中樞性眩暈診治

1、上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院神經(jīng)科付劍亮,中樞性眩暈的診治思路,眩暈：醫(yī)生也被你整暈,不辨“真假”眩暈： 首先是頭暈、眩暈不分。眩暈指的是自身或環(huán)境的旋轉(zhuǎn)、擺動(dòng)感，是一種運(yùn)動(dòng)幻覺(jué)；頭暈主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，常伴有頭腦不清晰感即頭昏。 其次，眩暈也分真假?！凹傩匝灐庇址Q(chēng)為腦性眩暈，多由平衡三聯(lián)（視覺(jué)、本體覺(jué)、前庭覺(jué)）的大腦皮質(zhì)中樞或全身疾病影響到上述皮質(zhì)中樞造成，患者感到“暈暈乎乎”，但是沒(méi)有明確的旋轉(zhuǎn)感；比如

2、高血壓、發(fā)燒、貧血等都會(huì)出現(xiàn)“假性眩暈”的癥狀?！罢嫘匝灐笔且蚱胶馊?lián)病變引起，有明確的旋轉(zhuǎn)感或身體運(yùn)動(dòng)感。,眩暈診斷存在的問(wèn)題,病史采集不充分： 門(mén)診眩暈問(wèn)診要點(diǎn)包括： 誘發(fā)因素、持續(xù)時(shí)間、伴隨癥狀、 發(fā)作的頻率、既往用藥史；忽略體格檢查的重要性針對(duì)眩暈的輔助檢查設(shè)備有限、評(píng)判水平等有待提高診斷思路狹窄 日常診療中，常拘泥于幾個(gè)本來(lái)認(rèn)識(shí)就模糊的疾病，如：椎-基底動(dòng)脈供血不足（后循環(huán)缺血）、頸椎病、梅尼埃病和前庭神

3、經(jīng)炎，或籠統(tǒng)地稱(chēng)之為“眩暈綜合征”過(guò)度依賴(lài)藥物治療 溶栓、耳石癥給予手法復(fù)位、對(duì)癥治療，即止暈、止吐、抗焦慮,前庭性眩暈按損害部位分類(lèi),周?chē)匝灒?前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外段（未出內(nèi)聽(tīng)道）病變引起中樞性眩暈：腦干、小腦神經(jīng)核以及核上性病變（前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、和皮層前庭代表區(qū)病變）引起,中樞性眩暈的特點(diǎn),以平衡障礙為主，眩暈較輕持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)十日～數(shù)月）前庭不協(xié)調(diào)現(xiàn)象眩暈程度植物神經(jīng)功能紊

4、亂程度不一致 平衡障礙程度與眩暈不一致眼震持續(xù)存在、粗大、垂直、斜動(dòng)、分離常伴眼黑、冒金花等腦干缺血現(xiàn)象，或伴頭痛,,周?chē)匝炁c中樞性眩暈鑒別,一、血管性眩暈,后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia,PCI） 延髓背外側(cè)綜合征(Wallenberg syndrome) 鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征(subclavian steal syndrome)；

5、 小腦、腦干梗死（眩暈可能是唯一癥狀）；小腦、腦干出血；,后循環(huán)缺血,PCI是常見(jiàn)的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%由于對(duì)后循環(huán)缺血認(rèn)識(shí)的滯后，VBI概念仍被廣泛使用，并產(chǎn)生一些錯(cuò)誤的認(rèn)識(shí)，如將頭暈/眩暈和一過(guò)性意識(shí)喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質(zhì)增生當(dāng)作VBI的重要病因。更有將VBI的概念泛化，認(rèn)為它是一種即非正常又非缺血的“相對(duì)缺血狀態(tài)”。這些情況在我國(guó)尤為嚴(yán)重,中國(guó)后循環(huán)缺血專(zhuān)家共識(shí)組.中國(guó)后循環(huán)缺血的專(zhuān)家共識(shí).

