呼吸功能及纖維支氣管鏡

1、呼吸功能測(cè)定的臨床應(yīng)用,,呼吸的概念,呼吸：氣體交換外呼吸：機(jī)體和外界的氣體交換內(nèi)呼吸：機(jī)體將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槟芰康倪^程 呼吸功能測(cè)定主要指外呼吸（通氣功能和換氣功能）又稱肺功能（pulmonary function test, PFT）,通氣功能和換氣功能,通氣功能肺容積氣流流速,換氣功能彌散功能血?dú)夥治?肺部疾病和肺功能,氣道疾病肺實(shí)質(zhì)疾病肺間質(zhì)疾病肺血管疾病胸膜、胸壁疾病,通氣功能換氣功能,,,,,,,

2、,肺功能的作用,肺部疾病的診斷評(píng)價(jià)肺部疾病的嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)肺部疾病的治療效果評(píng)價(jià)手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)是否能夠承受手術(shù)是否能承受肺葉切除,肺容量,容積（Volume）：四種基礎(chǔ)容積，不可分解。潮氣量補(bǔ)吸氣量補(bǔ)呼氣量殘氣量,容量（Capacity）：由兩個(gè)或以上的容積組成。肺活量深吸氣量功能殘氣量肺總量,Volume,Tidal Volume, VTInspiratory Reserve Volume, IRVExpira

3、tory Reserve Volume, ERVResidual Volume, RV,Capacity,Inspiratory capacity, IC：VT+IRVVital Capacity, VC：IC+ERV/IRV+ VT+ERVFunctional Residual Capacity, FRC：ERV+RVTotal Lung Capacity, TLC：VC+RV/ IC+FRC,肺容積,QUIZ,為什么有殘氣量

4、？殘氣量的功能？,,,,,肺容積的測(cè)定原理和方法,除RV外，其他基礎(chǔ)肺容積均可用肺量計(jì)（spirometry）直接測(cè)出。RV的測(cè)定方法氣體稀釋法體積描記法（簡(jiǎn)稱體描法）,氣體稀釋法,原理：某已知數(shù)量的指示氣體被未知容量的氣體所稀釋，通過測(cè)定已被稀釋的氣體中的指示氣體的濃度即可獲得未知的容量。所采用的指示氣體必須是機(jī)體不能產(chǎn)生或代謝，并不能和肺進(jìn)行氣體交換。目前所采用的氣體為氦（He）或氮（N2）。,重復(fù)呼吸法（He）,,氦-

5、空氣混合氣（10%） 適量純氧自動(dòng)補(bǔ)償氣體交換中消耗的氧以維持氣體總量的恒定 持續(xù)平靜呼吸7~10分鐘 氣體充分平衡至氦濃度保持不變達(dá)1分鐘時(shí)于平靜呼氣末終止測(cè)量,一口氣法（He）,He（10%）、CO（0.3%）與空氣混合氣為指示氣體，受試者由殘氣位進(jìn)行快速吸氣至肺總量位，屏氣10秒。按照公式計(jì)算出FRC。氣體平衡時(shí)間短，氣體分布嚴(yán)重不均及氣體滯留等可對(duì)結(jié)果造成影響,QUIZ,氣體分布嚴(yán)重不均及氣體滯留患者的RV檢查？C

6、OPD,,,體描法,原理：波義耳定律，即氣體溫度和質(zhì)量恒定時(shí)，其容積和壓力成反比關(guān)系。如果氣體的壓力和容積發(fā)生變化，則變化前的壓力（P1）和容積（V1）的乘積等于變化后壓力（P2）和容積（V2）的乘積。以公式表示為：P1?V1=P2?V2,,箱內(nèi)設(shè)有帶閥門的呼吸流量描記儀，用以測(cè)定呼吸流量并阻斷呼吸道外口。箱內(nèi)設(shè)有壓力傳感器，用以測(cè)定箱內(nèi)壓力變化。在呼吸道上連接一傳感器，用來測(cè)定口腔內(nèi)壓。在平靜呼吸末（FVC位）阻斷氣道，并囑

