老年人糖尿病

1、2024/3/18,1,,老年糖尿病SENILE DIABETES MELLITUS,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病學(xué)教研室 魏倩萍,2024/3/18,2,【概述】,糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 是由多種病因（遺傳、環(huán)境）引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂綜合征。由于胰島素（INS）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊

2、亂，以及繼發(fā)的水和電解質(zhì)代謝紊亂。久病后常并發(fā)心血管疾病、眼、腎、神經(jīng)等病變，功能缺陷及衰竭。,老年糖尿病 是指60歲以后發(fā)病或60歲以前發(fā)病而延續(xù)到60歲以后的糖尿病。,定義,2024/3/18,3,DM的流行病學(xué),糖尿病患病率逐年增加，是影響人們健康的常見病、多發(fā)病。 其患病率增高主要與生活水平提高及不健康的生活方式有關(guān)。 普查資料表明，隨年齡增長(zhǎng)糖尿病發(fā)病率明顯升高。,2024/3/18,4,,,,,,,,,

3、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,糖尿病流行情況（全球）,2024/3/18,5,糖尿病流行情況（中國(guó)）,患病率 1979：1.00％ 1989：2.02％ 1996：3.21％ 2002：3.31％ 年增 0.1％以上,全國(guó)近4000萬(wàn)。,2024/3/18,6,中國(guó)糖尿病患者人口統(tǒng)計(jì),2024/3/18,7,

4、2024/3/18,8,小結(jié)>40%的65歲以上老年人有糖尿?。―M） 或糖耐量減低（IGT）50%的2型DM病人> 60歲絕大多數(shù)老年DM屬2型DM，少數(shù)為遲發(fā)性的自身免疫性1型DM新診斷的老年DM中約30%空腹血糖（FBG）正常,2024/3/18,9,【糖尿病分型】,1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊類型糖尿病,2024/3/18,10,【病因、發(fā)病機(jī)制和自然史】,遺傳 遺傳易感性 多基因

5、廣泛遺傳異質(zhì)性 家族聚集現(xiàn)象。 在同卵雙生的雙胞胎中，2型糖尿病有較高的 一同發(fā)病性。 2型糖尿病或者異常的葡萄糖耐量 發(fā)生率在同胞兄弟姐妹中為38%， 在2型糖尿病患者的子女中為33%。,2024/3/18,11,環(huán)境因素　　　　營(yíng)養(yǎng)　　　　平均壽命延長(zhǎng)　　　　同一民族不同環(huán)境發(fā)病率差異大　　　　其他,2024/3/18,12,2型糖尿病,T2DM有更明顯的遺傳基礎(chǔ),

6、2024/3/18,13,,遺傳因素和環(huán)境因素 在2型糖尿病發(fā)病中的作用,正 常,胰島素抵抗,胰島素分泌減少,2型糖尿病,Modified from Kahn R. Diabetes. 1994;43:1066-1084,,,,2024/3/18,14,1) 胰島素（分泌）缺陷,發(fā)病機(jī)制,2) 胰島素（效應(yīng)）抵抗,胰腺,周圍組織,,,2024/3/18,15,胰島素抵抗（Insulin resistance）,是機(jī)體對(duì)胰島素的生

7、物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。即人體對(duì)一定量的胰島素反應(yīng)性減低的一種異常的病理生理狀態(tài)。 2型DM普遍存在胰島素抵抗，主要發(fā)生在肌肉（>80%）和脂肪（約5 -10% ）組織水平。 2型DM病人在發(fā)生臨床高血糖前多年已存在胰島素抵抗。,2024/3/18,16,胰島素分泌缺陷,正常胰島素分泌模式 脈沖式分泌 進(jìn)食后分泌雙峰 第一時(shí)相 5-10分鐘

8、 第二時(shí)相 90分鐘　B細(xì)胞功能異常 胰島素分泌功能缺陷發(fā)展過程： 胰島素脈沖式分泌受損 → 胰島素第一時(shí)相分泌消失或減弱 → B細(xì)胞功能衰竭 → B細(xì)胞功能喪失　一時(shí)相減弱或消失，二時(shí)相延遲（餐后低血糖）.,2024/3/18,17,,,,,,,,2024/3/18,18,,2型糖尿病代謝異常導(dǎo)致高血糖,胰島素抵抗,高血糖,葡萄糖攝取減少,胰腺,胰島素分泌受損,肝糖元

