血小板集聚功能的檢測及臨床應(yīng)用.pdf

1、目的：通過檢測冠心病患者抗血小板治療前后血小板活化標(biāo)記物PAC-1（異硫氰酸熒光素標(biāo)記的抗GPⅡb/Ⅲa單克隆抗體）和CD62P（P-選擇素）表達，探討抗血小板藥物對血小板活化聚集狀態(tài)的影響，從而指導(dǎo)冠心病抗血小板治療，提供血小板聚集檢測手段。
　　方法：冠心病患者89例（經(jīng)冠狀動脈造影明確診斷），對照組62例（冠狀動脈造影或冠狀動脈成像提示冠脈正常）為研究對象。冠心病組包括兩個亞型：其中不穩(wěn)定型心絞痛（UnstableAngin

2、aPectoris，UAP）患者58例，心肌梗死（MyocardialInfarction,MI）患者31例。入院后均給予擴張冠脈，抗血小板，抗凝，調(diào)脂等規(guī)范治療。于入院未應(yīng)用抗血小板藥物治療前采用免疫熒光流式細胞術(shù)分別測定各組血小板膜PAC-1和CD62P的表達率，冠心病組于抗血小板治療5天后再次測定上述指標(biāo)，觀察指標(biāo)變化。
　　結(jié)果：1.UAP組抗血小板治療前的PAC-1、CD62P的表達率分別為（64.84±4.20）％，（

3、18.27±8.85）%，MI組的PAC-1、CD62P的表達率分別為（69.19±15.36）%，（22.97±7.92）%，對照組的PAC-1、CD62P的表達率分別為（39.36±10.52）%，（7.54±1.52）%。應(yīng)用方差分析比較各組均數(shù)，對照組與UAP組、MI組之間有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），提示UAP組和MI組血小板活化程度較對照組明顯升高（P<0.05），而UAP組與MI組之間無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。2.UA

4、P組、MI組抗血小板治療后的PAC-1、CD62P的表達率分別為（47.65±13.59）%，（15.55±3.11）%和（53.70±3.58）%，（15.95±4.76）%。與治療前各組配對t檢驗分析，UAP組、MI組抗血小板治療后血小板活化程度較治療前明顯下降（P<0.05）。3.UAP組抗血小板治療后的PAC-1、CD62P的表達率分別下降至（47.65±13.59）%，（15.55±3.11）%，MI組抗血小板治療后的PAC-

5、1、CD62P的表達率分別下降至（53.70±3.58）%，（15.95±4.76）%。與對照組相比較，UAP組和MI組抗血小板治療后血小板活化程度仍高于正常對照組（P<0.05）。
　　結(jié)論：1.冠心病患者聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療，可以明顯地降低血小板活性，抑制血小板聚集。
　　2.PAC-l、CD62P可以作為反映血小板活化聚集功能的檢測指標(biāo)，對其監(jiān)測可以指導(dǎo)臨床抗血小板治療。
　　3.流式細胞術(shù)是檢