7、患者繼續(xù)吸氣動(dòng)作，這時(shí)在吸氣相胸腔內(nèi)容積（V）增加，而肺泡內(nèi)壓力（PA）減少。,,體描法,PB?V=（PB-ΔPB）?（V+ΔV）V=（PB-ΔPB）?ΔV/ΔPB由于氣道阻斷后呼吸幅度小，與PB相比ΔPB可以忽略不計(jì)，因此：V=PB?ΔV/ΔPB,體描法,特點(diǎn)：直接測(cè)定胸腔內(nèi)容積（ VTG , FRC）陷閉氣體= VTG - FRCSB優(yōu)點(diǎn)：同時(shí)測(cè)定氣道阻力；短時(shí)間可重復(fù)。缺點(diǎn)：嚴(yán)重阻塞時(shí)高估容量,幾個(gè)重要的肺容積,V

8、CFVCTLCRV,正常值通常根據(jù)實(shí)測(cè)值與預(yù)計(jì)值之比確定，一般以占預(yù)計(jì)值的80-120%判定為正常。預(yù)計(jì)值與種族、性別、年齡和身高有關(guān)。,肺容量改變的臨床意義,TLC：主要決定于肺的彈性，除非明顯肌無力，肌力的差別對(duì)整個(gè)胸廓的擴(kuò)張僅有很小的作用。RV由兩個(gè)因素決定：對(duì)年輕人，呼氣肌是決定因素。隨年齡的增長(zhǎng)和組織彈性回縮力的下降，小氣道陷閉使氣體滯留引起的肺容積增加成為RV的決定因素。,肺容量改變的臨床意義,肺炎、肺部巨大占位性

9、病變、胸腔積液均可使VC、RV、FRC、TLC下降。 肺葉切除術(shù)可以引起靜態(tài)肺容量的減少，TLC、FRC、RV下降。 胸廓彈性增加（變硬）或肺的順應(yīng)性下降均可使VC、TLC下降，但RV可以下降或正常（如肥胖的病人）。,肺容量改變的臨床意義,限制性疾病引起肺容量幾乎同等程度的下降，RV/TLC正常。阻塞性病變中RV可能?，當(dāng)其以VC?為代價(jià)時(shí)，TLC保持不變，稱作氣體滯留（Air Trapping）當(dāng)VC下降不明顯，從而TLC增

10、加時(shí)，稱過度充氣（Hyperinflation）,每分通氣量和最大通氣量,每分通氣量（VE）：每分鐘呼出或吸入的氣量。VE=潮氣量×呼吸頻率（VT×f）。最大通氣量（ Maximal Voluntary Ventilation, MVV）：盡快最深呼吸12秒，乘以5可得出每分鐘最大通氣量。,MVV,常用于術(shù)前評(píng)價(jià)，非特異性指標(biāo)，是呼吸系統(tǒng)通氣功能的總測(cè)試。受呼吸調(diào)控、呼吸肌力、胸肺順應(yīng)性、氣道阻力及病人配合等多

11、種因素的影響。通常在阻塞型通氣障礙時(shí)下降，而在輕中度限制型通氣障礙時(shí)由于病人?？赏ㄟ^淺快呼吸代償減少的肺容量，因此下降不明顯。目前MVV是與病人呼吸困難主訴相關(guān)性最好的一個(gè)指標(biāo)。,用力呼氣流速容量曲線 （V-V）,,,用力呼氣的前25%(反映大氣道，PEF)依賴于用力程度余75%由肺的力學(xué)特性決定, 與用力無關(guān);,主要參數(shù),用力肺活量（Forced vital capacity, FVC）：最大吸氣后以最快最大的力量用力呼氣所能呼

12、出的最大氣量。用力呼氣第一秒呼出的容量（一秒量 Forced expiratory volume in 1.0 second, FEV1.0）：重復(fù)性最好。用于支氣管舒張、激發(fā)試驗(yàn)及阻塞分級(jí)。一秒率（FEV1%，F(xiàn)EV1/FVC%）：阻塞病人FVC可能小于VC，為增加敏感性，可以采用FEV1/VCmax代替。評(píng)價(jià)有無阻塞的指標(biāo)；界值：>70%。,QUIZ,VC和FVC的區(qū)別？,主要參數(shù),用力呼氣峰流速（Peak expirat

13、ory flow rate, PEF）：受試者在用力最大呼氣過程中的最高呼氣流速，與努力程度密切相關(guān)。最大呼氣中期流速（Maximum middle expiratory flow rate, MMEF）：受試者在用力最大呼氣過程中自呼出25%至75%的FVC過程中的平均流速。,臨床應(yīng)用（V-V曲線）,結(jié)合VC、RV、TLC和FEV1/FVC%判斷通氣困難的類型。阻塞型通氣功能障礙氣道病變限制型通氣功能障礙肺間質(zhì)、胸膜等病變