9、分解增加,肝臟,,,脂肪及肌肉組織,Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667–687.,,,,,2024/3/18,19,,Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667–687.,2型糖尿病的自然病程,正常糖耐量,→,IGT,→,2型糖尿病,2024/3/18,20,糖尿病的自然病程,微血管,2024/3/18,21,臨床特點(diǎn)】,起病隱匿，癥

10、狀不典型癥狀廣泛且多樣化 慢性并發(fā)癥多且較嚴(yán)重急性并發(fā)癥的致死率高 易出現(xiàn)低血糖,【,2024/3/18,22,【實(shí)驗(yàn)室檢查】,尿糖測(cè)定 血糖測(cè)定 糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白： 糖耐量試驗(yàn)：OGTT（口服葡萄糖 耐量試驗(yàn)） 胰島素（C肽）釋放實(shí)驗(yàn) 血脂及并發(fā)癥的監(jiān)測(cè),2024/3/18,23,胰島素（C肽）釋放實(shí)驗(yàn) 在做OGTT時(shí)如同時(shí)測(cè)定血漿胰島素、C肽的值即稱為胰島素釋放實(shí)

11、驗(yàn)。 血糖 胰島素 C肽 0分鐘 0.4nmol/l 達(dá)峰時(shí)間 30-60分鐘 30-60分鐘 30-60分鐘 2h <7.8mmol/l 峰值為基礎(chǔ)值的5-10倍 5－6倍 OGTT及胰島素（C肽）釋放實(shí)驗(yàn)用于診斷糖尿病和判斷胰島B細(xì)胞功能，指導(dǎo)制定糖尿病治療方案。,2024/3/18,24

12、,【診斷】,診斷 唯一指標(biāo)是血糖。 葡萄糖氧化酶法測(cè)靜脈血糖。 折算系數(shù)：mg/dl = mmol/l×18,2024/3/18,25,診斷標(biāo)準(zhǔn) 美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）DM專家委員會(huì)，1997年提出新的診斷標(biāo)準(zhǔn)，WHO認(rèn)可。 糖尿病 空腹血糖 ≥7.0mmol/l 任意時(shí)間或OGTT中餐后2h血糖≥11.1mmol

13、 有癥狀者：癥狀＋一次血糖值達(dá)標(biāo). 無(wú)癥狀者：兩次血糖值達(dá)標(biāo). 空腹血糖損害（IFG） 空腹血糖：6.1mmol/l～7.0mmol/l 糖耐量減低（IGT） 糖負(fù)荷后2h:7.8mmol/l～11.1mmol/l,2024/3/18,26,診斷時(shí)應(yīng)注意,除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀,否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)

14、血糖為葡萄糖氧化酶法測(cè)定靜脈血漿葡萄糖;隨機(jī)是指任何時(shí)候,無(wú)須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系空腹指無(wú)能量攝入至少8小時(shí)隨機(jī)血糖不能用與診斷IGT和IFG應(yīng)激狀態(tài)(感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等)后應(yīng)復(fù)查血糖。,2024/3/18,27,【治療】,目的: 不僅僅是控制血糖，而是全方位調(diào)控心血管 危險(xiǎn)因素： 戒煙、控制體重、控制血壓、控制 血糖、調(diào)控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病 治療達(dá)標(biāo)。糖尿病控制目標(biāo)：亞太地區(qū)2

15、型糖尿病 政策組，2002年第3版。原則： 1型DM,一旦建立診斷就開始用Ins 治療; 2型DM無(wú)重要的急、慢性并發(fā)癥，可試用 飲食控制加體育鍛煉，如見效不滿意,加用口服降 血糖藥,如口服降糖藥失效則用 Ins 治療.強(qiáng)調(diào)早期 治療,長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化的原則.,2024/3/18,28,一般治療,藥物治療,2024/3/18,29,一般治療,糖尿病宣教

