水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失

1、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào) Water, Electrolyte & Acid-Base Disturbances,上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院麻醉科李穎川yingchuan.li@sjtu.edu.cn,,水是生命之源 No water no life！,,醫(yī)院隨處可見的治療 -補液,補多少液體？,補何種液體？,體液組成(content)及分布(distribution),體液的主要成分是水和電解質(zhì)水的生理功能促進(jìn)

2、物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫比熱大、蒸發(fā)熱大潤滑作用關(guān)節(jié)液組織器官的成分肌組織含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%),,體液水+溶質(zhì)約占體重60% 男 性 > 女性 男多女少健壯型> 肥胖型 瘦多胖少嬰幼兒> 成人 幼多老少成 人 > 老年分為：細(xì)胞內(nèi)液（ICF）40% Intracellular fluid細(xì)胞外液（ECF）20% Ex

3、tracellular fluid,體液組成(content)及分布(distribution),體液組成(content)及分布(distribution),細(xì)胞內(nèi)液 (ICF) 40%細(xì)胞外液 (ECF) 20%組織間液(Interstitial fluid) 15% (功能性細(xì)胞外液)血漿(Plasma) 5%無功能性細(xì)胞外液(腦脊液 、關(guān)節(jié)液、消化液) 1 ～ 2%,體液的電解質(zhì)組成 Electrolyte

4、in body fluids,體液的主要成分是水和電解質(zhì)電解質(zhì)的生理功能維持機體內(nèi)的滲透平衡和酸堿平衡參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別,細(xì)胞外液 (ECF)陽離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液 (ICF)陽離子主要是K+陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,,,,,,體液的電解質(zhì)組成 Electrolyte i

5、n body fluids,9,正常體液平衡維持,電中性規(guī)律任何部位體液內(nèi)陰陽離子必須相等等滲定律能夠進(jìn)行水交換的各種體液系統(tǒng)之間其滲透壓必須相等 pH正常生理規(guī)律 (酸堿平衡中講)體內(nèi)所含的酸性和堿性物質(zhì)需保持一定的數(shù)量和比例,,滲透壓 Osmotic pressure,如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低→濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。,血漿總滲透壓290～310mm

6、ol/L晶體滲透壓+膠體滲透壓晶體滲透壓由Na+，k+等離子(晶體顆粒)形成，主要維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換膠體滲透壓蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成，占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換,滲透壓 Osmotic pressure,細(xì)胞膜是一種半透膜水可自由透過，有些溶質(zhì)不能順利通透,滲透作用示意圖,滲透作用示意圖,等 滲Isotonic,高 滲Hypertonic,低 滲Hypotonic,等滲Isotonic,高

7、滲Hypertonic,低滲Hypotonic,滲透作用示意圖,水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)Balance of water and electrolyte metabolism,一,二,三,一、細(xì)胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié),,微血管壁通透性↑淋巴回流受阻,,,血管內(nèi)外液體交換失衡毛細(xì)血管血壓↑血漿膠體滲透壓↓,二、血漿與細(xì)胞間液的交換調(diào)節(jié),水的攝入與排出,三、體內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié),水平衡調(diào)節(jié)方式,下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素 腎臟

8、-血管緊張素-醛固酮,血漿滲透壓的調(diào)節(jié),血容量的維持調(diào)節(jié),,,20,下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng),恢復(fù)維持體液的正常滲透壓（滲透壓調(diào)節(jié)）,,,渴 感,渴感中樞下丘腦視上核側(cè)面(有認(rèn)為第三腦室前壁)生理性刺激血鈉濃度↑有效循環(huán)血量↓血漿血管緊張素Ⅱ水平↑,腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮：保鈉排鉀；血鈉升高→ 保水 (容量調(diào)節(jié)),心房利鈉多肽 Atrial natriuretic polypeptide, ANP,分布