14、,阻塞型（obstructive）通氣功能障礙,VC正常或下降TLC正?；蛟黾覴V增加FEV1/FVC下降V-V曲線的形狀,限制型（restrictive）通氣功能障礙,VC下降TLC下降RV下降FEV1/FVC正常或增加V-V曲線的形狀,,混合型：FEV1/FVC%下降并VC和TLC下降。 原則：以FEV1/FVC的比決定是否存在阻塞，用FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比給阻塞分級(jí)。,不同類型的通氣功能障礙,,,,,

15、,,,病例,女性，44歲，157cm，52kg；發(fā)作性喘息、呼吸困難半年。發(fā)作時(shí)不能平臥。查體：喘息貌，輕度三凹征，雙肺可聞及哮鳴音。,上氣道阻塞的生理學(xué)分類,上氣道阻塞,●,,,outside,Inspiratory dyspnea,inside,●,,Expiratory dyspnea,臨床應(yīng)用（V-V曲線）,大氣道狹窄部位和性質(zhì)的判斷,,,支氣管舒張?jiān)囼?yàn),當(dāng)肺功能檢查FEV1/FVC%下降顯示有氣道阻塞時(shí)，為了評(píng)價(jià)氣道阻塞的

16、可逆性，在吸入沙丁胺醇（喘樂寧）200μg后15~20分鐘，重復(fù)測(cè)定FEV1。,結(jié)果判斷,FEV1改善率大于15%, 同時(shí)FEV1改善的絕對(duì)值大于200ml為陽性。常用于哮喘的診斷。,PEF變異率,利用簡(jiǎn)單的峰流速儀每隔2小時(shí)測(cè)定三次PEF，記錄最大值，從清晨記錄到睡前。 PEF變異率大于20%對(duì)哮喘有診斷意義。,支氣管激發(fā)試驗(yàn),適應(yīng)證:哮喘患者處于緩解期不典型哮喘（如咳嗽變異型哮喘）方法:從小劑量到大劑量依次霧化吸

17、入Mch或組胺；至FEV1.0較基礎(chǔ)值下降20%時(shí)終止；根據(jù)吸入的濃度或累積的吸入總量，判斷有無氣道高反應(yīng)性的存在。,結(jié)果判斷,除外哮喘的診斷；氣道反應(yīng)性增高對(duì)癥狀不典型的支氣管哮喘可支持診斷;假陽性:病毒感染所致的支氣管炎癥、吸煙的COPD患者、過敏性鼻炎等;假陰性:正在積極抗過敏治療、過敏原單一或過敏原季節(jié)已過。,注意事項(xiàng),支氣管舒張及激發(fā)試驗(yàn)前均需停用平喘藥物，如β受體激動(dòng)劑、茶堿類藥物等中效擬交感藥：8小時(shí)；抗副交

18、感藥：8小時(shí)；長(zhǎng)效擬交感藥和茶堿：12小時(shí)。激素及抗過敏藥無須停用。,彌散功能測(cè)定,彌散指氣體分子通過肺泡毛細(xì)血管膜進(jìn)行交換的過程.影響因素包括：氣體分子的分壓差氣體分子的彌散能力彌散面積彌散膜厚度肺泡毛細(xì)血管血流氣體與血紅蛋白結(jié)合力,彌散量,彌散量（Diffusing Capacity, DL）:指當(dāng)肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)氣體分壓差為1.0mmHg時(shí)，每分鐘所能透過的氣體量(ml)。CO：CO透過肺泡毛細(xì)血管膜以及與

19、血紅蛋白的反應(yīng)速率和O2相似正常非吸煙者血中CO的含量接近零CO與血紅蛋白的結(jié)合力比O2大210倍。,單次呼吸法,受試者呼氣至殘氣位后，吸入含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合氣至肺總量位，屏氣10秒后呼氣，在呼氣過程中連續(xù)測(cè)定CO及He的濃度。計(jì)算出DLCO。受試者FVC<1L時(shí)，由于不能收集到足夠的肺泡氣無法進(jìn)行DLCO的測(cè)定。,重復(fù)呼吸法,受試者呼氣至殘氣位后，自儲(chǔ)存袋內(nèi)重復(fù)呼吸含有0.3%CO、1

