水電解質(zhì)酸堿張家平護(hù)理

1、水、電解質(zhì)代謝和酸堿失衡,張家平西南醫(yī)院全軍燒傷研究所,Tel: 754148-8027,水電解質(zhì)和酸堿平衡 = 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是治療外科疾病的基礎(chǔ) 內(nèi)環(huán)境失衡可單獨(dú)影響疾病的轉(zhuǎn)歸,是臨床的常見(jiàn)問(wèn)題，更是臨床的重要問(wèn)題,內(nèi)容和教學(xué)目標(biāo)：1.概述2.水和鈉的代謝紊亂：等滲性缺水、低滲性缺水3.鉀代謝異常：低鉀血癥、高鉀血癥4.鈣、鎂和磷代謝異常：低鈣血癥5.酸堿平衡失調(diào)：代酸、呼酸,,,第一節(jié) 概述,生理狀態(tài)

2、下，體液的含量、分布、組成、滲透壓及平衡調(diào)節(jié),體液含量與分布,體液平衡與調(diào)節(jié),1. 水平衡,2. 電解質(zhì)平衡,（1）鈉平衡：占細(xì)胞外液陽(yáng)離子90%以上，滲透壓的主要維持者，濃度140mmol/L，主要由腎調(diào)節(jié)。成人日需要量6-10g （2）鉀平衡：濃度4.5mmol/L，85%由腎排出，攝入鉀減少或停止時(shí)腎臟照常排出。成人日需要量3-4g （3）氯和碳酸氫根平衡: 影響酸堿度,3. 水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),抗利尿激素

3、 醛固酮,（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)作用　　水分喪失等致血漿滲透壓升高，下丘腦口渴中樞神 經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生渴感，飲水，滲透壓回降，渴覺(jué)消失,（2）激素調(diào)節(jié)作用,通過(guò)腎臟實(shí)現(xiàn),,ADH,,,抗利尿激素（ADH）分泌調(diào)節(jié)及其作用,下丘腦神經(jīng)垂體,醛固酮分泌調(diào)節(jié)及其作用,血容量減少,腎上腺皮質(zhì),酸堿平衡與調(diào)節(jié),生理平衡：維持pH7.35~7.45調(diào)節(jié)方式： 緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3 器官：肺 — 二氧化碳

4、腎 — 排酸保堿 Na+/H+交換；HCO3-重吸收； 分泌NH4+； 排泄有機(jī)酸,體液分布與代謝失衡的關(guān)系示意圖,,總體液(60%體重),ICF (40%),ECF (20%),,,,組織間液 (15%),血 漿 (5%),,,,,,,,,第二節(jié) 水和鈉的代謝紊亂,重點(diǎn)： 等滲性缺水、低滲性缺水,水鈉代謝失調(diào)的類型,低滲性缺水

5、（低容性低鈉血癥 ）,水中毒（高容性低鈉血癥 ）,等滲性缺水（低容性正常血鈉）,高滲性缺水（低容性高鈉血癥）,高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）,高容量正常血鈉（水腫）,外科病人體液失調(diào),一、等滲性缺水,概念: 水、鈉均丟失；失鈉 = 失水；血鈉 及血漿滲透壓可正常 原因: 病理生理與臨床表現(xiàn): 診斷與處理原則:,外科病人體液失調(diào),1. 消化液

6、迅速大量丟失：大量嘔吐，腸外瘺 2. 大面積燒傷早期體液滲出 3. 急性腹膜炎、腸梗阻等,體液?jiǎn)适в诘谌?間隙,等滲性缺水的原因,病理生理：　 細(xì)胞內(nèi)外液等量減少，滲透壓無(wú)明顯變化；醛固 酮分泌，促進(jìn)水、鈉重吸收　臨床表現(xiàn)：,等滲性缺水病理生理與臨床表現(xiàn),容量不足表現(xiàn)：尿少，皮膚干、彈性差，惡心，嘔吐，心率快 早期無(wú)口渴，后期煩渴 易致休克，重者出現(xiàn)意識(shí)障礙,診斷： 病史和臨床表現(xiàn)