9、主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細(xì)胞的細(xì)胞漿中功能強大的利鈉、利尿作用拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用 顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度 機制抑制腎髓質(zhì)集合管對Na+的重吸收；通過改變腎內(nèi)血流分布、增加腎小球濾過率而發(fā)揮利鈉、利尿作用,24,維持正常生理功能需要量,每日補液量 ：2500~3000 ml電解質(zhì)： 鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg

10、葡萄糖100克10%GS 1000ml5%葡萄糖鹽水 1000ml平衡液 500ml 10% KCl 30~40ml, 葡酸鈣 10ml, 硫酸鎂 10ml,成人的體液總量約占體重的 A.40%  B.50% C.60%  D.70%  E.80%,,.新生兒的體液占其體重的 A.50%  B.60% C.7

11、0% D.80% E.90%,,組織間液和血漿兩者含量的主要差別是 A.Na+ B.K+    C.有機酸 D.蛋白質(zhì)   E.尿素,,一般情況下正常成人每天出入水量約為 A.3000~4000ml B.2500~3000ml C.2000~2500ml D.1500~2000ml E.

12、1000~1500ml,,正常機體水、電解質(zhì)的動態(tài)平衡主要是通過什么作用來調(diào)節(jié) A.神經(jīng)系統(tǒng) B.內(nèi)分泌系統(tǒng) C.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng) D.腎、肺 E.胃腸道,,抗利尿激素(ADH)的作用部位是 A.近曲小管和遠(yuǎn)曲小管 B.髓袢降支和遠(yuǎn)曲小管 C.髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管 D.近曲小管和集合管 E.遠(yuǎn)曲小管和集合管,,促使醛固酮分泌增多的最重要因素是 A.血漿滲透壓↓

13、 B.血清[Na+]↑ C.血清[K+]↓ D.血容量↓ E.滲透壓感受器敏感性↑,,體液代謝的失調(diào),體液平衡失調(diào) Water disturbance電解質(zhì)平衡失調(diào) Electrolyte disturbance,33,水和鈉的代謝紊亂,分類等滲性脫水 isotonic dehydration高滲性脫水 hypertonic dehydration低滲性脫水 hypotonic dehy

14、dration 水中毒 water intoxication,脫水 dehydration,身體丟失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當(dāng)體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細(xì)胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。,脫水 dehydration,,等滲性脫水 isotonic dehydration,外科最容易發(fā)生: 水/鈉=1:1；細(xì)胞外液滲透壓正常,,如果體液持續(xù)喪失,細(xì)胞內(nèi)

15、缺水,,醛固酮↑,,遠(yuǎn)曲腎小管重吸收鈉↑,細(xì)胞外液↑,亦稱急性缺水或混合性缺水常見的原因消化液的急劇喪失腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染、腸梗阻，燒傷早期等,等滲性脫水 isotonic dehydration,臨床表現(xiàn)缺水癥狀：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛，少尿缺鈉癥狀：厭食,惡心,軟弱無力，無明顯口渴血容量下降：血壓下降,甚至休克酸堿平衡失調(diào)，大量胃液喪失,可伴低氯性堿中毒診斷病史

16、體征化驗 ①血液濃縮 ②[Na+]、[Cl-]無明顯降低、尿比重↑,等滲性脫水 isotonic dehydration,治療原則去除病因補充平衡鹽溶液或等滲鹽水 需補液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值×體重(kg) ×250+ 水2000ml和鈉4.5g,等滲性脫水 isotonic dehydration,低滲性脫水 hypoton

17、ic dehydration,病因：鈉丟失過多或補充過少(血清鈉<135mmol/L)消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面慢性滲液較長時間應(yīng)用排鈉利尿劑而未補鈉禁食病人補葡萄糖多而補電解質(zhì)液少病生特點失鈉＞缺水→細(xì)胞外液低滲狀態(tài)→抗利尿激素分泌↓,尿量↑ →細(xì)胞外液滲透壓↑ →細(xì)胞外液總量更為↓循環(huán)容量↓ →舍滲透壓而維持容量，腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮,排鈉↓ 少尿→ADH ↑ →水再吸收↑ 失代償→休克.,低