20、0%He、20%O2及N2平衡的混合氣，呼吸深度與肺活量相當(dāng)，共1分鐘，使儲(chǔ)存袋內(nèi)的氣體和肺泡氣體充分混合。連續(xù)測(cè)定儲(chǔ)存袋內(nèi)的CO濃度，計(jì)算出DLCO。重復(fù)呼吸法由于氣體混合充分，因此重復(fù)呼吸法受通氣血流比例失衡的影響小。,DLco下降的原因,彌散面積減少：肺氣腫、肺切除、支氣管阻塞、多發(fā)肺栓塞、貧血。彌散膜的厚度增加：多種原因的間質(zhì)性肺?。↖PF、結(jié)節(jié)病、石棉肺、肺泡蛋白沉著征等）,DLco增加的原因,肺泡內(nèi)出血肺臟毛細(xì)血管血

21、流量增加：紅細(xì)胞增多、左向右分流、早期充血性心衰。,DLCO在鑒別診斷中的應(yīng)用,阻塞型障礙，測(cè)定DLco：肺氣腫?，支氣管炎-正常，哮喘-正常；限制型障礙，測(cè)定DLco：肺外(胸壁)的疾病-正常；肺實(shí)質(zhì)(肺泡和血管)病變?；,DLco與PaO2,DLco代表氣體交換的潛力, 不同于穩(wěn)定狀態(tài)的PaO2;PaO2在哮喘患者常是低的, 而DLco正常;肺氣腫或纖維化的患者盡管DLco低, 但PaO2常維持較好。靜態(tài)的PaO2主要依賴通

22、氣/血流的匹配, 測(cè)定DLco中充分吸氣到TLC可使通氣不均降低到最小程度, 因而改善V/Q。,測(cè)定的特點(diǎn),需要病人主動(dòng)參與及努力配合。測(cè)試的質(zhì)量依賴于操作者對(duì)病人的指導(dǎo)。原則是重復(fù)性：一般需要重復(fù)3次，2次之間相差小于5%。,術(shù)前呼吸功能檢查,胸腹部手術(shù)對(duì)肺功能影響較大，尤其是需要進(jìn)行肺葉切除的患者患者能否耐受麻醉和手術(shù)能否耐受肺葉切除,目的,發(fā)現(xiàn)癥狀不典型的肺病對(duì)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和效益進(jìn)行評(píng)價(jià)制訂圍手術(shù)期的護(hù)理計(jì)劃估計(jì)術(shù)后肺功能

23、,風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià),阻塞型肺病是手術(shù)治療最重要的危險(xiǎn)因素，阻塞越重，術(shù)后并發(fā)癥的危險(xiǎn)越高。限制型肺病病人對(duì)手術(shù)的耐受較好；但是不能失去很多有功能的肺組織。,,DLco?60%則不足以做大的肺切除手術(shù),血?dú)夥治黾八釅A失衡,,呼吸,機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程外呼吸:氣體在肺的交換 內(nèi)呼吸:氣體在組織中的交換,,分壓,PaO2:動(dòng)脈血中溶解的（非結(jié)合）氧分子產(chǎn)生的壓力。血液中的O2以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的形式存在。 100ml中物理溶解的

24、氧為0.3ml。每g血紅蛋白可結(jié)合1.34ml的O2高壓氧治療（3個(gè)大氣壓），PaO2達(dá)2000mmHg，物理溶解的氧量將達(dá)到6.0ml/dl。PaCO2動(dòng)脈血中溶解的（非結(jié)合的）二氧化碳產(chǎn)生的壓力。血液中的CO2以物理溶解、化學(xué)結(jié)合和碳酸的形式存在。37℃，PaCO2為40mmHg時(shí)，溶解的CO2量為2.7ml/dl。,血紅蛋白氧解離曲線（oxygen dissociation curve , ODC）,從氧離曲線的圖形可以

25、發(fā)現(xiàn)PaO2在60mmHg以上時(shí)，曲線平坦，SaO2在90%以上，即PaO2有較大幅度變化時(shí)，SaO2的水平變化不大。當(dāng)PaO2在60mmHg以下時(shí)，曲線陡直，即PaO2稍微下降，SaO2即明顯下降。,PaO2,PaO2=100 -（0.33×年齡）±5mmHgPaO2<20mmHg，組織不能從血液中攝取氧，有氧代謝不能進(jìn)行PaO2受通氣和換氣兩個(gè)因素的共同影響,SaO2,氧合血紅蛋白占能與氧結(jié)合血紅蛋