7、 實(shí)驗(yàn)室：血液濃縮表現(xiàn)；尿少、比重高 處理原則： 治療原發(fā)病 補(bǔ)等滲液：補(bǔ)液量＝ × 體重× 0.25 使用平衡液，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀,Hct上升值,,,Hct正常值,等滲性缺水的診斷與處理原則,概念: 水、鈉均失；失鈉>失水；血<135mmol/L 原因與機(jī)制: 病理生理與臨床表現(xiàn): 診斷與處理原則:,二、 低滲性缺水 hypotonic dehydrat

8、ion,利尿劑,腎上腺皮質(zhì)功能不全,腎臟疾病,腎小管酸中毒,腎臟重吸收HO2 Na減少,消化道失液,第三間隙積液,創(chuàng)面失液,含大量HO2 Na的液體喪失,輕度缺鈉：血鈉<135mmol/L。疲乏厭食，手足麻木，尿量 ， 尿比重 — 缺鈉癥狀 中度缺鈉：血鈉<130mmol/L。脈搏細(xì)速，血壓 ，尿量 ，尿 中幾乎無(wú)Na — 血容量減少癥狀 重度缺鈉：血鈉<120mmol/L。

9、休克；腦細(xì)胞水腫，出現(xiàn)抽 搐、意識(shí)障礙（淡漠，昏迷）,低滲性缺水的病理生理與臨床表現(xiàn),病理生理： 減少ADH分泌，尿量增多； 刺激ADH和醛固酮分泌，促進(jìn)Na和水重吸收、尿量減少； 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞水腫臨床表現(xiàn)：,,,,,低滲性缺水的診斷與處理原則,診斷 體液?jiǎn)适Р∈泛团R床表現(xiàn) 血清鈉測(cè)定：輕度缺鈉時(shí)，血清鈉雖可無(wú)明 顯變化，但尿鈉已減少；尿比重低 血液濃縮表現(xiàn)：HCT、Hb 休克

10、,處理原則,補(bǔ)充含鈉液，恢復(fù)容量與滲透壓 輕中度補(bǔ)等滲液，重度先抗休克，再補(bǔ)高滲鹽水 大量補(bǔ)鈉鹽時(shí)，可將鹽水總量的1/3改為1.5%碳酸氫鈉溶液（平衡鹽溶液） 公式： 補(bǔ)鈉量(g)=（142－實(shí)測(cè)血鈉）*0.6*kg體重/17 （1克Nacl=17mmolNa離子） 第1個(gè)24小時(shí)，先給計(jì)算量1/3～1/2；伴酸中毒需 補(bǔ)碳酸氫鈉,三、 水中毒,概念：水過(guò)多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥 (<1

11、35mmol/L) 病因：排出少(腎衰）；攝入多（醫(yī)源性） 病理生理與臨床表現(xiàn)： 病理生理：水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞水腫；抑制醛固酮分泌， Na和水重吸收減少 臨床表現(xiàn)：腦細(xì)胞水腫表現(xiàn)：頭痛，躁動(dòng)，嗜睡，驚厥，昏 迷; 嚴(yán)重者致腦疝而死亡； 肺水腫表現(xiàn)：呼吸快，PO2降低； 眼底視乳頭水腫,診

12、斷與處理原則： 病史和輔助檢查：血清鈉<135mmol/l，尿鈉增多；Hb、Hct、血漿蛋白均降低 減少輸入和促進(jìn)排出：滲透性利尿劑，如20%甘露醇；袢利尿劑，如速尿 予以高滲鹽水改善低滲狀態(tài)，減輕腦細(xì)胞水腫 預(yù)防：嚴(yán)格按計(jì)劃補(bǔ)液，防過(guò)快、多；勿用大量清水洗胃，灌腸；積極治療原發(fā)病,外科病人體液失調(diào),Hypertonic dehydration,四、高滲性缺水,概念: 水、鈉均丟失；失鈉150mmol/L；血漿滲

13、透壓> 310mmol/L 原因與機(jī)制: 病理生理與臨床表現(xiàn): 診斷與處理原則:,,喪失低滲液,高滲性缺水的病理生理與臨床表現(xiàn),病理生理： 刺激口渴中樞，主動(dòng)飲水； 刺激ADH和醛固酮分泌，減少尿量，促進(jìn)Na和水重吸收； 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞脫水臨床表現(xiàn)：,輕度脫水：口渴，缺水量約為體重的2～4%中度脫水：口渴明顯、尿少，