18、滲性脫水 hypotonic dehydration,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,腦細(xì)胞水腫,循環(huán)衰竭,脫水貌,尿 少尿鈉少,,,,臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外脫水,分類,低滲性脫水 hypotonic dehydration,診斷病史和臨床表現(xiàn)化驗:①尿Na+,Cl-明顯 ↓ ②血Na+ ↓ ③ BUN、Cr ↑、Hct ↑ ④尿比重↓治療

19、處理原發(fā)病，補充血容量(晶體:膠體=2 ～3:1, 改善循環(huán))補充5%高滲氯化鈉 200-300ml 需補充的鈉(mmol) =[血鈉的正常值(mmol/L ) -血鈉測得值(mmol/L)]×體重(Kg) × 0.6(女性為0.5) 按1g Na+= 17 mmol計算。當(dāng)天 補給一半 加日需量 4.5克,低滲性脫水 hypotonic dehydration,病因（缺水＞缺鈉，血N

20、a+高于150 mmol/L）水分?jǐn)z入不夠：如危重病人給水不足水分喪失過多：高熱大量出汗 (汗中含NaCl 0.25%) 失水多于失鈉等病生特點失水＞缺鈉，致細(xì)胞外液高滲狀態(tài),抗利尿激素分泌↑，尿量、循環(huán)血量↓，醛固酮分泌↑嚴(yán)重缺水細(xì)胞內(nèi)液→細(xì)胞外間隙——細(xì)胞內(nèi)外液均減少,腦細(xì)胞缺水最終導(dǎo)致腦功能障礙,高滲性脫水 hypertonic dehydration,口渴強烈,晚/重：循環(huán)衰

21、竭,組織間液,血 漿,細(xì)胞內(nèi)液,,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細(xì) 胞 內(nèi) 液,早/輕：ADH↑,CNS功能障礙 （腦出血）,脫水熱,晚/重：醛固酮↑,,,,,,,,臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水,,高滲性脫水 hypertonic dehydration,分 類,高滲性脫水 hypertonic dehydration,48,.,診斷體征、病史、少尿、尿比重上升、血液濃縮血鈉 > 150mmol/L治療

22、5%葡萄糖、0.45%鹽水溶液補充喪失量+當(dāng)日需要量補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L) - 血鈉正常(mmol/L)] 體重 (Kg) ×4 (女性為3)一般分二次補給,先補一半和日需量2000ml,高滲性脫水 hypertonic dehydration,總結(jié)-不同類型脫水的比較,Horse 1 is 5% dehydrated with high salt concentration in the bl

23、ood.,Horse 2 is 10% dehydrated with low salt concentration in the blood.,,I won’t drink even if they lead me to water.,高滲性脫水,等滲性脫水,低滲性脫水,單純失水者：補水或5％葡萄糖 失水>失鈉者：補水＋適當(dāng)補NS 慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖,補等滲或高滲液,補等滲或偏低滲的鹽溶液,總結(jié)-脫水時的補液原

24、則,52,水中毒 (稀釋性低鈉血癥)(Water intoxication),機體攝水量＞出水量，水分在體內(nèi)潴留病因ADH分泌過多腎功能不全補液過多病生特點細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓均降低，同時液體量亦增治療滲透性利尿劑、袢利尿劑、補高滲鹽水重在預(yù)防,低容量性低鈉血癥也可稱為 A.原發(fā)性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.低滲性脫水 E.慢性脫水,,低滲性脫水患者體液丟失的特點是

25、 A.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液        B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿 C.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液 D.細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液 E.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失,,哪一類水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鉀血癥,,哪一類水