26、白的百分比。正常參考值為95~98%。脈氧儀：測(cè)定手指皮下搏動(dòng)的動(dòng)脈血中血紅蛋白對(duì)兩種波長(zhǎng)光的吸收情況，計(jì)算SaO2。皮膚灌注減低的情況下測(cè)定結(jié)果不可靠。無法將異常血紅蛋白（如碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白）同氧合血紅蛋白區(qū)分開來。在大量異常血紅蛋白存在的情況下，其所測(cè)得的SaO2水平不能正確反映血氧含量。,肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（PA-aO2）,PAO2 = FiO2?(PB- 47)- PACO2/0.8正常青年人PA—aO2的

27、正常值為15~20mmHg，隨年齡增加而增加，不超過30mmHg。反映肺臟的換氣功能。,CO2 Production and Elimination,Reaction Products EliminationGlucose H+ + HCO3- Fat H+

28、 + HCO3-,,,+O2,+O2,,Lungs24,000 mEq/dayVolatile acid,正常情況下，CO2增加可以通過肺泡通氣量的增加而使血中的PaCO2保持恒定。 病理情況下，CO2的產(chǎn)生增加，如燒傷、感染等，或肺臟的通氣功能受損，增加的CO2不能完全排出體外。,,CO2的排出,在CO2產(chǎn)量恒定的情況下，PaCO2和VA呈反比。每分通氣量（VE）=潮氣量（VT）×呼吸頻率（RR）。VA = VT

29、 – VDVE并不能很好的反映有效的通氣情況。PaCO2能更好的反映CO2的排出情況。,PaCO2,PaCO2的正常值為35~45mmHgPaCO2和肺泡通氣量呈反比CO2彌散速度是O2的20倍?；静皇軓浬⒐δ苷系K的影響，是肺泡通氣量的直接反映。,低氧血癥原因的初步判斷,低氧血癥時(shí)，PaCO2降低，說明肺泡通氣量較正常增加，病因?yàn)閾Q氣功能障礙V/Q失調(diào)，彌散障礙或分流常見于肺纖維化、肺栓塞、肺水腫等低氧血癥時(shí)，PaCO2

30、升高，說明肺泡通氣量下降，病因?yàn)橥夤δ苷系KVA下降常見于COPD、呼吸肌麻痹等。,V/Q失衡,,低氧血癥和組織缺氧,低氧血癥（Hypoxemia）：其特征為PaO2下降。通氣功能和換氣功能障礙引起組織氧耗量過大組織缺氧除低氧血癥外，還可能是血液攜氧能力下降（貧血、CO中毒）、組織灌注不良（休克）或組織不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，這些情況下PaO2均可正常。,換氣功能障礙,低氧血癥， PaCO2正常（或下降）PA-a

31、O2增加,通氣功能障礙,進(jìn)出肺泡的氣體量下降低氧血癥和高碳酸血癥（ PaCO2升高）同時(shí)出現(xiàn)PA-aO2正常,酸堿的概念,酸堿平衡對(duì)于維持機(jī)體各項(xiàng)正常的生理機(jī)能非常重要。H+常常保持在一個(gè)很窄的范圍內(nèi)（體液中的濃度約為0.00000004mmol/L）通常用pH來表示H + ，pH=-log[H +]。動(dòng)脈血的pH在7.35~7.45之間。,酸堿的概念,可以解離出H+的物質(zhì)稱為酸。血中酸性物質(zhì)越多，H+就越多，pH也就越低。

32、和H+結(jié)合的物質(zhì)稱為堿pH是構(gòu)成體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的重要部分，對(duì)血pH的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)依賴于肺臟、腎臟和血中緩沖對(duì)相互作用。,Acids Production and Elimination,Reaction Products EliminationGlucose H+ + HCO3- Fat

33、 H+ + HCO3-Glucose H+ + lactateCysteine H+ + sulfatePhosphoproteins H+ + phosphate,,,,Anaerobic,,+O2,,+O2,+O2,+O2,,Lungs24,000 mEq/

34、dayVolatile acid,,Kidneys50-100 mEq/dayNon-volatile acid,酸的排泄,機(jī)體排出酸的器官包括肺臟和腎臟肺臟每天所排出的酸約為13000mmol（可揮發(fā)酸： H2CO3 ）經(jīng)腎臟排出的酸僅為40~80mmol（固定酸：不能轉(zhuǎn)變?yōu)闅怏w的酸，如硫酸、磷酸）,酸堿失衡的調(diào)節(jié),血漿緩沖肺臟細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)腎臟,Bicarbonate Buffering System,CO2 + H2O