16、 認(rèn)識(shí)疾病性質(zhì) 了解基礎(chǔ)知識(shí) 學(xué)會(huì)自我保健 知曉控制目標(biāo) 學(xué)會(huì)正確使用便攜式血糖儀,識(shí)別和處理低血糖反應(yīng),個(gè)人生活習(xí)慣和衛(wèi)生 預(yù)防各種感染,掌握飲食治療的原則和具體措施,正確使用降糖藥物 胰島素注射技術(shù),2024/3/18,30,一般治療,飲食控制 以達(dá)理想體重,總熱量的計(jì)算：理想體重（kg）=身高（cm）-105成年人熱量 (kcal /kg理想體重.d),休息狀態(tài)： 25-30輕體

17、力： 30-35,中度體力： 35-40重體力： 40以上,兒童、孕婦、營(yíng)養(yǎng)不良、肥胖者可酌情增減。,2024/3/18,31,熱量分配,碳水化合物 50% - 60%蛋白質(zhì) <15%脂肪 25% - 30%,2024/3/18,32,運(yùn)動(dòng)治療 運(yùn)動(dòng)處方（根據(jù)年齡，社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件，文化及體力狀況而定）養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣忌長(zhǎng)時(shí)間靜坐少動(dòng)的生活方式每天至少30分鐘的中等強(qiáng)度

18、體力活動(dòng)每周至少2次力量訓(xùn)練,2024/3/18,33,監(jiān)測(cè) 根據(jù)血糖情況，定期或經(jīng)常檢測(cè)血糖；2－3月定期復(fù)查糖化血紅蛋白；每半年－1年隨訪血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況。,2024/3/18,34,藥物治療,當(dāng)病人的臨床癥狀加重或血糖急劇升高，僅僅飲食控制和生活方式改變已不能達(dá)到理想的治療目標(biāo)時(shí)，應(yīng)及時(shí)開始降糖藥物治療,2024/3/18,35,口服降糖藥物,,磺脲類非磺脲類的促分泌劑雙胍類α-葡萄糖苷酶抑制

19、劑噻唑烷二酮類,,,,,,2024/3/18,36,磺脲類,,作用機(jī)制：⑴刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素 ⑵改善外周組織對(duì)胰島素的敏感性常用藥： 格列吡嗪（美吡達(dá)）、格列齊特 （達(dá)美康）、格列喹酮（糖適平）、 格列美脲（亞莫利）用法： 餐前半小時(shí)服用，增加體重適應(yīng)癥： 非肥胖的2型糖尿病病人的傳統(tǒng)一線用藥副作用： 所有磺脲類均會(huì)引起低血糖，老年或有

20、 肝腎疾患的病人使用長(zhǎng)效磺脲類藥物 （優(yōu)降糖）更加危險(xiǎn),2024/3/18,37,非磺脲類的促分泌劑 苯甲酸衍生物：瑞格列奈（商品名：諾和龍）,與ATP依賴性鉀離子通道上的36Kda蛋白特異結(jié)合，促進(jìn)胰島素第一時(shí)相分泌，作用快且短暫。 苯丙酸衍生物：那格列奈（商品名：唐力），直接作用于胰島B細(xì)胞，迅速地刺激胰島素分泌，快速降低餐后血糖的高峰，并可減少餐后血糖吸收后發(fā)生低血糖的機(jī)會(huì)。

21、 用法：飯時(shí)服用，增加體重,2024/3/18,38,雙胍類作用機(jī)制：促進(jìn)外周組織攝取葡萄糖，加速糖 無(wú)氧酵解,抑制糖異生，抑制或延緩 葡萄糖在胃腸道吸收常用藥： 二甲雙胍、用法： 飯時(shí)或飯后服用，減輕體重適應(yīng)癥： 肥胖的2型糖尿病病人的一線用藥副作用： 惡心、嘔吐、腹瀉、乳酸性酸中毒禁忌證： 肝腎功不全時(shí)、低血容量和心力衰竭等 缺氧時(shí)、

22、敗血癥或大型手術(shù)中以避免 乳酸性酸中毒。,2024/3/18,39,α－葡萄糖苷酶抑制劑 機(jī)理： 通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制小腸粘膜刷狀緣的 α－糖苷酶，抑制寡糖的消化、吸收， 從而抑制餐后血糖的急劇上升， 達(dá)到降低餐后血糖的目的，對(duì)空腹血糖 的影響比較小。常用藥：拜糖蘋用法： 與第一口飯嚼服副作用：胃腸不良反應(yīng)：腸脹氣,2024/3/18,40,噻