26、、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血 A.等滲性脫水  B.高滲性脫水 C.低滲性脫水  D.低鈉血癥 E.低鉀血癥,,高滲性脫水患者的處理原則是 A.補0.5%葡萄糖液 B.補0.9%NaCl液 C.先補3%NaCl液，后補5%葡萄糖液 D.先補5%葡萄糖液，后補0.9%NaCl液 E.先補50%葡萄糖液，后補0.9%NaCl液,,下述有關(guān)高滲性、低滲

27、性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的 A.臨床上最常見的是高滲性脫水 B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同 C.均有明顯口渴、尿少癥狀 D.細(xì)胞內(nèi)、外液量都會減少 E.嚴(yán)重時都可因血容量明顯減少而導(dǎo)致循環(huán)障礙,,電解質(zhì)平衡失調(diào)Electrolyte Disturbances,鉀 (potassium)鈣 (calcium)鎂 (magnesium)磷 (phosphorus),鉀的代謝 Meta

28、bolism of Potassium,鉀主要來源于食物,成人每天需鉀2-3克鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液,占總鉀98%, 為維持細(xì)胞生理活動的主要陽離子細(xì)胞外液占2%, 為維持神經(jīng)肌肉正常功能所必須,鉀代謝- 腎臟調(diào)節(jié),90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.5~3.0克腎排鉀“多吃多排,少吃少排,不吃也排”（保鉀功能差）醛固酮的作用：保鈉排鉀腎小管遠(yuǎn)端流速：腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關(guān)。流速↑，腎小管內(nèi)鉀↓，腎小

29、管上皮細(xì)胞分泌鉀↑腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位差：由于鈉的主動重吸收，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)的電位為負(fù)值，是腎小管被動分泌鉀的動力。鈉重吸收增多時，不易隨鈉吸收的負(fù)離子(SO42-, HPO42-, HCO3-或酮體、乳酸等)增加，導(dǎo)致跨膜電位負(fù)值增加促進(jìn)鉀的排出細(xì)胞外液酸堿度：遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞Na+-H+交換和Na+-K+交換有競爭作用。酸中毒→腎小管上皮細(xì)胞分泌H+ ↑ ，重吸收NaHCO3 ↑，分泌K+ ↓ →血K+ ↑,

30、63,,酸中毒時血鉀升高↑細(xì)胞內(nèi)外離子交換: 3K+ 2Na++H+腎小管H+ - Na+ 交換增加，K+ - Na+ 交換減少 ＊注意點：酸中毒時高血鉀是假象，糾酸后充分補鉀堿中毒時血鉀降低↓，上述反應(yīng)反向進(jìn)行,,,鉀的代謝 Metabolism of Potassium,64,正常血K+ ： 3.5~5.5mmol/L 血K+ < 3.5mmol/L為低鉀血癥病因攝入不足：術(shù)前后長期禁食或

31、少食，長期輸無鉀鹽溶液失鉀過多：嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓、腹瀉；腎失鉀過多(利尿劑,激素,原醛,急性腎衰多尿期)鉀分布異常：鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、心功能不全、腎性水腫堿中毒 、過度通氣、胰島素治療,低鉀血癥 Hypokalemia,癥狀主要表現(xiàn)在心血管,神經(jīng)肌肉,胃腸,腎等系統(tǒng)癥狀。與失鉀速度、是否合并其它電解質(zhì)紊亂有關(guān)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：最早表現(xiàn)為肌無力,四肢軟弱無力→軀干及呼吸肌胃腸平滑?。郝楸?、腸蠕動減退、腹脹、惡心、嘔吐心血管系統(tǒng)：

32、交感神經(jīng)儲備能力下降、體位性低血壓。收縮力下降、傳導(dǎo)和節(jié)律異常、EKG改變。增加心律失常的潛在危險,使心肌對洋地黃敏感低鉀性腎?。?缺K+抑制抗利尿激素作用，使腎喪失尿濃縮功能低鉀性堿中毒：血K+過低時,細(xì)胞內(nèi)K+外移,腎小管排K+↓，排H+↑ (反常性酸性尿),低鉀血癥 Hypokalemia,低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現(xiàn)顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現(xiàn)

