MiR-let-7i、7g誘導(dǎo)肝癌細胞凋亡研究.pdf_第1頁
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1、浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文MiRlet7i、7g誘導(dǎo)肝癌細胞凋亡研究姓名:王強鳳申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師:吳福生201205浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要(http:,/、^,、^,、)~rmirbaSeo噦searChshtml)發(fā)現(xiàn),人源let7家族包含11個miRNA“St鋤100p”前體,即hsalet7al,hsa1et7a2,hsa1et7a3,hsalet7b,hsa1et一7c,hsa1et7d,hsalet7e,

2、hsalet一7fl,hsa1et7矗2,hsa1et79,hsa1et一7i。加工成熟為17個成熟的miRNA成員即“Maturesequ鋤ce”:hsa1et7a5p,hsa1et7a3p,hsalet7a一23p,hsalet7b5p,hsalet7b3p,hsalet7c,hsa1et一7d5p,hsalct一7d3p,hsalet一7e5p,hsa1et7e3p,hsa—let7f5p,hsa1et7f13p,hsalet7f

3、23p,hsalet795p,hsalet793p,IIsalet7i5p,hsalet一7i一3p。所有成員種子序列區(qū)高度保守,各個家族成員之間堿基差異微小,因此有人推斷,認為各成員平等地發(fā)揮等同的作用。然許多研究也提示miRNA3UTR堿基與靶基因互補幾率也是同一家族miIⅢA發(fā)揮不同mi】州A的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),甚至可以增強與3刪A結(jié)合的強度和效率。課題組前期實驗檢測發(fā)現(xiàn)let7家族成員在肝癌組織中的表達水平并非一致(數(shù)據(jù)未發(fā)表)其它課題

4、組基因芯片數(shù)據(jù)也證實這一點。因此我們推測let7家族成員因其3rLJTR堿基序列的差異性,可能會引起生物學(xué)功能的不一致。生物體內(nèi)miRNA存在也多是基因簇(Cluster)的形式。大多數(shù)miRNA基于部分互補抑制基因表達,milⅢA與腫瘤的作用方式多是“多對一_的方式,即多個mil州A作用于同一個mRNA進而影響腫瘤進展:目的:檢測miR1et7鱸對肝癌細胞凋亡的誘導(dǎo)作用,并探討let7兩家族成員之間是否存在交互作用。為miR1et7治

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