、骨髓刺激因子增加，提高抗氧化能力，用于各種原因所致的EPO缺乏性貧血：慢性腎病，腹膜透析，化療，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，艾滋病，寄生蟲病等。 注意補(bǔ)鐵,重組人紅細(xì)胞生成素（recombinant human erythropoietin）,第二節(jié) 升高白細(xì)胞藥物,白細(xì)胞減少癥 疾病、藥物，特別是腫瘤病人的放療、化療均可引起患者白細(xì)胞及其分?jǐn)?shù)下降。 代表藥物 維生素B4、肌

14、苷、地菲林葡萄糖苷等。,維生素B4（磷酸腺嘌呤）：是核酸和某些輔酶的成分，參與體內(nèi)RNA, DNA的合成，促進(jìn)白細(xì)胞生成。用于放療化療及藥物所致的白細(xì)胞減少癥。肌苷 （次黃嘌呤核苷）：轉(zhuǎn)變?yōu)榧≤账峒傲姿嵯佘眨瑓⑴c蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)細(xì)胞能量代謝，提高輔酶A活性。用于白細(xì)胞減少癥及血小板減少癥。地菲林葡萄糖苷：促進(jìn)骨髓細(xì)胞增生，升高外周白細(xì)胞。,造血細(xì)胞生長因子,由骨髓細(xì)胞或外周細(xì)胞產(chǎn)生，具有調(diào)控造血功能的細(xì)胞因子。

15、 是小分子糖蛋白； 極低濃度就產(chǎn)生極強(qiáng)的生物活性，且又具多能性，可作用于多個(gè)細(xì)胞系的多種靶細(xì)胞的膜受體，通過信號的逐級放大與傳遞，促進(jìn)造血細(xì)胞的增殖、分化、成熟，提高成熟細(xì)胞的功能。,G-CSF是血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞合成的糖蛋白。與相應(yīng)細(xì)胞表面膜受體結(jié)合，促進(jìn)造血干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞增殖周期，對中性粒細(xì)胞的作用尤為明顯，使其增生、分化、成熟、釋放，使外周血象的中性粒細(xì)胞明顯增加；還具有增加中性粒細(xì)胞的趨化及

16、吞噬功能，刺激單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞生成，與其他骨髓細(xì)胞因子合用可產(chǎn)生協(xié)同作用。rhG-CSF（非格司亭，filgrastim）結(jié)構(gòu)與人G-CSF略有不同，但其生物活性相似。臨床主要用于血液系統(tǒng)多種疾病的中性粒細(xì)胞減少癥，如腫瘤的化療、放療、骨髓移植、再障、艾滋病、骨髓腫瘤浸潤等病人的中性粒細(xì)胞減少癥。,重組人粒細(xì)胞集落刺激因子 rhG-CSF,GM-CSF在T-淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞均有合成。 可

17、與白細(xì)胞介素3（interleukin 3）共同作用于多向干細(xì)胞和多向祖細(xì)胞等細(xì)胞分化較原始部位，刺激骨髓細(xì)胞的分化、增殖、成熟，使粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞增加，并使之活化，提高粒細(xì)胞的吞噬及免疫活性。 rhGM-CSF（沙格司亭，sargramostin）是用基因重組技術(shù)合成含127個(gè)氨基酸殘基的糖蛋白，除27位的氨基酸不同外，其余與GM-CSF基本一致。 主要用于骨髓移植、化療、再障、艾滋病患者中性粒細(xì)胞

18、減少癥的輔助治療。,粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子 rhGM-CSF,第三節(jié) 止血藥和抗血栓藥,凝血和抗凝血纖溶和抗纖溶　 保持動態(tài)平衡，共同維持血液的流動性。凝血亢進(jìn)-------血管內(nèi)凝血----血栓栓塞性疾病抗凝亢進(jìn)------- 出血性疾病,血液凝固過程,內(nèi)源性途徑 參與凝血過程的全部物質(zhì)都存在于血液中，不需要其他組織的物質(zhì)參加；或血液在體外接觸異物表面而觸發(fā)的凝血過程。

19、外源性途徑 在凝血過程中有其他組織的物質(zhì)（如損傷組織釋放的組織凝血致活酶）參加而引起的凝血過程。,,一、止血藥,促凝血藥 抗纖溶藥凝血因子制劑作用于血管的止血藥增加血小板的藥物,維生素K (vitamine K),甲萘醌類脂溶性的K1、K2 K1由植物合成，K2由腸道細(xì)菌產(chǎn)生水溶性的K3、K4 人工合成,,促凝血藥,藥動學(xué),吸收