33、的這些改變與低鉀血癥的程度無關(guān).,低鉀血癥 Hypokalemia,診斷：病史、癥狀、血清鉀測定、EKG治療病因治療；根據(jù)臨床癥狀及血鉀測定，全面考慮無癥狀性輕度低K+(3.3~3.5mmol/L)， 不增加麻醉及術(shù)中心律失常發(fā)生率血K+ 40ml/hr方可補鉀，每500ml尿量補鉀0.5~1g,低鉀血癥 Hypokalemia,高鉀血癥 Hyperkalemia,68,血K+ >5.5mmol/L 為高鉀血癥病因

34、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、擠壓傷嚴(yán)重休克、酸中毒pH下降0.1、血K+上升 0.4~1.5 mmol/L急性腎功能障礙大量輸庫血外源性補鉀過多：KCl、青霉素鉀,高鉀血癥 Hyperkalemia,69,地震、車禍-擠壓傷-高血鉀鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液,占總鉀98%, 且多位于肌細(xì)胞內(nèi),癥狀,高鉀血癥 Hyperkalemia,心肌收縮力降低: 心肌膜電位降低、心跳緩慢、心律不齊、心博驟停、血K+ >7mmol/

35、L, EKG改變(T波高尖,QT間期延長,QRS增寬）常伴低Ca2+、低Na+、血K+ >7mmol/L、四肢無力,麻木,軟癱,窒息胃腸道表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹瀉酸中毒癥狀,高鉀血癥 Hyperkalemia,高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高，PR間期延長，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當(dāng)高鉀血癥十分嚴(yán)重時，增寬的QRS波群與其對應(yīng)的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C

36、)。如果血清鉀繼續(xù)上升，則出現(xiàn)心搏驟停。,72,診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG治療：盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對抗K+對心肌的毒性作用阿托品對抗高K+引起的心臟傳導(dǎo)阻滯改善腎功能,高鉀血癥 Hyperkalem

37、ia,73,鈣的代謝 Metabolism of Calcium,絕大部分(99%)貯存于骨骼中, 細(xì)胞外液占總鈣量的0.1%；血清鈣正常 2.25-2.75 mmol/L,其中45%為離子化鈣，維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性外科病人易發(fā)生低鈣血癥,74,低鈣血癥 Hypocalcemia,病因：急性重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲旁腺功能受損,,75,癥狀(神經(jīng)肌肉興奮性增加)易激動口周及趾端麻木、針刺感手足抽搐

38、腱反射亢進(jìn)Chvostek征(面神經(jīng)叩擊實驗)陽性治療：處理原發(fā)病, 補鈣10%葡酸鈣 或 5%氯化鈣靜脈注射,禁忌肌肉注射,低鈣血癥 Hypocalcemia,76,病因多見于甲狀旁腺功能亢進(jìn), 其次是骨轉(zhuǎn)移癌癥狀便秘和多尿,嚴(yán)重頭痛, 背痛和四肢痛,病理性骨折等 治療處理原發(fā)病, 促進(jìn)腎臟排泄,高鈣血癥 Hypercalcemia,高鈣與低鈣血癥心電圖,即使血鈣濃度紊亂在臨床上已極為顯著，高鈣血癥及低鈣血癥的心

39、電圖表現(xiàn)也可能不十分明顯。如果存在血鈣濃度紊亂，則高鈣血癥與短QT間期（圖A）相關(guān)，而低鈣血癥與長QT間期相關(guān)（圖B）。間期的縮短或延長主要是在ST段上的改變。,78,半數(shù)鎂存在于骨骼中、1%在細(xì)胞外液、其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi)正常血鎂：0.70-1.10mmol/L鎂是細(xì)胞內(nèi)重要陽離子,僅次于鉀,對機體代謝功能具有廣泛影響神經(jīng)活動、神經(jīng)肌肉興奮性、心臟活動等,鎂的代謝 Metabolism of Magnesium,79,低鎂血癥