23、唑烷二酮類 機(jī)制：主要作用激活轉(zhuǎn)錄因子PPARγ（過氧化物 酶體增殖子活化物受體），該受體被激活后 能調(diào)控多種與葡萄糖和脂肪代謝有關(guān)的多種 基因的表達(dá)，從而促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分解，增 加肌肉和脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用， 減少肝糖的生成，達(dá)到改善胰島素抵抗的目的。 適應(yīng)證：?jiǎn)为?dú)或聯(lián)合其他降糖藥物治療2型糖尿病患者，

24、 尤其是胰島素抵抗明顯者；用于IGT，預(yù)防發(fā)生 糖尿病。 常用藥：文迪雅、艾汀、太羅,2024/3/18,41,胰島素,分類據(jù)來(lái)源分為：豬胰島素、基因重組人胰島素（諾和靈、優(yōu)泌林）。據(jù)作用時(shí)間分為：超短效、短效、中效、長(zhǎng)效、30R預(yù)混、50R預(yù)混。,2024/3/18,42,胰島素治療的適應(yīng)證 1型糖尿病。 糖尿病急性并發(fā)癥。 2型糖尿病經(jīng)飲食和口服降糖藥未獲良好控制。 應(yīng)激:嚴(yán)重感染、外傷、手

25、術(shù)。 妊娠和分娩。 糖尿病嚴(yán)重慢性并發(fā)癥。 全胰切除引起的繼發(fā)性糖尿病。,2024/3/18,43,胰島素的副作用低血糖反應(yīng)（劑量過大、飲食失調(diào)）水腫（鈉潴留）視力模糊（晶狀體屈光度改變）過敏反應(yīng),2024/3/18,44,胰島素強(qiáng)化治療過程中 空腹血糖增高的可能原因黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，無(wú)低血糖發(fā)生， 僅于黎明前一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖。 可能為皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等對(duì)抗激素分泌增多所致。

26、Somogyi現(xiàn)象：胰島素劑量過大 夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖。夜間胰島素劑量不足 夜間多次（0、2、4、6、8時(shí)）測(cè)定血糖有助于鑒定早晨高血糖的原因。,2024/3/18,45,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC）,多見于老年2型糖尿病 50 - 70歲好發(fā) 男女相等約2/3發(fā)病前無(wú)糖尿病史﹑或僅有輕微

27、癥狀﹑病死率40 -6 0%可與酮癥酸中毒并存,2024/3/18,46,誘 因,引起血糖增高的因素 應(yīng)激：感染、手術(shù)、燒傷、外傷、急性 心肌梗塞、腦血管意外 使用使血糖升高的藥物：糖皮質(zhì)激素、利尿劑、 糖攝入過多、大量輸入葡萄糖、 高糖飲食 合并其他內(nèi)分泌疾病：甲亢、肢端肥大癥引起脫水的因素 水?dāng)z入不足或失水：嘔吐 腹瀉 饑餓 使用利尿劑和脫水劑 透析 燒傷急慢

28、性腎功能不全,2024/3/18,47,發(fā)病機(jī)制,自身胰島素量足以抑制脂肪分解 各反向調(diào)節(jié)激素如糖皮質(zhì)激素 兒茶酚胺 胰高糖素等↑　外周組織利用葡萄糖 ↓ 肝糖原分解 ↑糖異生↑——　血糖↑↑ 老年人口渴中樞功能障礙 主動(dòng)飲水維持 水平衡的能力下降 腎臟調(diào)節(jié)水電解質(zhì)能力下降 血糖排出障礙 血糖升高致高滲性利尿,2024/3/18,48,病理生理,嚴(yán)重的高血糖嚴(yán)重失水：失水＞失鹽，低血容量性高滲性脫

29、水，可超過體重的12% ；腎血流量 ↓—— 腎功能損害無(wú)酮癥，或很輕的酮癥電解質(zhì)紊亂 --高 鈉血癥中樞神經(jīng)功能障礙（因腦細(xì)胞脫水以及老年患者大腦供血不足等因素，臨床突出表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀）。,2024/3/18,49,臨床表現(xiàn),起病較糖尿病酮癥酸中毒緩慢 常被各種誘發(fā)疾病掩蓋一般癥狀 煩渴 多飲 多尿 乏力 頭暈 食欲不振 惡心 嘔吐 腹痛神經(jīng)系統(tǒng) 表情遲鈍 神志恍惚 定向障礙