20、 K1、K2需膽汁助溶，K3、K4腸道吸收，肌注時(shí)均很快被吸收。分布 先集中于肝并迅速降低，少量貯存于組織排泄 大部分以原形經(jīng)膽汁或尿排出,藥理作用,參與凝血因子的形成 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X 在羧化酶作用下形成9~12個(gè)γ-羥基谷氨酸才能與Ca2+結(jié)合，進(jìn)而與血小板膜磷脂結(jié)合促進(jìn)血凝。,,,臨床應(yīng)用,1. 維生素K缺乏癥 主要用于V

21、K缺乏引起的出血性疾病,阻塞性黃疽或膽瘺患者，因膽汁分泌不足導(dǎo)致 VK吸收障礙；早產(chǎn)兒及新生兒肝VK合成不足；廣譜抗生素，可抑制腸道細(xì)菌合成VK；肝疾病引起凝血酶原和其他凝血因子的合成減少。,2. 抗凝藥過量的解毒 治療雙香豆素或水楊酸過量引起的出血。因VK與這些藥物結(jié)構(gòu)相似，可競爭性拮抗其抗凝作用。,不良反應(yīng),靜注過快 出現(xiàn)面部潮紅、出汗、胸悶、血壓急降胃腸道反應(yīng) 口服K3、K4時(shí)

22、溶血性貧血 對紅細(xì)胞缺乏G-6-PD的特異質(zhì)病人高膽紅素血癥、黃疽、溶血性貧血 新生兒,抗纖維蛋白溶解藥,能與纖溶酶中的賴氨酸結(jié)合部位結(jié)合，阻斷纖溶酶的作用，影響了纖維蛋白降解而止血。用于纖溶亢進(jìn)引起的出血 如子宮、甲狀腺、肝、脾等術(shù)后異常出血及鼻、口腔局部止血,氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸,作用于血管的止血藥,卡絡(luò)抑鈉 （安絡(luò)血）： 能降低毛細(xì)血管通

23、透性，促進(jìn)斷端回縮。用于毛細(xì)血管性出血。如過敏性紫癜、視網(wǎng)膜出血及鼻出血等。酚磺乙胺（止血敏）：增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力，降低通透性，促進(jìn)血小板生成，增強(qiáng)血小板功能。用于手術(shù)出血，內(nèi)臟出血、血小板減少性紫癜。,二、抗血栓藥,抗凝血藥纖維蛋白溶解藥抗血小板藥,肝素(heparin),是1916年首先從肝內(nèi)發(fā)現(xiàn)而定名，現(xiàn)主要從牛肺或豬小腸粘膜內(nèi)提取， 是一種粘多糖硫酸酯、分子量范圍5000~30000。其中硫酸基占40

24、%。,,抗凝血藥,藥動學(xué),吸收 口服無效，常靜脈給藥。分布 為帶陰電荷的大分子物質(zhì)，不易過生物 膜，腸道破壞失活。貯存 部分被內(nèi)皮攝取、貯存代謝 肝素酶排泄 多以代謝物形式排出,藥理作用,一、 抗凝作用 體內(nèi)、外均有效、 強(qiáng)大（1）激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a 、Ⅹ a 、Ⅺ a 、Ⅻ a生成無活性的復(fù)合物產(chǎn)生抗凝作用

25、。肝素含有大量的負(fù)電荷，與ATⅢ賴氨酸結(jié)合并使其分子變構(gòu)，易與凝血因子結(jié)合（2）激活肝素輔助因子Ⅱ（HCⅡ）：（3）促進(jìn)纖溶系統(tǒng)激活：促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放 tPA 和內(nèi)源性組織因子通路抑制物（TFPI）。 二、抗血小板聚集 三、其它 降血脂：使脂蛋白酯酶釋放入血。降低血粘度及抗炎等作用。,臨床應(yīng)用,1. 血栓栓塞性疾病 用于心肌梗死、肺栓塞、腦血管栓塞、外周靜脈血栓和心血管手術(shù)時(shí)栓塞等。

26、2. 彌散性血管內(nèi)凝血癥（DIC）的高凝期 可防止纖維蛋白原和凝血因子耗竭而發(fā)生的繼發(fā)性出血。但DIC的低凝期禁用，避免加重出血。3. 其他 體內(nèi)外抗凝，用于輸血，體外循環(huán)和血液透析等的抗凝。,不良反應(yīng),毒性較低自發(fā)性出血 用量過大時(shí)，如皮膚粘膜出血、傷口出血 等，可用硫酸魚精蛋白對抗。血小板減少癥：（5%-6%）過敏反應(yīng)