40、Hypomagnesemia,病因饑餓、吸收障礙綜合征、長期胃腸道消化液喪失(如腸瘺)，長期靜脈輸液不含鎂癥狀：與鈣缺乏相似肌震顫，手足抽搐及Chvostek征陽性等血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，鎂缺乏時血鎂濃度不一定降低,80,診斷: 血鎂測定、尿鎂測定、鎂負(fù)荷實驗治療:葡萄酸鎂口服出現(xiàn)危險臨床癥狀：如抽搐，心律失常 用50%硫酸鎂4~8ml,溶于5%葡萄糖液100~500ml，10~15分鐘輸入

41、 。,低鎂血癥 Hypomagnesemia,81,病因腎功能不全，硫酸鎂治療子癇等臨床表現(xiàn)乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降明顯增高時發(fā)生心臟傳導(dǎo)障礙，與高鉀相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳驟停治療靜注10%葡萄糖鈣或氯化鈣,高鎂血癥 Hypermagnesemia,磷代謝異常,低磷：1.62mmol/L 少見， 急性腎衰，甲狀旁腺功能功能低下等常繼發(fā)于低鈣血癥，低鈣表現(xiàn)為主,機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)主要

42、依靠 A.腸的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 B.腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 C.腎的調(diào)節(jié)和腸的調(diào)節(jié) D.腎的調(diào)節(jié)和皮膚的調(diào)節(jié) E.皮膚的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,低鉀血癥患者可出現(xiàn) A.反常性酸性尿 B.反常性堿性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性堿性尿,,高鉀血癥時心電圖的特點是 A.T波高尖，QRS波群增寬 B.T波低平，Q-T間期縮短 C.T波高尖，

43、Q-T間期延長 D.T波低平，Q-T間期延長 E.T波低平，出現(xiàn)U波,,急性高鎂血癥的緊急治療措施是 A.靜脈輸入葡萄糖 B.靜脈輸入葡萄糖酸鈣 C.應(yīng)用利尿劑加速鎂的排出 D.靜脈輸入生理鹽水 E.靜脈輸入乳酸鈉,,降低血清鉀的措施有 A.靜滴5%碳酸氫鈉 B.靜注10%葡萄糖酸鈣 C.同時靜滴胰島素葡萄糖 D.口服陽離子交換樹脂 E.腹膜透析,,病例討論1,

44、病史摘要：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6?8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體格檢查：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3

45、.2mmol/L。,請問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？,病例討論2,病史：39歲，男性，因嘔吐4天入院。3年前經(jīng)X線檢查發(fā)現(xiàn)有胃潰瘍，服用抗酸藥治療。入院前不能進(jìn)食任何食物和水，尿量減少，感到下肢無力。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90 次/分，皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。留置胃管引流出胃內(nèi)容物3000ml?；灒貉狽a+145 mmol/L，Cl- 92 mmol/L，K+2.6mmol/L。

46、 心電圖：T波低平，ST段降低。,該患者發(fā)生了何種水和電解質(zhì)平衡紊亂？分析其產(chǎn)生的機制,酸堿平衡失調(diào) Acid-Base Disturbances,,正常人動脈血pH值：7.35-7.45,正常,酸中毒,堿中毒,,,,,,死亡,死亡,酸堿平衡 Balance of acid and base,酸能提供質(zhì)子(H＋)的物質(zhì), 如: HCl, H2SO4 , H2CO3, NH4＋堿能接受質(zhì)子的任何