6、中華內(nèi)科雜志2006.(9):786-7.,對(duì)后循環(huán)缺血認(rèn)識(shí)的提高,PCI的主要病因類(lèi)同于前循環(huán)缺血，主要是動(dòng)脈粥樣硬化，頸椎骨質(zhì)增生僅是極罕見(jiàn)的情況。后循環(huán)缺血的最主要機(jī)制是栓塞。無(wú)論是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學(xué)檢查都無(wú)法可靠地界定“相對(duì)缺血狀態(tài)”。雖然頭暈和眩暈是PCI的常見(jiàn)癥狀，但頭暈和眩暈的常見(jiàn)病因卻并不是PCI。,中國(guó)后循環(huán)缺血專(zhuān)家共識(shí)組.中國(guó)后循環(huán)缺血的專(zhuān)家共識(shí). 中華內(nèi)科雜志2006.(9):786-7.,PCI的病因和

7、發(fā)病機(jī)制,動(dòng)脈粥樣硬化是PCI最主要的血管病理基礎(chǔ)。動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于椎動(dòng)脈起始段和顱內(nèi)段。栓塞是PCI的最常見(jiàn)發(fā)病機(jī)制，約占40%，栓子主要來(lái)源于心臟、主動(dòng)脈弓、椎動(dòng)脈起始段和基底動(dòng)脈。最常見(jiàn)栓塞部位是椎動(dòng)脈顱內(nèi)段和基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端。穿支小動(dòng)脈病變：脂質(zhì)透明病、微動(dòng)脈瘤和小動(dòng)脈起始部的粥樣硬化等，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。,中國(guó)后循環(huán)缺血專(zhuān)家共識(shí)組.中國(guó)后循環(huán)缺血的專(zhuān)家共識(shí). 中華內(nèi)科雜志2006.(9):786-7.,頸椎病與PCI的

8、關(guān)系？,PCI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外，更有動(dòng)脈粥樣硬化，無(wú)法確定是骨贅而非動(dòng)脈粥樣硬化致病。病理研究證明椎動(dòng)脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位，而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴(yán)重。骨贅增生不易壓迫到椎動(dòng)脈，轉(zhuǎn)頸后頭暈/眩暈并非PCI。PCI者有頸椎病，但更多的是有動(dòng)脈硬化。,與TCD相關(guān)的錯(cuò)誤臨床思路,單純椎動(dòng)脈血流速度減慢可能原因主要有3種，①右椎動(dòng)脈（RVA）起始狹窄或閉塞、右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈（RSUBA）狹窄或閉塞;②RVA先天發(fā)育不良;

9、③骨質(zhì)增生，橫突孔窄壓迫椎動(dòng)脈。而第三個(gè)原因是最為少見(jiàn)的原因。TCD檢測(cè)椎動(dòng)脈血流速度減慢并不等同于腦供血不足。因?yàn)槟X的供血還與椎動(dòng)脈的直徑、是否有側(cè)枝循環(huán)等因素相關(guān)。腦供血不足是不是一定引起頭暈?zāi)?？答案是否定的。已有?guó)外研究指出：腦供血不足的最突出癥狀是視物模糊，而頭暈并非其最典型的癥狀；,PCI常見(jiàn)臨床癥狀,癥狀：頭暈或眩暈、肢體或頭面部的麻木無(wú)力、頭痛、嘔吐、復(fù)視或視力喪失、構(gòu)音障礙、行走不穩(wěn)或跌倒。體征：眼球運(yùn)動(dòng)障礙、

10、肢體癱瘓、感覺(jué)異常、步態(tài)或肢體共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。典型癥狀為“5D”，即頭暈（Dizziness）、復(fù)視（Diplopia）、構(gòu)音障礙（Dysphasia）、跌倒發(fā)作（Drop attack）和共濟(jì)失調(diào)（Dystaxia）。,后循環(huán)梗塞,前庭神經(jīng)經(jīng)過(guò)部位 梗塞可致眩暈按受累血管主要有：小腦前下動(dòng)脈梗塞小腦后下動(dòng)脈梗塞,,小腦前下動(dòng)脈區(qū)梗死,AICA分成內(nèi)側(cè)支和外側(cè)支，內(nèi)