35、 ? H2CO3 ? H+ + HCO3-,,,,Oral intake,Kidney,,MetabolismOral intake,KidneyStomach,Metabolism,Lung,,,,,,,,,,,,,,,,PaCO2,PaCO2 > 40 mmHg, MV = 2x normalPaCO2 > 80 mmHg ? CO2 necrosis,,腎臟調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿水平,,,,,,,,酸堿失衡判定,,基本內(nèi)

36、容,pHPaCO2HCO3¯陰離子間隙（anion gap, AG）,pH,Henderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03） 正常參考值：7.35~7.45 HCO3¯/H2CO3 = 20：1 HCO3¯主要通過腎臟調(diào)節(jié)，慢H2CO3主要通過呼吸調(diào)節(jié)，快,HCO3¯,正常參考值為24±3mmol

37、/L。反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo)，受呼吸和代謝兩種因素影響。代謝性酸堿失衡，HCO3¯原發(fā)性下降或升高。慢性呼吸性酸堿失衡時(shí)，腎臟代償性的重吸收HCO3¯或排泌HCO3¯增加。腎臟重吸收或排泌HCO3¯需要一定的時(shí)間，一般在3~4天方達(dá)到高峰，因此在急性呼吸性酸堿失衡時(shí)HCO3¯變化較小。,陰離子間隙（anion gap, AG）,Na+ + UC = HCO3¯ +

38、Cl¯+ UA AG=UA-UC = Na+ -（Cl¯+ HCO3¯）UC:K+、Ca2+和Mg2+UA:Pr¯、HPO42¯、SO42¯和有機(jī)酸陰離子 AG正常值為8~16mmol/L。,陰離子間隙（anion gap, AG）,AG主要包括乳酸、酮體、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判別代謝性酸中毒的原因。,代謝性酸中毒,原因：內(nèi)源性酸的產(chǎn)生增加：乳酸和酮

39、酸碳酸氫鹽丟失：腹瀉內(nèi)源性酸堆積：腎功能衰竭pH下降引起通氣的代償增加，臨床上可表現(xiàn)為深大呼吸（Kussmaul呼吸）。 高AG代酸和正常AG代酸,代謝性酸中毒,高AG代酸的4種主要原因包括乳酸酸中毒酮癥酸中毒攝入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性腎衰AG的增加值=HCO3¯的下降值HCO3¯變化和AG增加不相當(dāng)，提示存在混合型酸堿失衡。HCO3¯下降超過AG增值，合并正常AG代酸；H

40、CO3¯下降小于AG增值，為合并代堿。,代謝性酸中毒,正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原發(fā)性下降引起。胃腸道丟失HCO3¯，如腹瀉、胰腺或小腸引流腎臟丟失HCO3¯，如腎小管酸中毒等。 [Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降大致相當(dāng)。如果這兩者之間不相當(dāng)，則提示存在混合性的酸堿失衡。,代謝性酸中毒,代酸時(shí)通氣發(fā)生代償性變化，計(jì)算公式為PaCO2= HCO3¯

41、;×1.5+8±2如果實(shí)測(cè)的PaCO2和計(jì)算值不同，則提示合并呼吸性酸堿失衡。,代謝性酸中毒的處理,高AG酸中毒：控制原發(fā)病酮癥酸中毒：胰島素+輸液乳酸酸中毒：改善循環(huán)等尿毒癥：補(bǔ)堿、透析水楊酸中毒：補(bǔ)堿pH升高使得水楊酸鹽變?yōu)橥ㄍ感詮?qiáng)的水楊酸，減輕CNS毒性乙醇酮癥酸中毒：同時(shí)補(bǔ)充VitB1和葡萄糖（避免發(fā)生Wernicke腦?。?代謝性酸中毒的處理,高AG酸中毒補(bǔ)充HCO3¯的爭(zhēng)議高鈉血

42、癥細(xì)胞內(nèi)酸中毒刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加酮癥酸中毒、乳酸酸中毒的補(bǔ)堿指征為pH<7.1,代謝性酸中毒的處理,正常AG酸中毒胃腸道丟失HCO3¯缺損量=0.6?體重?（24- HCO3¯ ）遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：補(bǔ)堿，補(bǔ)鉀近端腎小管酸中毒：慎補(bǔ)堿，需同時(shí)補(bǔ)鉀加重低鉀血癥,代謝性堿中毒,體內(nèi)HCO3—增加或是細(xì)胞外液丟失酸（如嘔吐丟失HCl）。pH和[HCO3—]增高，代償性低通氣造成的PaCO2增

