眩暈診治流程

1、眩暈（vertigo）一、眩暈的定義及解剖基礎1、眩暈的定義眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物旋轉(zhuǎn)、擺動、升降及傾斜。頭暈常表現(xiàn)以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。常見而重要的有：1、眼性頭暈，2、深感覺性頭暈，3、小腦性頭暈，4、耳石性頭暈。頭昏常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。系由神

2、經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致。2、眩暈的解剖基礎—平衡三聯(lián)維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統(tǒng)，這三部分稱“平衡三聯(lián)”：1）視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系。2）深感覺：傳導肢體關節(jié)與體位姿勢的感覺。3）前庭系統(tǒng)：傳導辨認機體的方位和運動速度。雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。二、前庭性眩暈的分類1、周圍性眩暈：前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外段（未出內(nèi)

3、聽道）病變引起。2、中樞性眩暈：前庭神經(jīng)顱內(nèi)段（出內(nèi)聽道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側縱束、小腦和皮層前庭代表區(qū)病變引起。四、眩暈的病因診斷1、腦血管性眩暈1）椎基動脈供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩暈最常見的病因，這是因為椎動脈在解剖上有三個重要的特點：（1）正常人大約23兩側椎動脈管徑不等，甚至單側缺如。（2）兩側椎動脈走行在一個骨性管道中，50歲以后發(fā)生頸椎病易造成椎動脈迂曲。（3）椎動脈極

4、易發(fā)生動脈硬化。臨床特點為50歲以上反復發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙，一般不伴有耳鳴耳聾，常常合并頸椎病，TCD可查見椎動脈痙攣。2）延髓背外側綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。臨床主要表現(xiàn)為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側Ⅸ、Ⅹ對顱神經(jīng)損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側咽反射消失；病變側Hner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側共濟失調(diào)。3）迷路卒

5、中（labyrinthineapoplexy）：又稱內(nèi)聽動脈血栓形成，也可由內(nèi)聽動脈痙孿、栓塞或出血所致。急性發(fā)作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發(fā)作與頭部突然轉(zhuǎn)動有關，癥狀持續(xù)時間短暫。椎基動脈供血不足

6、，椎基動脈TIA頸椎病椎動脈型頸性眩暈如何鑒別？2、內(nèi)耳性眩暈1）內(nèi)耳眩暈病（Meniere?。貉炞畛Ｒ姷牟∫蛑唬蛭疵?。典型的癥狀是：（1）反復發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經(jīng)損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發(fā)作次數(shù)增加而加重，至完全性耳聾發(fā)作停止。2）內(nèi)耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）（1）良性位置性眩暈：又稱內(nèi)耳耳石癥，發(fā)病年齡3060歲，以老年人最常見。內(nèi)耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭

7、神經(jīng)末梢引起眩暈和眼震。當處于某種頭位時，突然出現(xiàn)眩暈，歷時短暫，數(shù)秒至數(shù)十秒。眼震呈旋轉(zhuǎn)性或水平性，持續(xù)1020秒，無聽力障礙，重復變換頭位可誘發(fā)。頭位或體位試驗陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預后良好，大多數(shù)患者幾天或數(shù)月后漸愈，一般68周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見原因相鑒別。（2）前庭神經(jīng)元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾?。徊∽儾课辉谇巴ド窠?jīng)末梢、前庭神經(jīng)元、前庭神經(jīng)。本病多發(fā)生于3050歲，

8、病前有病毒感染史，突然眩暈，數(shù)小時到數(shù)天達高峰，多無耳鳴、耳聾，也有作者報告30%有耳蝸癥狀，嚴重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發(fā)眼震，多為水平性或旋轉(zhuǎn)性。前庭功能檢查顯示單側或雙側反應減弱。病情數(shù)天到6周，逐漸恢復，少數(shù)病人可復發(fā)。（3）內(nèi)耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經(jīng)中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經(jīng)同時受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。藥物中毒引起的眩暈多為漸進性和持續(xù)性，一

9、般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發(fā)生中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關。急性中毒常在用藥后數(shù)日或當日出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后24周出現(xiàn)眩暈，并在一段時間內(nèi)逐漸加重。（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為：A、發(fā)熱、B、發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐。C、進行性耳聾、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內(nèi)耳眩暈病（M

10、eniere病）相鑒別。3、后顱窩疾?。汉箫B窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。4、其他少見原因：偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。5、功能性眩暈：植物神經(jīng)功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩(wěn)、精神緊張和過勞有關。臨床主要表現(xiàn)感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發(fā)作性，可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)天。常伴有較多的神經(jīng)官能性癥狀和主訴，無神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性體征。五、門診如何診斷眩暈

11、患者根據(jù)有無伴視物旋轉(zhuǎn)或自身晃動確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據(jù)有無聽力損害及其他特點確定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進一步確定周圍性病因：內(nèi)耳眩暈病或內(nèi)耳眩暈征。排除器質(zhì)性原因，考慮功能性眩暈。六、眩暈的治療（一）發(fā)作期的一般治療1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內(nèi)耳迷路和前庭核的

12、水腫；（二）發(fā)作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈510mg、1次／日，敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。2.止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉10mg3次日、胃復安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療；需要時予喜普妙等；進食少、嘔吐

13、重者注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，必要時靜脈補液。（三）間歇期的治療防止復發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強抗病能力等。危險因素的管理：防止血壓過高和過低；避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。（四）常用藥物及治療機制改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機制對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2跨膜進入細胞內(nèi)造成細胞死

14、亡；可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內(nèi)輻射小動脈血流量，改善內(nèi)耳微循環(huán)。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。改善血循環(huán)類(1)改善血循環(huán)類(2)敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)，增加腦內(nèi)血流量?？烧{(diào)整內(nèi)

15、耳毛細血管的通透性，促進內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收，消除內(nèi)耳水腫?？梢种平M胺釋放，產(chǎn)生抗過敏作用?？刂苾?nèi)耳性眩暈效果較好。用法敏使朗6－12mg；一日3次10～15d為一療程。前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑地西泮(安定)機制：γ氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加

16、入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題?？鼓憠A能制劑機制能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應用抗膽堿能藥。東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTSS)東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用

17、量。貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據(jù)觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴重者尤為適用。阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪堿(6542)10mg肌注或靜滴。利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)機制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H與Na交換減慢，水分排泄增快，消除內(nèi)耳水腫；動物試驗證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。劑量250mgbid或tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續(xù)6—8h。急性

18、發(fā)作療效較好，長期服用，可同時用氯化鉀緩釋片0.5gtid。利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)機制直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，抑制Na的再吸收，促進水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。劑量口服lh出現(xiàn)利尿作用，2h達高峰，持續(xù)12h；25～50mgbid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應補鉀。其他（1）低分子右旋糖酐機制降低血液粘稠度防止血管內(nèi)凝血，能吸附、改變紅細胞、血小板表面電荷，紅細胞相斥不易凝聚；提高血漿膠體滲透壓

19、，有增加血容量，稀釋血液作用；在體內(nèi)停留時間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用；改善耳蝸微循環(huán)。劑量250—500m1ivqd7－14d。三磷腺苷(ATP)機制ATP及代謝產(chǎn)物腺苷，直接使血管平滑肌舒張，降低血壓；參與體內(nèi)脂肪、蛋白、糖核苷酸代謝，并在體內(nèi)釋放能量，供細胞利用。劑量20－40mg肌注或ivqd1－2周為1療程。胞二磷膽堿（CDP）改善腦組織代謝0.25imqd0.51.0ivqd其他（2）其他（3）類固醇治療自身免疫或