水電解質(zhì)和酸堿代謝失衡患者的護(hù)理

1、第一篇 總論第一章 水、電解質(zhì)和酸堿代謝失衡患者的護(hù)理,蘇州衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院護(hù)理學(xué)院,主要內(nèi)容,第一節(jié) 正常體液平衡與調(diào)節(jié),一、體液平衡機(jī)體正常代謝、各器官正常進(jìn)行的保證——正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)含量維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境最基本的條件——保持體液的動(dòng)態(tài)平衡,體液平衡,體液的含量和分布,㈠ 水平衡,正常成年人每日水的出入量,,㈡ 電解質(zhì)平衡,,兩者含量有互補(bǔ)作用,電解質(zhì)平衡,維持體液電解質(zhì)平衡最主要的電解質(zhì)——Na+和K+

2、鈉（Na+）：是細(xì)胞外液最主要的陽離子，占90%以上（1）血清鈉正常值 ：142(135—150)mmol/L（2）成人每日需要氯化鈉：4～5g,電解質(zhì)平衡,2. 鉀（K＋）：是細(xì)胞內(nèi)液最主要的陽離子，占98%（1）血清鉀正常值 5（3.5～5.5）mmol/L（2）成人每日需要氯化鉀 3～4g,細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓相等正常血漿滲透壓為280～310mmol/L＜280mmol/L稱低滲＞310mmol/L為高滲,㈢滲透

3、壓平衡,正常體液的酸堿度即pH：7.35～7.45pH＜7.35：失代償性酸中毒pH＞7.45：失代償性堿中毒,㈣酸堿平衡,（一）水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)（二）酸堿平衡調(diào)節(jié),二、體液調(diào)節(jié),機(jī)體主要通過腎臟來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。而腎臟的調(diào)節(jié)功能是受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響，主要表現(xiàn)在以下兩大系統(tǒng)的調(diào)節(jié)： ⑴下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)（恢復(fù)和維持體液正常的滲透壓） ⑵腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（恢復(fù)和維持血容量）,

4、（一）水、電解質(zhì)調(diào)節(jié),體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)過程,滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制,血容量調(diào)節(jié)機(jī)制,鈉鉀的調(diào)節(jié),主要是腎對(duì)鈉鉀的調(diào)節(jié)腎對(duì)血Na+的調(diào)節(jié)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排腎對(duì)血K+的調(diào)節(jié)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排因此，低鉀血癥更常見,（二）酸堿平衡調(diào)節(jié),血液緩沖系統(tǒng) 作用快，但短暫有限，僅能應(yīng)付急需肺的調(diào)節(jié) 強(qiáng)大，但只對(duì)揮發(fā)性酸有效組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移 腎的調(diào)節(jié) 最強(qiáng)大，但較緩慢,,體液代謝失衡,容量失調(diào)

5、濃度失調(diào)成分失調(diào) 臨床上體液代謝失衡常是混合性的,第二節(jié) 水和鈉代謝失調(diào)患者的護(hù)理,一、常見水鈉代謝平衡失調(diào)的類型 體液容量不足 等滲性缺水 低滲性缺水 高滲性缺水 體液容量過多,3種類型脫水的概念,等滲性脫水的病因,等滲性脫水的發(fā)病機(jī)制,細(xì)胞外液容量迅速減少 細(xì)胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移 血容量不足

6、 滲透壓不變,,,,ADS增多,,尿量減少尿比重增加,轉(zhuǎn)變,等滲性脫水,等滲性脫水的臨床表現(xiàn),等滲性脫水治療原則,低滲性脫水的發(fā)病機(jī)制,滲透壓高水,細(xì)胞內(nèi)水腫,血容量不足程度加劇,早期出現(xiàn)周圍循環(huán)功能障礙,ADH減少,ADS增加,尿量減少尿比重低,滲透壓低,水,,,,,,,,,,,,ADH增加,,尿量增加尿比重低（早期）,低滲性脫水的臨床表現(xiàn),無口渴；尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；組織脫水征可以更明顯；

7、較早出現(xiàn)低血容量表現(xiàn)，甚至低血容量性休克,,低滲性脫水的臨床分度,低滲性脫水治療,高滲性脫水的病因,高滲性脫水的發(fā)病機(jī)制,,,滲透壓↑,滲透壓低,,水,,水,,,,,,血容量下降,ADS↑→尿量↓尿比重↑,口渴,ADH↑→尿量↓尿比重↑,細(xì)胞內(nèi)液及細(xì)胞外液量均下降，但細(xì)胞內(nèi)液下降更顯著由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,高滲性脫水的臨床表現(xiàn),高滲性脫水的臨床分度,高滲性脫水治療原則,脫水患者的護(hù)理,一般護(hù)理：臥位、飲食