43、高。常常伴有低鉀、低氯血癥。[HCO3—]較正常值每增高10mmol/L，PaCO2約增高6mmHg。PaCO2和HCO3ˉ之間的線性關(guān)系并不明顯。,發(fā)生機(jī)制,產(chǎn)生階段：酸丟失、或體內(nèi)堿增加，發(fā)生堿中毒。維持階段：腎臟不能象正常那樣排出HCO3—，主要影響因素循環(huán)容量不足腎小球?yàn)V過率降低Cl¯、K+丟失等，使遠(yuǎn)曲小管H+的排泌增加。,分類,容量依賴型堿中毒：通過輸注生理鹽水改善容量不足、增加腎小球?yàn)V過率，并補(bǔ)充C

44、l¯和K+，從而使堿中毒得以糾正。醛固酮依賴性代堿：原發(fā)性高醛固酮血癥使腎臟排鉀增加，造成低鉀血癥和堿中毒不能通過補(bǔ)充生理鹽水等糾正。,醫(yī)源性病因,不恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)堿使用利尿劑過量造成低鉀低氯性堿中毒機(jī)械通氣時(shí)調(diào)節(jié)不當(dāng)使慢性呼酸患者PaCO2下降過快等。,代謝性堿中毒的處理,容量依賴型堿中毒：根據(jù)血容量不足，給予0.9%NaCl和KCl.無法擴(kuò)充血容量：靜脈注射乙酰唑胺（0.25~0.5 q4-6h）緊急情況0.1mol

45、/L HCl中心靜脈點(diǎn)滴醛固酮依賴性代堿：手術(shù)ACEI、螺內(nèi)酯補(bǔ)鉀,呼吸性酸中毒,原發(fā)性PaCO2增加。pH降低。急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，[HCO3—]將上升1mmol/L。慢性酸中毒（往往超過48小時(shí)）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，[HCO3—]將上升4mmol/L。,呼吸性酸中毒合并的二重酸堿失衡,如果[HCO3—]不能發(fā)生相應(yīng)的變化，則提示合并存在混合型酸堿失衡。

46、慢性呼酸時(shí)血漿HCO3—的代償性增加常常不超過38mmol/L。,病因—肺泡低通氣,中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（安眠藥、阿片類、疾病、肥胖低通氣）胸膜病變（氣胸）肺?。–OPD、肺炎）肌肉骨骼疾病（脊柱側(cè)突、Guillain-Barre、重癥肌無力、脊灰）,呼吸性酸中毒的處理,改善通氣根據(jù)情況在24小時(shí)內(nèi)使pH恢復(fù)正常呼吸興奮劑COPD、哮喘等氣道病變患者原因未明的呼吸抑制病人納絡(luò)酮0.4-2mg iv 可重復(fù)使用(10-20m

47、g),呼吸性堿中毒,原發(fā)性肺泡過度通氣使PaCO2降低，pH增加。,,病因—高通氣,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激（疼痛、焦慮、精神異常、發(fā)熱、腦血管意外等）低氧血癥或組織缺氧藥物或激素（妊娠、水楊酸）刺激胸部感受器（心衰、肺栓塞）其他（敗血癥、機(jī)械通氣等）,代償性改變,急性呼堿時(shí)，血漿pH、[HCO3—]和PaCO2成比例改變，PaCO2每下降10mmHg，pH下降約0.1，[HCO3—]下降2mmol/L。慢性呼堿時(shí)，PaCO2每下降

48、10mmHg，pH上升0.03，HCO3—將下降0.4~ 0.5mmol/L。單純呼堿時(shí)[HCO3—] 很少低于12mmol/L。,呼吸性堿中毒的處理,治療原發(fā)病焦慮：重復(fù)呼吸（可自動(dòng)終止）小心,酸堿失衡的判定,,酸堿失衡判斷六步法,,第1步,通過pH判斷有無酸堿失衡。正常pH為7.40±0.05（也可能為代償性酸堿失衡或混合型酸堿失衡）酸血癥：pH7.45,第2步,主要疾病影響呼吸還是代謝需要了解影響血?dú)獾闹饕?/p>

49、素是PaCO2還是血清HCO3ˉ。呼吸因素影響PaCO2——第三步代謝因素影響HCO3ˉ,第3步,如果是呼吸紊亂，判斷是急性還是慢性？急性：PaCO2和pH值的變化關(guān)系為10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的變化關(guān)系為10mmHg：0.03,第4步,如果為代謝性酸中毒，檢查AGAG增加為高AG代酸AG正常為正常AG代酸（高氯代酸）,第5步,判斷高AG代酸是否合并存在其他代謝紊亂。單純高AG代酸時(shí)HCO3ˉ+（陰離