11、側(cè)支內(nèi)行分布于小腦前下面和齒狀核，外側(cè)支較細(xì)小，沿小腦中腳外行經(jīng)小腦邊緣達(dá)水平裂。供血于小腦下部的前側(cè)，途中發(fā)出小支供應(yīng)腦橋下1/3和延髓上緣外側(cè)。小腦前下動(dòng)脈區(qū)梗死可導(dǎo)致腦橋腹下部（橋腦基底外側(cè)）綜合征（Millard-Gubler Syndrome),小腦前下動(dòng)脈梗死,延髓背外側(cè)梗塞（Wallenberg綜合征）前庭神經(jīng)核受累可出現(xiàn)眩暈特征性體征交叉性感覺(jué)障礙病側(cè)軟腭麻痹、構(gòu)音及吞咽障礙， 咽反射減弱或喪失同側(cè)肢

12、體和軀干共濟(jì)失調(diào) Horner征單純或混合旋轉(zhuǎn)性眼震或水平眼震,小腦后下動(dòng)脈供應(yīng)小腦后下部（小腦支）和延髓背外側(cè),后循環(huán)梗塞診斷,MRI確定梗死部位MRA評(píng)價(jià)后循環(huán)血管診斷：臨床表現(xiàn)+體征+影像鑒別診斷,頭顱MRI、CT 成像。A.MRI T2 像顯示右側(cè)小腦下后動(dòng)脈梗塞灶。B.MRI DWI 像顯示右側(cè)大腦后動(dòng)脈急性梗塞灶。C.MRI DWI 像顯示急性基底動(dòng)脈閉塞引起的雙側(cè)腦橋急性梗塞灶。D. 頭顱 CT 顯示基底

13、動(dòng)脈急性血栓。,后循環(huán)缺血的治療,歐洲協(xié)作性急性卒中研究 -3（ECASS3）大型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，符合溶栓標(biāo)準(zhǔn)的后循環(huán)缺血性卒中患者，在起病 4.5 小時(shí)內(nèi)，可靜脈注射組織型纖溶酶原激活物 (tPA)。與前循環(huán)卒中靜脈溶栓相比，后循環(huán)溶栓更容易引起出血、過(guò)敏反應(yīng)和血管性水腫等。對(duì)所有不適合溶栓治療且無(wú)禁忌征者，應(yīng)予以阿司匹林或氯吡格雷治療?？鼓委?；他汀治療；鈣拮抗劑；改善循環(huán)：倍他司汀,,改善椎基底動(dòng)脈供血不足患者的眩暈癥狀

14、，存在療程的依賴(lài)性研究結(jié)果示：大劑量倍他司汀較低劑量顯著有效，且經(jīng)驗(yàn)證4-6個(gè)月的治療是足夠的。,Ka?mierczak H, et al. Betahistine in Vertebrobasilar Insufficiency. Int Tinnitus J. 2004;10(2):191-3.,共納入300例椎基底動(dòng)脈供血不足患者，平均年齡52.2歲，分別給予倍他司汀8mg tid或16mg tid，為期120-180天（平均1

15、32天）。研究旨在倍他司汀治療椎基底動(dòng)脈供血不足患者的眩暈癥狀。研究結(jié)果示：大劑量倍他司汀較低劑量顯著有效，且經(jīng)驗(yàn)證4-6個(gè)月的治療是足夠的。,敏使朗 三路出擊，全方位治療眩暈,二、腫瘤性眩暈,腦干、小腦、第Ⅳ腦室、顳葉腫瘤。腦腫瘤性眩暈可直接壓迫或浸潤(rùn)前庭神經(jīng)、前庭神經(jīng)核、小腦絨球小結(jié)節(jié)等處或其有關(guān)的神經(jīng)徑路，出現(xiàn)眩暈；或因顱內(nèi)壓增高使前庭神經(jīng)核受壓引起眩暈。眩暈性質(zhì)可為真性或非真性，程度多不劇烈，眩暈常持續(xù)存在而有發(fā)作性增劇。,