14、皮膚干、彈性差，眼眶凹下；腦 脫水表現(xiàn)：煩躁，激動(dòng)。缺水約為體重的4～6% 重度脫水：腦部癥狀加重：狂躁，譫妄，幻覺(jué)，昏迷；血容量 下降發(fā)展為休克。缺水量約為體重的6%以上,高滲性缺水的診斷與處理原則,診斷： 病史及臨床表現(xiàn) 檢查：血鈉>150mmol/L；血濃縮；尿比重高處理原則： 補(bǔ)水和低滲鹽水 補(bǔ)水量=（實(shí)際血鈉-142mmol/L）× k

15、g×4，加日需要量 輸水速度忌過(guò)快，注重動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè) 降低滲透壓過(guò)快可致腦水腫甚至死亡（以2mmol/L/h為宜),五、護(hù)理 1．護(hù)理評(píng)估 健康史、身體狀況、輔助檢查、心理和社會(huì)支持 2．常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題 體液不足或過(guò)多、有皮膚完整性受損、受傷危險(xiǎn) 3．護(hù)理目標(biāo) 體液平衡、無(wú)皮膚破損、無(wú)受傷危險(xiǎn) 4．護(hù)理措施 維持充足體液量；糾正體液量過(guò)多；維持皮膚黏膜完整性

16、；減少受傷的危險(xiǎn) 5．護(hù)理評(píng)價(jià)與健康教育,第三節(jié) 鉀代謝異常,低鉀血癥 高鉀血癥,一、正常鉀代謝的特點(diǎn),1.鉀的含量及體內(nèi)分布,鉀總量：50～55 mmol/kg,細(xì)胞內(nèi)占98%(最主要的電解質(zhì)）；細(xì)胞外液占2%,2.鉀的代謝,鉀的來(lái)源：攝入，90%由小腸吸收,鉀的排泄：腎臟 90%；腸道 10%；汗液,特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）,3. 鉀代謝的調(diào)節(jié),細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,泵-漏機(jī)制

17、,Na-K-ATPase,胰島素 Na-K-ATPase ,進(jìn)兒茶酚胺 β-R 進(jìn) α-R 出K＋e 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出 堿

18、 進(jìn)滲透壓 高 出運(yùn)動(dòng) 加強(qiáng) 出機(jī)體總鉀 減少 出,腎的調(diào)節(jié),4. 鉀的生理功能,維持新陳代謝;保持細(xì)胞靜息膜電位;與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)關(guān)系密切;調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓;調(diào)節(jié)酸堿平衡,外科病人體液失調(diào),二、低鉀血癥 hypokalemia,血清鉀 < 3.5mmol/L 形成原因

19、 對(duì)機(jī)體影響 診斷與處理原則,丟失過(guò)多： （1） 腎臟丟失：利尿劑；急性腎衰多尿期；醛固酮增多癥（Na+ — K + 交換增加）等 （2） 胃腸道丟失：腹瀉嘔吐（小兒）；持續(xù)胃腸減壓；腸瘺等 （3） 皮膚出汗： 攝入不足：長(zhǎng)期進(jìn)食不足；所補(bǔ)液中不含鉀鹽 跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移：大量輸葡萄糖和胰島素；代謝性/呼吸性堿中毒；低鉀性周期性麻痹,,低鉀血癥的常見(jiàn)原因,低鉀血癥對(duì)機(jī)體影響,1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

20、 病生：低鉀血癥 [K+]i/[K+]e 細(xì)胞靜息電位負(fù)值 興奮性 臨床：肌無(wú)力（骨骼肌、平滑肌）　四肢肌肉軟弱無(wú)力，＜2.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)軟癱 呼吸肌受累引起呼吸困難 腸蠕動(dòng)減弱：食欲下降、惡心、便秘；腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸埂阻等,,,,,,,病生：（1）興奮性 K+]i/[K+]e 理論上：胞內(nèi)K外流增多，細(xì)胞靜息電位負(fù)