27、 如發(fā)熱、蕁麻疹、鼻炎等，應(yīng)嚴(yán)格控制劑量,低分子量肝素(LMWH),抗凝作用弱，抗栓作用較強(qiáng)。對Ⅹa抑制作用強(qiáng)，對Ⅱa的抑制作用弱。對血小板功能影響小t1/2較長，F(xiàn) 較高，劑量可固定，可Sc。用于深部靜脈血栓或手術(shù)后血栓形成。,,常用藥物替地肝素，依諾肝素，弗希肝素等,香豆素類 (dicoumarol),雙香豆素 (dicoumarol)醋硝香豆素（新抗凝）華法林（warfarin）,,

28、藥動學(xué),吸收 口服吸收慢、不規(guī)則分布 與血漿蛋白結(jié)合率高（約100%），主 要積聚在肺、肝、脾和腎中。代謝 肝微粒體酶排泄 尿,藥理作用,僅體內(nèi)有效抑制VK環(huán)氧化物還原酶，妨礙VK的循環(huán)再利用而產(chǎn)生抗凝作用 結(jié)構(gòu)與VK相似，可競爭性抑制該酶，阻止VK由氧化型還原成氫醌型起效慢，作用較持久 對已活化的凝血因

29、子無影響，且停藥后各凝血因子的形成尚需一定時(shí)間。,,臨床應(yīng)用,防治血栓栓塞性疾病 劑量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素類維持的序貫療法。,不良反應(yīng),出血 表現(xiàn)為牙齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑及其他臟器的出血。可用VK治療。皮膚和軟組織壞死 機(jī)制不清其他 胃腸道反應(yīng)，粒細(xì)胞增多等,藥物相互作用,1. 肝藥酶誘導(dǎo)劑如苯妥英鈉

30、可加速其代謝，使療效降低。2. 肝藥酶抑制劑如氯霉素可使其作用增強(qiáng)。3. 保泰松、甲磺丁脲能與之競爭血漿蛋白，使游離型增加而增強(qiáng)療效。4. 廣譜抗生素、藥物抑制劑如甲硝唑、西米替丁等抑制腸道菌群使維生素K合成減少也使其療效增強(qiáng)。,枸櫞酸鈉(sodium citrate),降低Ca2+濃度，妨礙Ca2+的促凝作用而抗凝 能與Ca2+形成一種可溶性難解離的絡(luò)合物 枸櫞酸鈉鈣主要用于體外抗凝,,纖維

31、蛋白溶解藥,溶栓藥 能激活纖溶酶，促進(jìn)纖溶，對已形成的血栓有溶解作用。,鏈激酶(streptokinase),,作用與用途,β-溶血性鏈球菌產(chǎn)生,溶栓作用 機(jī)制：與血漿纖溶酶原結(jié)合為復(fù)合物，發(fā)生構(gòu)象改變，暴露纖溶酶原的活性部位，進(jìn)一步催化纖溶酶原轉(zhuǎn)換為纖溶酶。 對機(jī)化的血栓無效,應(yīng)用： 急性肺動脈栓塞和深部靜脈血栓形成。 急性心肌梗死 靜點(diǎn)或冠

32、狀動脈內(nèi)注射 在血管再通后再持續(xù)滴注1小時(shí)，停用鏈激酶后再用抗凝治療或抗血小板藥物(如阿司匹林)治療。 首次劑量要大 應(yīng)用鏈激酶治療數(shù)日后，其抗鏈激酶滴度可迅速比給藥前增高50～100倍，并持續(xù)4～6個(gè)月， 該期限內(nèi)不能再度應(yīng)用鏈激酶作為溶栓劑。,不良反應(yīng),出血 注射部位出現(xiàn)血腫，最近應(yīng)用過抗凝藥物的患者禁用，外科手術(shù)患者三日內(nèi)不能用本品。過敏反應(yīng) 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、

33、頭痛等,尿激酶(urokinase),由腎制造，從尿中提取的活性蛋白酶直接激活纖溶酶原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而起到溶栓作用。主要用于 血栓栓塞性疾病常見不良反應(yīng) 出血,,組織纖維蛋白溶酶原激活劑 (t-PA),天然存在于各組織的一種酶與血栓纖維蛋白、纖溶酶原結(jié)合，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，促使纖維蛋白血塊溶解。用于心肌梗死、肺血栓、腦卒中等,,水蛭素,特異的強(qiáng)凝血酶抑制劑能以非共價(jià)鍵結(jié)合方式與體內(nèi)游離的凝血酶或結(jié)合型的凝