30、 四肢 肌肉抽動(dòng) 煩躁 淡漠 進(jìn)行性嗜睡 昏迷癲癇樣發(fā)作 抽搐 偏癱 失語(yǔ) 病理征陽(yáng)性循環(huán)系統(tǒng) 明顯失水征 眼球凹陷 血壓 心率 四肢厥冷,2024/3/18,50,實(shí)驗(yàn)室檢查,高血糖：血糖>33.3mmol/L（33.3～66.6mmol/L）高血漿滲透壓：330～360mmol/L ，多在350 mmo

31、l/L以上高血鈉: 血鈉可達(dá)155 mmol/L常伴有氮質(zhì)血癥尿酮 ： －或±　pH ： 正?；蚪档虲O2　 正?；蚪档秃?jiǎn)易血漿滲透壓計(jì)算公式 2 [ Na ＋ K （ mmol/L ）] ＋血糖＋尿素氮,2024/3/18,51,,診斷 病史 癥狀體征 實(shí)驗(yàn)室檢查 鑒別診斷 腦血管意外 顱內(nèi)感染 尿毒癥,2024/3/18,5

32、2,治療,補(bǔ)液 盡快輸液糾正失水和血容量不足 改善血漿 高滲狀態(tài) 輸液種類：失水較DKA嚴(yán)重，首先補(bǔ)等滲鹽水靜滴，盡快糾正失水和血容量不足﹑以恢復(fù)血容量，改善血漿高滲狀態(tài) 待血壓穩(wěn)定之后給予0.45%低滲鹽水，直至血漿滲透壓降至330 mmol/L，再改輸?shù)葷B鹽水。但對(duì)輸?shù)蜐B鹽水存在爭(zhēng)議，因?yàn)榈蜐B鹽水可致血漿滲透壓下降太快，可能誘發(fā)腦水腫 低滲鹽水可出現(xiàn)溶血反應(yīng),2024/3/18,53,,我們主張

33、輸?shù)葷B鹽水，若滲透壓太高，可胃腸道補(bǔ)充水分，口服或鼻飼注入，可較快緩解高滲狀態(tài)，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，補(bǔ)液時(shí)警惕心力衰竭輸液量： 可按體重10%～15%估計(jì)給液量輸液速度：先快后慢 頭4小時(shí)輸入補(bǔ)液量的1/3～1/4 12小時(shí)內(nèi) 1/2補(bǔ)液量＋尿量 24小時(shí) 剩余量,2024/3/18,54,,胰島素治療 其胰島素需要量較DKA用量小，

34、其方法與DKA類同。 小計(jì)量持續(xù)滴注 0.1U/kg/h。 當(dāng)血糖下降至16.7mmol/L時(shí)， 改補(bǔ)5%GS+拮抗糖胰島素（4∶1）,2024/3/18,55,補(bǔ)鉀治療前血鉀低于正常 氯化鉀1～1.5g/小時(shí)治療前血鉀正常 　 尿量＞40ml/h與輸液和應(yīng) 用胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀

35、尿量＜30ml/h暫時(shí)不補(bǔ)治療前血鉀高于正常 暫時(shí)不補(bǔ)，密切觀察血鉀 水平 24h補(bǔ)充氯化鉀＜10g 病人清醒后改為口服補(bǔ)鉀,2024/3/18,56,積極治療誘發(fā)因素和各種并發(fā)癥控制感染 誘因和后期死亡的主要原因維護(hù)重要器官功能

36、 心力衰竭 心律失常 —— 輸液量和 速度、血鉀水平 腎衰竭 —— 原有腎臟疾病 失水和休克 程度診斷是否及時(shí) 腦水腫 —— 血漿滲透壓 護(hù)理,2024/3/18,57,預(yù) 后,本病病死率較高，多在40%左右，年齡大又合并其他嚴(yán)重疾病是死亡率高的重要原因,2024/3/18,58,主要內(nèi)容,1.