21、 值增大，呈超級(jí)化 興奮性降低 實(shí)際上：胞外K外流減少，靜息電位負(fù)值反而 減少 興奮性增加 （2）自律性 （3）傳導(dǎo)性 臨床： 心肌應(yīng)激性增強(qiáng) ，心率加快，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，甚至室顫等；心電圖改變,2、對(duì)心臟的影響,,,,,,,,細(xì)胞內(nèi)K

22、+ 外移, H+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 腎小管排H+保K+的代償機(jī)制使H+進(jìn)一步減少,3、代謝性堿中毒,靜脈補(bǔ)鉀原則 a：濃度≤ 3/1000；速度≤20mmol/h,總量4～8g/日 b：如病重可在嚴(yán)格監(jiān)護(hù)下超常規(guī)快速補(bǔ)充 c：禁止直接靜推10%KCl，以免引起心跳驟停！ d：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（尿量≥500ml/日） 3．細(xì)胞內(nèi)鉀恢復(fù)慢，補(bǔ)鉀需連續(xù)多日治療（3-5天）,低鉀血癥診斷與處理原則,診斷：血生化檢查；臨床表

23、現(xiàn)；心 電圖　處理原則： 　 1．治療原發(fā)病，補(bǔ)鉀時(shí)要密切監(jiān)測(cè)血鉀，防高血鉀 　 2. 補(bǔ)鉀途徑與劑量 能口服就不靜脈給（安全）,三、高鉀血癥 hyperkalemia,血清鉀 > 5.5mmol/L 形成原因 對(duì)機(jī)體影響 診斷及處理原則,高鉀血癥的原因 排泄減少 腎臟：腎衰；腎上腺皮質(zhì)功能減退；醛固酮分泌減少 攝入過(guò)多 　 靜脈輸入；大量庫(kù)存血；抗生素鉀鹽 細(xì)胞內(nèi)鉀釋放過(guò)

24、多 燒傷及擠壓傷細(xì)胞破壞；嚴(yán)重感染；酸中毒；胰島素缺乏,外科病人體液失調(diào),心電圖變化： 早期T波高尖，Q-T延長(zhǎng)，QRS間期延長(zhǎng),高鉀血癥對(duì)機(jī)體影響,神經(jīng)肌肉應(yīng)激性改變： 口周、四肢麻木，肌肉顫動(dòng)，腸絞痛甚至腹瀉；嚴(yán)重 者可出現(xiàn)吞咽、呼吸困難，甚至松弛性四肢癱瘓。,心肌應(yīng)激力下降： 心跳慢，傳導(dǎo)阻滯，心臟停跳于舒張期。,高鉀血癥的診斷及處理原則 診斷：檢驗(yàn)結(jié)果，臨床表現(xiàn)等 處理原則：對(duì)因

25、和對(duì)癥 1. 停含鉀的藥物及食物 2. 降低血清鉀濃度 1 ) 使鉀暫時(shí)轉(zhuǎn)入胞內(nèi) a：高滲堿溶液，5%NaHCO3；b： 25%GS 100～200ml，每3-4g糖加1u胰島素，靜滴　 2 ) 應(yīng)用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂或透析療法（CRRT） 3．10%葡萄糖酸鈣2０ml靜注對(duì)抗心律失常（鈣能緩解鉀對(duì) 心肌的毒性作用）,

26、四、護(hù)理 1．護(hù)理評(píng)估 健康史、身體狀況、輔助檢查、心理和社會(huì)支持 2．常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題 活動(dòng)無(wú)耐力、潛在并發(fā)癥：心律失常、心跳驟停、受傷的危險(xiǎn) 3．護(hù)理目標(biāo) 活動(dòng)耐力增強(qiáng)，無(wú)心律失常等，無(wú)受傷危險(xiǎn) 4．護(hù)理措施 恢復(fù)血鉀正常；控制病因或誘因的護(hù)理：低鉀 -止吐、止瀉，多食富鉀食物；高鉀 - 促進(jìn)鉀胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；維持皮膚黏膜完整性；減少受傷危險(xiǎn) 5．護(hù)理評(píng)價(jià)與健康教育,低鈣血癥