47、物質(zhì), 如: OH－ , HCO3－ , Pr －酸堿平衡生命活動使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低機體通過調(diào)節(jié)機制，將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)(7.35～ 7.45)的過程稱為酸堿平衡,酸堿來源 Sources of acid and base,,代謝 食物,,,酸acid,堿base,揮發(fā)酸固定酸,有機酸鹽氨,,,,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用,特點：緩沖作用強、迅速全血的5種緩沖系統(tǒng)及其分布

48、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低開放性：HCL+NaHCO3 →NaCL+H2CO3 →CO2 (呼出) +H2O機體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統(tǒng),,血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用,紅細(xì)胞緩沖,組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,通過細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)緩沖對緩沖,肺在酸堿平衡中的作用,肺泡通氣量改變→控制呼出CO2 →調(diào)節(jié)血中碳酸濃度特點：作用快而有效，10-30min發(fā)揮最大作用,腦

49、脊液H+↑PaCO2↑,PaCO2↑H+↑PaO2↓,肺在酸堿平衡中的作用,,,刺激中樞化學(xué)感受器,刺激外周化學(xué)感受器,,,呼吸中樞興奮,,呼吸增強,排出CO2,腎臟在酸堿平衡中的作用,特點酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證 A. 排泄體內(nèi)固定酸或保留堿性物質(zhì); B. 調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對穩(wěn)定緩慢而有效：4～5h后發(fā)揮作用，4 ～ 5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+ - H+交換遠(yuǎn)

50、端腎小管主動泌H+泌NH3、與H+結(jié)合成NH4+排出(保堿),近端小管H+ - Na+ 交換→使原尿中90%NaHCO3 重吸收泌H+部位主要在近曲小管，以H+ - Na+交換形式進(jìn)行；遠(yuǎn)端H+- Na+與K+- Na+交換有競爭,腎臟在酸堿平衡中的作用,泌NH3、與NH4+保堿 ( NH3能自由進(jìn)入腎小管管腔）遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進(jìn)入原尿，與H+結(jié)合生成NH4CL

51、被排出體外,腎臟在酸堿平衡中的作用,遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞,遠(yuǎn)端腎小管泌H + 、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細(xì)胞泌H +與尿液HPO42- →H2PO4-, 使尿液酸化細(xì)胞內(nèi)HCO3-與CL-交換，進(jìn)入血液內(nèi),腎臟在酸堿平衡中的作用,機體綜合調(diào)節(jié)酸堿平衡,,血液pH的確定,酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch 公式,= 6.1 + log,1,20,,= 6.1 + 1.3 = 7.401,[H2CO3

52、] = 0.03 × PaCO2 = 0.03 ×40 = 1.2只要HCO3- / H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4,凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化,酸堿平衡失調(diào) Acid-Base Disturbances,酸堿平衡失調(diào) Acid-Base Disturbances,酸堿平衡失調(diào) Acid-Base Disturban

53、ces,評估指標(biāo)： pH、 PaCO2 、BEpH: 7.35～7.45pH ＜7.35 失代償性酸中毒pH ＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2: 35 ～ 45mmHg呼酸 PaCO2 > 45mmHg呼堿 PaCO2 3mmol/L,代謝性酸中毒 metabolic acidosis,定義指細(xì)胞外液H+濃度↑和/或HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂

54、(最常見)病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂,代謝性酸中毒 metabolic acidosis,AG(anion gap)陰離子間隙指血漿中未測定陽離子與未測定陰離子量的差值, AG=Na+-（Cl ˉ +HCO3ˉ） 正常范圍：8～16mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血氯性代酸)見于HCO3ˉ大量丟

55、失、服NH4Cl藥物和腎小管性酸中毒等AG增高型代酸 (正血氯性代酸)固定酸產(chǎn)生過多或排出障礙，導(dǎo)致血漿固定酸濃度增加，見于腎衰竭、酮癥酸中毒、乳酸中毒等,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,,,,代謝性酸中毒-機體代償調(diào)節(jié),血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: HCO3-因緩沖↓，H +- K+ 交換，血鉀↑肺的代償調(diào)節(jié)：血液中H+濃度升高，pH↓，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出