8、液體療法的護(hù)理病情觀察心理護(hù)理其他治療護(hù)理健康指導(dǎo),,液體療法的護(hù)理,補(bǔ)液公式,平衡鹽,?乳酸鈉林格式液 ?碳酸氫鈉生理鹽水,為什么用平衡鹽代替生理鹽水在糾正脫水時(shí)更合理,答:以免發(fā)生高氯性酸中毒,補(bǔ)液原則,口服最好、最安全靜滴：先鹽后糖、先晶后膠、先快后慢、液種交替、尿暢補(bǔ)鉀已休克——首要任務(wù)：擴(kuò)容特殊用藥注意滴速,,特殊用藥注意滴速,心、肺等重要臟器功能障礙靜滴高滲鹽水靜脈特殊用藥：鉀鹽、普萘洛爾、利多卡因

9、及血管活性藥物等靜滴10%GS：不宜超過250ml/h（約60d/min），否則會(huì)形成滲透性利尿,,二、水中毒（water intoxication）,又稱稀釋性低鈉血癥是指體內(nèi)水分較正常增多，細(xì)胞外液被稀釋，引起血漿滲透壓下降和血容量增多臨床有急、慢性之分，以急性為多見,,病因,臨床表現(xiàn),水中毒,臨床表現(xiàn)：急性——起病急，以腦細(xì)胞水腫形成的顱內(nèi)壓增高為主要癥狀；循環(huán)血容量增加，嚴(yán)重者可出現(xiàn)全身凹陷性水腫或急性肺水腫；體重明顯增

10、加慢性——癥狀常被原發(fā)疾病所掩蓋，有軟弱無力、惡心、嘔吐等表現(xiàn)，皮膚蒼白濕潤,,水中毒,輔助檢查：血液稀釋表現(xiàn)血鈉↓、滲透壓↓尿比重↓、尿鈉、尿氯↓眼底檢查：視神經(jīng)乳突水腫,,水中毒,治療原則：立即停止水分?jǐn)z入 輕度水中毒病因治療后很快就能緩解重度水中毒應(yīng)使用利尿劑加速水分排出,,水中毒病人的護(hù)理,護(hù)理評(píng)估健康史：一般資料（年齡、體重等）、生活習(xí)慣、水中毒病因和誘因、既往類似發(fā)作史身體狀況：局部（皮膚彈性）、全身（生

11、命體征、神經(jīng)癥狀、 出入水量）心理-社會(huì)狀況：緊張、焦慮、恐懼輔助檢查,,水中毒病人的護(hù)理,常用護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題體液過多 與水分?jǐn)z入過多或腎排尿障礙有關(guān)焦慮或恐懼 與擔(dān)心體液失衡的預(yù)后有關(guān)潛在的并發(fā)癥 腦水腫、急性肺水腫等,,水中毒病人的護(hù)理,第三節(jié) 鉀代謝失調(diào)患者的護(hù)理,鉀分布：98%細(xì)胞內(nèi), 2%細(xì)胞外液鉀濃度：細(xì)胞內(nèi)液140-160mmol/L,細(xì)胞外液（正常血鉀）3.5-5.5mmol/L細(xì)胞外

12、液鉀濃度的變化比例大于細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度,鉀的平衡,,鉀的生理功能,參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓影響酸堿平衡增加神經(jīng)、肌肉興奮性抑制心肌興奮性,第三節(jié) 鉀代謝失調(diào)患者的護(hù)理,一、低鉀血癥（hypokalemia）定義：血清鉀濃度＜ 3.5mmol/L,低鉀血癥病因,,低鉀血癥臨床表現(xiàn),低鉀血癥,低鉀時(shí)C內(nèi)K＋與C外H＋交換↑C內(nèi)H＋↑→C內(nèi)酸中毒；C外H＋↓→C外液堿中毒,低鉀時(shí)為了緩解低鉀腎小管管腔中Na＋-K

13、＋交換↓，H＋-Na＋交換↑，腎排H＋↑,,,代謝性堿中毒 反常性酸性尿,輔助檢查：1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀<3.5mmol/L，尿液檢查——酸性2.心電圖檢查：T波低平或倒置ST段降低QT延長U波出現(xiàn),低鉀血癥,補(bǔ)鉀原則,含鉀豐富的食物,,口服補(bǔ)鉀,靜脈補(bǔ)鉀,靜脈補(bǔ)鉀原則,低鉀血癥的治療原則（靜脈補(bǔ)鉀原則）,,教學(xué)活動(dòng)（情境化教學(xué)演示）,陳冬娣，女，65歲，低鉀入院。醫(yī)囑 ：10%kcl加入