27、：見(jiàn)于急性胰腺炎、降鈣素分泌亢進(jìn)等 血清鈣 < 2.25mmol/L 臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng) 口周和指（趾）尖麻木、針刺感 手足抽搐，鍵反射亢進(jìn)（<1.75mmol/L) 處理：治療原發(fā)??；10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜推，必要時(shí)重復(fù)（8 ~ 12h后）,第四節(jié) 鈣、鎂和磷代謝異常,第五節(jié) 酸堿平衡失調(diào),重點(diǎn)：代酸、呼酸,機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié) 血漿pH的正常范圍是7

28、.35--7.45,平均7.4 略偏堿 體液的緩沖 肺的呼吸 維持正常酸堿平衡 腎的排泄 組織細(xì)胞調(diào)節(jié),,,一、體液緩沖系統(tǒng) 1.碳酸氫鹽組 由NaHCO3和H2CO3組成， 正常值:[HCO3-]/[H2CO3] =20/1 緩沖能力強(qiáng)：是細(xì)胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，約占全血緩沖能力的53％ 　　 開(kāi)放性

29、緩沖：中和酸后形成的CO2可經(jīng)肺呼出，還可通過(guò)腎回吸收NaHCO3，對(duì)防止酸中毒有雙重緩沖作用,2. 非碳酸鹽組 （1）磷酸鹽緩沖對(duì) 存在于細(xì)胞內(nèi) （2）血漿蛋白緩沖對(duì) （3）血紅蛋白緩沖對(duì),NaH2PO4Na2HPO4,H—蛋白B—蛋白,HbO2--/HhbO2Hb/HHb,二 、肺的調(diào)節(jié) 通過(guò)控制CO2的呼出量調(diào)節(jié)血中碳酸濃度，從而調(diào)節(jié)

30、酸堿平衡,排酸（H＋或固定酸）、保堿（重吸收HCO3－）　　　近曲小管吸堿（HCO3-） 　遠(yuǎn)曲小管泌氫,,三、腎的調(diào)節(jié),,,,CO2 ＋H2O,,H2 CO3,,H CO3-,,H ＋,,,H ＋,Na ＋,,Na ＋,,,,Na ＋H CO3-,H PO4 2 -,,Na H 2 PO4,pH,,腎小管細(xì)胞,血管,腎小管腔,結(jié)果：排酸保堿，尿液酸化,四、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),細(xì)胞內(nèi)外離子交換： K+ / H+,組織細(xì)胞,,

31、血液,H＋,,,K＋,,,,,,,,,酸堿平衡狀況指標(biāo)（血?dú)夥治觯?pH值：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性質(zhì),動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）,緩沖堿（BB）,堿剩余（BE）,陰離子間隙（AG）,二氧化碳結(jié)合力（ CO2 C. P. ）,pH=6.1+log =6.1+log

32、 =7.4,取決于HCO3-和PaCO2 雙因素；任何酸堿紊亂發(fā)生后，機(jī)體均通過(guò)代償機(jī)制減輕紊亂，使pH值恢復(fù)至正常范圍,pH值,,,,堿剩余（base excess，BE）,陰離子間隙（anion gap,AG）,血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值,,,二氧化碳結(jié)合力（CO2 combining power， CO2 C. P. ),血漿HCO3 –中的CO2 含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量 正常值：23~

33、31mmol/L （27 mmol/L） 意義：反映血漿中NaHCO3 的含量 CO2 C. P. 可能是代堿，或代償后的呼酸　CO2 C. P. 可能是代酸，或代償后的呼堿,,,代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,概念: 血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH <7.35（失代償） 原因 臨床表現(xiàn) 診斷及處理原則,,外科最常見(jiàn),一、代酸原因,HCO3 -減少或H＋

34、增多,,二、代酸臨床表現(xiàn),,心血管,中樞神經(jīng)系統(tǒng),呼吸系統(tǒng),呼吸深而快，呼出氣中帶有酮味,心肌收縮力減弱（心音低），血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，毛細(xì)血管擴(kuò)張（面頰潮紅），血壓低、休克等,抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡，昏迷,診斷： 病史及臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治觯篐CO3- 、CO2 —CP 、BE ，失代償后pH,三、代酸診斷與處理原則,,,,,處理原則: 治原發(fā)病，去誘因（休克，缺氧） 血漿HCO3- < 16mmol/