56、↑, H2CO3↓腎臟的代償調(diào)節(jié)：腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑ ，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑ ；泌氨和銨的形成與排出↑ ；HPO42-變成H2PO4- ↑ ，尿液pH值降低,代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn),糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸,,,,,,,,,,動脈血氣分析pH↓（ <7.35）[HCO3-]↓ ↓PaCO2 正常或輕度↓ ↓,血清鉀↑,尿pH ↓,代謝性酸中毒實驗室檢查,代謝性酸中毒-處理原則,治療原

57、發(fā)病補充HCO3-根據(jù)公式補充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol) = (HCO3- 的正常值 -測定值)mmol/L× 體重（kg）×0.4根據(jù)BE負(fù)值決定 每負(fù)一個BE值，補0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補給注意事項適量補充堿性藥物：過多過快補充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等

58、補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生,定義：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因,代謝性堿中毒 metabolic alkalosis,血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但作用有限H＋- K＋交換→低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少低鉀性代謝性堿中

59、毒尿液呈酸性——反常性酸性尿,代謝性堿中毒 –機體代償調(diào)節(jié),代謝性堿中毒-臨床表現(xiàn),,,,呼吸,變淺變慢,,,,精神,譫妄、精神錯亂、嗜睡,,,,神經(jīng),腱反射亢進(jìn)、手足抽搐,代謝性堿中毒-處理原則,治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水(含氯：減少HCO3 -在腎臟的重吸收)低鉀性堿中毒：補鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥低鉀、低鈣、脫水（低滲）,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,定義CO2排出

60、障礙或吸入CO2過多引起的以血漿原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機使用不當(dāng)呼吸道梗阻，支氣管痙攣，急性肺水腫等繼發(fā)于代堿,當(dāng)心鼾癥病人發(fā)生呼酸,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,呼吸性酸中毒-代償調(diào)節(jié),腎代償：慢性呼酸主要代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3- = 45mmol/L，pH可正常,CO2,,,RBC,,CO2,＋H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-

61、,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,Cl-,,HCO3-,,Cl-,,CO2+ H2O,,H2CO3,,,H+,血漿,,,,,持續(xù)性頭痛,,,,,急性呼吸性酸中毒-臨床表現(xiàn),胸悶、氣促、呼吸困難,缺氧、紫紺,心律失常,1,2,3,4,原則：治療原發(fā)病改善通氣功能，占主要地位解除氣道梗阻，人工呼吸器，應(yīng)用呼吸興奮劑液體治療僅為輔助措施,呼吸性酸中毒-治療,呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis,定義血漿

62、H2CO3或PaCO2原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH增高,病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸，通氣過度癔病(歇斯底里),呼吸性堿中毒 –代償調(diào)節(jié),細(xì)胞緩沖：急性呼堿主要代償紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)：慢性呼堿主要代償腎排出HCO3-增加，泌H+減少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：,,,頭暈、意識障礙-腦缺氧,,,,,急性呼吸性堿中毒-臨

63、床表現(xiàn),呼吸：胸悶、呼吸急促,神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢進(jìn),1,2,3,呼吸性堿中毒 –治療,治療原發(fā)病為主合并有低氧血癥時給氧pH > 7.55 應(yīng)用人工通氣，調(diào)節(jié)PaCO2使pH下降,混合性酸堿平衡紊亂 Mixed acid-base disturbances,結(jié)合原發(fā)病、實驗室檢查綜合分析呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿分析方法根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥注意BE與PaC

64、O2的變量關(guān)系注意pH的傾向: pH改變與BE或PaCO2改變的關(guān)系代償?shù)乃俾逝c幅度,代堿+代酸呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿,臨床血氣分析符號、名稱和正常值,符號名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標(biāo)