邦羅力對W256細胞誘導的大鼠骨癌痛模型的研究.pdf

1、目的：應用已經(jīng)建立的大鼠骨癌痛模型,評價邦羅力的抗骨癌痛和抗骨溶解作用,從整體、細胞、分子水平探討其可能的作用機制。方法：將源于大鼠原發(fā)性乳腺癌的W256癌細胞注入大鼠脛骨上段骨髓腔內(nèi),建立大鼠骨癌痛模型。實驗動物隨機分為3組:假手術組、模型組、邦羅力組。除假手術組外,其余2組按照文獻復制骨癌痛模型。通過測定痛閡評估邦羅力的抗骨癌痛作用,通過放射學評分、骨組織HE染色評估邦羅力的抗骨溶解作用,通過TRAP染色觀察破骨細胞數(shù)量、放射免疫法

2、(RIA)檢測血漿PGE2的含量、免疫組化檢測骨保護素OPG表達,以探討邦羅力抗骨溶解的可能機制。結(jié)果：邦羅力可顯著提高骨癌痛大鼠熱痛閾和機械痛閾值,明顯改善腫瘤引起的骨溶解。邦羅力可明顯減少模型大鼠骨組織中破骨細胞數(shù)量,降低血漿PGE2的含量,上調(diào)骨保護素OPG的含量。結(jié)論：邦羅力對Walker-256癌細胞誘導的骨癌痛大鼠具有明顯的鎮(zhèn)痛和抗骨溶解作用,其機制可能是:降低腫瘤組織分泌的PGE2,上調(diào)骨保護素OPG,降低破骨細胞的數(shù)量和