50、子間隙-12）=24（±3）所得數(shù)值大于24為合并代堿，小于24為合并AG正常性代酸。,第6步,評(píng)價(jià)呼吸系統(tǒng)對(duì)于代謝紊亂的代償代酸時(shí)PaCO2和HCO3ˉ之間存在線性關(guān)系：預(yù)計(jì)的PaCO2=（1.5×HCO3ˉ）+（8±2）PaCO2的實(shí)測(cè)高于該值為合并呼酸，低于該值為合并呼堿。代堿時(shí)，通氣量下降，PaCO2和HCO3ˉ之間線性關(guān)系不明顯。,支氣管鏡Bronchoscopy,纖維支氣管鏡,纖維支氣

51、管鏡（Flexible Fiberoptic Bronchoscope） 1966年Shigeto Ikeda與Machida和Olympus公司合作發(fā)明電子支氣管鏡（Videobronchoscope） 1987年Asahi Pentax公司發(fā)明,診斷用途,了解氣道的解剖結(jié)構(gòu)和功能了解氣管支氣管黏膜的情況了解支氣管旁的結(jié)構(gòu)進(jìn)行支氣管和肺臟的活檢采集氣道和肺泡填充物的樣本對(duì)肺癌進(jìn)行早期診斷和分級(jí)了解咯血的病因

52、進(jìn)行微生物的定量測(cè)定,采集氣道和肺泡填充物的樣本支氣管肺泡灌洗（Bronchoalveolar Lavage，BAL）,用生理鹽水對(duì)呼吸道的支氣管肺泡區(qū)域（肺段或亞肺段水平）作灌洗，采取肺組織深部細(xì)胞和可溶性物質(zhì)的標(biāo)本無大氣道分泌物混入，回收率大于40％，存活細(xì)胞占>95％，紅細(xì)胞少于細(xì)胞總數(shù)的10％（5％），上皮細(xì)胞少于總數(shù)的3％，涂片細(xì)胞形態(tài)完整，無變形，分布均勻 健康非吸煙者BALF標(biāo)本含80－90％肺泡巨噬細(xì)胞、

53、5－15％淋巴細(xì)胞、1－3％多形核中性粒細(xì)胞、?1％嗜酸粒細(xì)胞和?1％肥大細(xì)胞診斷彌漫性肺疾病的有用方法,進(jìn)行支氣管和肺臟的活檢（TBLB,刷檢）,診斷適應(yīng)證,咯血彌漫性肺病肺部結(jié)節(jié)和團(tuán)塊復(fù)發(fā)性或難治性肺炎肺不張不明原因的咳嗽或喘息肺癌的早期診斷 肺癌分級(jí),,硬質(zhì)支氣管鏡激光切割電切冷凍球囊擴(kuò)張,支架硅膠金屬混合光動(dòng)力治療腔內(nèi)放療,支氣管鏡治療,治療適應(yīng)證,取異物止血吸除分泌物和血凝塊支氣管阻

54、塞的治療封閉支氣管瘺藥物治療支氣管肺泡灌洗插管,取異物,,球囊支氣管成型術(shù),支架類型,硅膠金屬自膨式球囊擴(kuò)張式混合型,支氣管鏡的禁忌證,心肺狀況不穩(wěn)定： AMI、不穩(wěn)定心絞痛和心律失常、嚴(yán)重的心肺功能衰竭麻醉藥物過敏 驚厥、顱高壓出血素質(zhì)凝血異常,輕度并發(fā)癥 (6.5%),低氧血癥（平均下降 10-20%）出血較多出血：少見、可自行停止 支氣管鏡后發(fā)熱：16%感染,嚴(yán)重并發(fā)癥 (0.08% -0.15%

55、),美國(guó)22/24521，死亡1/10000；英國(guó)40 000例，死亡1.2/10000；上海218/80998，死亡0.7/10000心臟事件（心律失常 24-81%)支氣管痙攣 （0.05%）氣胸 （0.1-8.6%） : 少見 麻醉藥物過敏（0.2-2%）,支氣管鏡的術(shù)前準(zhǔn)備,檢查肝功、HBsAg、血小板，必要時(shí)查出凝血功能篩查（PT、APTT），高齡者需作ECG向病人及家屬交代支氣管鏡檢查的必要性及可能出現(xiàn)的危險(xiǎn)情況