35、L，靜注5% NaHCO3，先輸計(jì)算量 一半（2~4h) 公式：NaHCO3克數(shù)=（24 - HCO3-實(shí)測(cè)值）×0.4× kg/12 注意：過(guò)速使HCO3- 超過(guò)16mmol/L，可發(fā)生低鈣血癥, 過(guò)速糾酸引起大量K+轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi)，可致

36、低鉀血癥,代謝性堿中毒 metabolic alkalosis,概念: 血漿HCO3-原發(fā)性增多，pH >7.45（失代償） 原因 臨床表現(xiàn) 診斷及處理原則,HCO3-,一、代堿原因,,,H＋,,,HCO3-攝入或重吸收,,胃液丟失：嘔吐、胃腸減壓,從腎臟丟失：利尿劑,,堿性藥物,嚴(yán)重低血鉀,外科病人體液失調(diào),二、代堿臨床表現(xiàn) 呼吸淺慢；煩躁不安、譫妄，甚至昏迷；低鉀 血癥及缺水的表現(xiàn),三、

37、代堿診斷與治療,診斷： 病史、臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治?代償期： HCO3- 、BE ，失代償后pH,,,,外科病人體液失調(diào),治療：,1．治療原發(fā)病、伴發(fā)癥：低滲性脫水、低鉀血癥等 2． 糾正代謝性堿中毒 1）輕者：補(bǔ)充等滲鹽水、氯化鉀即可糾正。 2）重者：血漿HCO3-達(dá)45-50mmol/L，pH>7.65時(shí)可用稀釋HCl 溶液（0.1~0.2 mmol/L)

38、來(lái)矯正 注意：糾正堿中毒不宜過(guò)速，治療中可經(jīng)常測(cè)定尿內(nèi)氯含量， 如尿內(nèi)有多量的氯，表示補(bǔ)氯量已足夠，不需繼續(xù)補(bǔ),呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,概念: CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多，使血漿中PaCO2 原發(fā)性升高 — 高碳酸血癥（失代償后pH<7.35) 原因 臨床表現(xiàn) 診斷及處理原則,外科病人體液失調(diào),一、呼酸的原因,呼

39、吸道梗阻 肺部疾病：肺不張，肺炎 胸部創(chuàng)傷，氣胸，上腹部手術(shù) 顱腦損傷，腦血管意外致中樞抑制 肺氣腫，肺纖維化等慢阻肺疾病 術(shù)后麻醉未醒 呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置不當(dāng),— 肺泡通氣不足,二、呼酸的臨床表現(xiàn),1．呼吸困難，胸悶，氣促，紫紺（伴缺氧）2．高碳酸血癥致持續(xù)性頭痛；PCO2升高致神經(jīng)精神癥狀：譫妄，昏迷3． K+與H+交換，向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使血鉀升高，導(dǎo)致心律失常，心室纖顫。,診斷 1．呼吸功能受損病史，體

40、征 2．血?dú)鈾z查：PCO2>45mmHg， pH <7.35,三、呼酸的診斷、治療,治療 1．解除呼吸道梗阻，改善肺通氣是根本原則 　氣管插管或切開(kāi)，呼吸機(jī)輔助呼吸；對(duì)中樞性呼吸抑制 可給呼吸興奮劑；調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù) 2．治療原發(fā)病 注意：?jiǎn)渭兘o高濃度氧，對(duì)改善呼酸作用不大，反而可使 呼吸中樞對(duì)缺氧不敏感，呼吸更受抑制,呼吸性堿中毒 respiratory

41、alkalosis,概念: 肺通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多， H2CO3 減少， 致血PaCO2降低、pH上升，又稱低碳酸血癥 原因 臨床表現(xiàn) 診斷及處理原則,一、呼堿的原因,— 肺通氣過(guò)度1. 創(chuàng)傷、疼痛、癔癥2. 感染、高熱刺激呼吸中樞，顱腦損傷3. 呼吸機(jī)輔助通氣過(guò)度4. 低氧血癥,二、呼堿的臨床表現(xiàn),1. 多數(shù)呼吸急促2. 頭昏，眩暈，意識(shí)障礙（低碳酸血癥致腦血管收縮，腦細(xì)胞缺氧）3