14、500ml生理鹽水中靜脈滴注。小楊是床位護(hù)士，她該如何正確實(shí)施？2名同學(xué)角色扮演，演示補(bǔ)鉀過程。如何實(shí)施健康指導(dǎo)。,第三節(jié) 鉀代謝失調(diào)患者的護(hù)理,二、高鉀血癥（hyperkalemia）定義：血清鉀＞5.5mmol/L,,高鉀血癥病因,高鉀血癥的臨床表現(xiàn),高鉀血癥,輔助檢查： 1.實(shí)驗(yàn)室檢查:血清鉀>5.5mmol/L,血?dú)夥治?.心電圖檢查：T波高尖Q-T延長QRS增寬P-R間期延長,,護(hù)理措施,鉀代謝失

15、調(diào)患者的護(hù)理,一般護(hù)理：休息、活動(dòng)、飲食治療配合病情觀察：神志、生命征、尿量，監(jiān)測(cè)血鉀水平及心電圖的改變，尤其注意循環(huán)功能障礙及室顫的出現(xiàn)心理護(hù)理健康指導(dǎo),,第五節(jié) 酸堿平衡失調(diào)患者的護(hù)理,在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸堿異常超過自身代償能力，就會(huì)出現(xiàn)酸堿失衡血pH正常值7.35-7.45pH的生命極限為6.8和7.8,,酸堿平衡失調(diào),分類：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿失調(diào)

16、——2種或2種以上同時(shí)存在,,四種基本酸堿紊亂各自代償結(jié)果,,,,,一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,臨床中最常見的酸堿失衡體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多→血pH＜7.35,代謝性酸中毒的病因,,代謝性酸中毒,代謝性酸中毒,輔助檢查pH<7.35；HCO3-<22mmol/L；血鉀↑,代謝性酸中毒,治療原則：治療原發(fā)病輕度(HCO3-＞18mmol/L) ：消除病因，補(bǔ)液不

17、補(bǔ)堿中度(HCO3-10-18mmol/L)：酌情補(bǔ)堿重度(HCO3-<10mmol/L): 快速補(bǔ)堿 補(bǔ)堿：常用5%NaHCO3（或11.2%乳酸鈉）,二、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis）,體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多→血pH＞7.45病因：胃液丟失過多：長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻、嚴(yán)重嘔吐→低鉀低氯堿中毒補(bǔ)堿過量低鉀性堿中毒,代謝性堿中毒,臨床表現(xiàn)呼吸淺慢腦組織缺氧：精神錯(cuò)亂，頭昏，嗜

18、睡，甚至昏迷電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥、低鈣血癥—手足麻木，抽搐,代謝性堿中毒,輔助檢查：pH＞7.45；HCO3-＞27mmol/L 治療原則積極治療原發(fā)病 輕度補(bǔ)液補(bǔ)鉀即可：鹽水、重度（HCO3-＞45-50mmol/L，pH＞7.65）補(bǔ)稀鹽酸,三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),肺通氣及換氣功能減弱→不能充分排出體內(nèi)生成的CO2→高碳酸血癥，血pH＜7.35,呼吸性酸中毒,病因：呼吸中樞抑制：顱腦

19、外傷、全麻過深、嗎啡中毒呼吸道梗阻呼吸肌麻痹：高位截癱肺部疾病:肺組織廣泛纖維化、肺水腫、重度肺氣腫等,呼吸性酸中毒,臨床表現(xiàn)：常被原發(fā)病掩蓋，非特異性常為原發(fā)病、缺氧、高PCO2和酸中毒4者合并的結(jié)果可有胸悶、氣促、呼吸困難、發(fā)紺、頭痛、BP↓等當(dāng)PCO2＞65mmHg，可出現(xiàn)頭痛、譫妄、昏迷,呼吸性酸中毒,輔助檢查:血pH↓、［HCO3-］↑，PaCO2↑ 治療原則:積極治療原發(fā)病改善通氣功能并給氧糾酸,四、呼

20、吸性堿中毒(respiratory alkalosis),因肺通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多→PaCO2↓→低碳酸血癥，血pH＞7.45,呼吸性堿中毒,病因：癔病、高熱、顱腦損傷、CNS疾病等引起的肺過度換氣呼吸機(jī)輔助通氣過度,呼吸性堿中毒,發(fā)病機(jī)制PaCO2↓→腦血管收縮，腦血流↓→NS功能障礙氧和血紅蛋白的結(jié)合不易分離→組織缺氧游離鈣↓→N-M肌肉興奮性↑,呼吸性堿中毒,臨床表現(xiàn)： 多無明顯癥狀部分可有呼吸急促、手