34、血酶結(jié)合，形成復(fù)合物，抑制凝血酶活性，抑制纖維蛋白的形成，阻止凝血酶所誘導(dǎo)的血栓形成。 抑制Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ的活化及Ⅱ介導(dǎo)的血小板活化，加強(qiáng)纖溶酶原激活劑的溶栓作用。,特點(diǎn) 比肝素強(qiáng)3~5倍，且不要求輔因子存在，因此能用于ATⅢ缺乏者的抗凝治療。生物利用度高用途：防止外科手術(shù)后的血栓形成，血管形成術(shù)后的血管再狹窄，彌漫性血管內(nèi)凝血的急性期、不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗對肝素不能耐受的人。,抗血小板藥物,血小板

35、 是從骨髓中成熟的巨核細(xì)胞胞漿裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。,功能 粘附、聚集、釋放和分泌顆粒內(nèi)容物（如ADP、5-HT等）。,影響血小板代謝酶的藥物： ASP、利多格雷，前列腺素、雙嘧達(dá)莫ADP拮抗劑：噻氯匹定血小板GPⅡb/Ⅲa受體阻斷劑 阿昔單抗,藥物分類,利多格雷：TXA2合成酶抑制劑，減少TXA2的生成，提高PGI2水平，抗血小板集聚。用于心梗，心絞痛、缺血性腦卒中。依前列醇（前列環(huán)素

36、 ， PGI2）活化AC，增加cAMP含量，降低細(xì)胞內(nèi)鈣，抑制血小板聚集和分泌，擴(kuò)張血管。用于急性心梗。雙嘧達(dá)莫 dipyridamoie （潘生丁，persantin）：激活腺苷酸環(huán)化酶、抑制磷酸二酯酶：使cAMP生成增加，分解減少；刺激PGI2生成；減少腺苷再攝取，擴(kuò)張冠脈。用于防治血栓形成，人工瓣膜置換術(shù)。,噻氯匹定 ticlopidine: ADP拮抗劑，抑制ADP誘導(dǎo)的--纖維蛋白原與血小板膜受體結(jié)合 ；α顆粒分泌；AC

37、抑制。用于腦血管和冠脈栓塞性疾病，外周血管閉塞性疾病。阿昔單抗 abciximab： GPⅡb/Ⅲa受體阻斷劑。阻斷纖維蛋白原受體GPⅡb/Ⅲa，抗血小板聚集。用于不穩(wěn)定性心絞痛、冠脈成形術(shù)后急性缺血性并發(fā)癥的預(yù)防。,第四節(jié) 血容量擴(kuò)充藥,血容量擴(kuò)充藥 指某些高分子化合物能在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)維持血液膠體滲透壓而保持血容量的一類藥物。常稱血漿代用品，但不具備血漿的全部特性。共同特點(diǎn) 具有一定的膠體滲透壓

38、 體內(nèi)消除慢 不具有抗原性,（1）擴(kuò)充血容量 分子較大，不易滲出血管，提高膠體滲透壓，吸收血管外水分而擴(kuò)充血容量。 如中分子右旋糖酐（2）阻止紅細(xì)胞和血小板聚集，改善微循環(huán) 可擴(kuò)充血容量，稀釋血液，降低血小板粘附、聚集，降低血液粘度而改善微循環(huán)。

39、 如 低分子右旋糖酐,主要作用,主要用途,主要用于大量失血或血漿導(dǎo)致血容量降低、休克等緊急情況，以擴(kuò)充血容量，維持器官的血液灌注。,右旋糖酐,高分子的葡萄糖聚合物常用 中分子右旋糖酐70 低分子右旋糖酐40 小分子右旋糖酐10,藥理作用,提高血液的膠體滲透壓而擴(kuò)充血容量，維持血壓。 作用強(qiáng)度、維持時(shí)間依分子量由大到小逐漸減弱降低血小板的粘附、凝集及

40、血液粘稠度，阻止血栓形成和改善微循環(huán)。 靜注后覆蓋于紅細(xì)胞、血小板和膠原周圍,用途,低血容量性休克防治休克后期的彌散性血管內(nèi)凝血、心肌梗死和腦血栓（低、小分子）治療腦水腫 低分子右旋糖酐有滲透利尿作用,不同分子量的作用比較,右旋糖酐40 改善微循環(huán)作用強(qiáng) 能使已聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚，降低血液粘度 滲透性利尿作用右旋糖酐70