42、. 低血鈣表現(xiàn)：麻木感，肌肉抽動(dòng)，手足抽搐,三、呼堿的診斷與治療,診斷： 病史及臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治觯篜aCO2 ，HCO3- ，失代償 pH 治療： 治療原發(fā)病，減少伴發(fā)癥：低鉀，低鈣 減少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5% CO2的氧氣,,,,復(fù)合型酸堿失衡,混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型為心跳驟停 混合性堿中毒：代堿伴呼堿，如持續(xù)嘔吐病人發(fā)生 嚴(yán)重感染 代堿合并呼酸：

43、幽門(mén)梗阻病人并肺源性疾病 代酸合并呼堿：嚴(yán)重感染病人呼吸機(jī)使用不當(dāng),,護(hù)理評(píng)估,健康史：年齡、體重、生活習(xí)慣、既往史 身體狀況：生命體征、神經(jīng)癥狀、皮膚粘膜、出入水量、輔助檢查（CVP、電解質(zhì)） 心理和社會(huì)支持狀況,護(hù)理,護(hù)理診斷/問(wèn)題,低效性呼吸性型態(tài) 意識(shí)障礙 潛在并發(fā)癥: 休克、高血鉀和低血鉀,預(yù)期目標(biāo),針對(duì)護(hù)理問(wèn)題提目標(biāo)， 如維持正常的氣體交換型態(tài)等,護(hù)理措施,維持正常的氣體交換型態(tài)：消除危險(xiǎn)因素、觀察、

44、體位、促進(jìn)排痰、呼吸支持 改善和促進(jìn)神志的恢復(fù) 預(yù)防并發(fā)癥：加強(qiáng)觀察、治療原發(fā)病,護(hù)理評(píng)價(jià) 1．有無(wú)恢復(fù)正常的氣體交換型態(tài) 2．病人神志、定向力和認(rèn)知力是否恢復(fù) 3．病人有無(wú)出現(xiàn)休克等并發(fā)癥 健康教育重視導(dǎo)致酸堿失衡的原發(fā)疾病和誘因的治療發(fā)生嘔吐、腹瀉和高熱者要及時(shí)就診,小結(jié),水鈉代謝異常鉀、鈣異常酸堿平衡紊亂,Thanks,滲透作用,Na,,,,水和溶液被半透膜分隔時(shí)，水可通過(guò)半透膜進(jìn)入溶液，此現(xiàn)象為滲透作用

45、。 溶液含有一定數(shù)目的溶質(zhì)微粒，對(duì)水產(chǎn)生吸引力，水即滲過(guò)半透膜進(jìn)入溶液，這種對(duì)水的吸引力稱滲透壓。,體液的滲透壓,©,凡是溶液均有滲透壓，滲透壓大小與單位體積內(nèi)溶液中溶質(zhì)的粒子數(shù)（濃度）成正比 電解質(zhì)是形成體液滲透壓的主要物質(zhì)，其濃度變化直接導(dǎo)致體液滲透壓變化 細(xì)胞膜為半透膜，細(xì)胞內(nèi)和外液的滲透壓相等 正常血漿滲透壓＝ 陽(yáng)離子(151) ＋ 陰離子(139) ＋

46、 非電解質(zhì)(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L),氯和碳酸氫根1. 是細(xì)胞外液的主要陰離子，與鈉共同維持滲透壓，穩(wěn)定含水量。2. 為保持細(xì)胞外液陰離子濃度恒定，碳酸氫根常對(duì)氯的增減起代償作用，即氯增多時(shí)碳酸氫根減少，反之亦然。3. 碳酸氫根是體內(nèi)堿儲(chǔ)備，故其增減可影響酸堿平衡。

47、 返回,,體液中的電解質(zhì),細(xì)胞內(nèi)外液中各種電解質(zhì)含量差別大 血漿和組織間液的電解質(zhì)（無(wú)機(jī)），含量幾乎相等 滲透壓,,,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,陽(yáng)離子,陰離子,,Na+（140）,K+ Ca++ Mg++,Cl- （104） HCO3- （24）,SO42- HPO42- 蛋白 有機(jī)酸,K+ （160）,Mg++ Na+ Ca++,HPO42- （50） 蛋白,SO42- HCO3- Cl-,,,ECF,ICF,水