16、腫瘤性眩暈特點(diǎn),前庭神經(jīng)鞘瘤，開(kāi)始常為單側(cè)耳鳴及聽(tīng)力減退，漸而發(fā)生眩暈，可呈搖擺感、不穩(wěn)感，旋轉(zhuǎn)性眩暈較少見(jiàn)，以后相繼出現(xiàn)同側(cè)三叉、面神經(jīng)及小腦受累征。檢查可見(jiàn)眼震，同側(cè)感音性耳聾、冷熱反應(yīng)消失，頭顱X線(xiàn)攝片可見(jiàn)病側(cè)內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大或同時(shí)有骨質(zhì)破壞眩暈癥狀發(fā)生約占38％；腫瘤是由前庭神經(jīng)的神經(jīng)鞘細(xì)胞組成；以往稱(chēng)為聽(tīng)神經(jīng)瘤,命名是錯(cuò)誤的；腦干增強(qiáng)頭顱MRI，敏感性達(dá)100％；,腫瘤性眩暈特點(diǎn),小腦腫瘤所致的眩暈也常見(jiàn)，眩暈可有多種形式，

17、多伴有小腦性眼震及頭痛。蚓部腫瘤還有顯著平衡障礙，站立不穩(wěn)并常向后傾倒。小腦半球腫瘤可伴有同側(cè)肢體肌張力低及共濟(jì)失調(diào)。第四腦室腫瘤或囊腫的患者在某種頭位時(shí)因腫物堵塞腦脊液通道引起急性顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)突發(fā)性眩暈、頭痛、嘔吐，患者常取固定頭位，位置試驗(yàn)可誘發(fā)中樞性位置性眩暈及位置性眼震。因頭位改變誘發(fā)眩暈，易誤診為位置性眩暈；腦干腫瘤的特點(diǎn)是逐漸出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)交叉性癱瘓，眩暈及眼球震顫可為持續(xù)性，不伴有聽(tīng)力減退。,三、顱內(nèi)感染性眩暈,顱

18、內(nèi)感染性疾病均以頭痛、腦膜刺激征為主要特點(diǎn)，眩暈并非必有的癥狀。一般眩暈在化膿性腦炎特別是小腦膿腫、顱后凹蛛網(wǎng)膜炎及小腦橋腦角蛛網(wǎng)膜炎中最常見(jiàn)?；撔阅X炎特別是腦膿腫以?xún)和蚯嗌倌甓嘁?jiàn)，多來(lái)源于耳部或其他部位的化膿性感染病灶，最為常見(jiàn)的病灶是化膿性、乳突炎。典型癥狀：1、全身感染癥狀；2、顱內(nèi)壓增高癥狀；3、局限性腦部癥狀。最早和最突出的顱高壓癥狀是劇烈頭痛，頭痛為持續(xù)性、進(jìn)行性。一般治療無(wú)效。常伴有眩暈及嘔吐。,顱內(nèi)感染性眩暈,小

19、腦膿腫病人眩暈比較突出，頭痛、嘔吐、眩暈、發(fā)熱和共濟(jì)失調(diào)是小腦膿腫的典型特征。可誘發(fā)眼震，神經(jīng)系統(tǒng)檢查有肌張力改變。顱后凹蛛網(wǎng)膜炎是腦蛛網(wǎng)膜炎的一種，病人以青壯年為多。發(fā)病通常為急性或亞急性，幾乎全部病例可伴頭痛，發(fā)病時(shí)出現(xiàn)眩暈及嘔吐。清晨頭痛、眩暈最劇烈，任何導(dǎo)致顱內(nèi)壓力增高的因素如咳嗽、俯首、用力排便等，均可使頭痛、眩暈加重。小腦橋腦角蛛網(wǎng)膜炎以眩暈、耳鳴、耳聾和三叉神經(jīng)、面神經(jīng)受損為主要表現(xiàn)。顱內(nèi)感染性疾病引起的眩暈，常因

20、病變部位不同，可伴或不伴有眼球震顫，但小腦膿腫可引發(fā)眼震，此外，還可出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)和肌張力減低等癥狀。,四、脫髓鞘病性眩暈,眩暈是多發(fā)性硬化比較常見(jiàn)的癥狀，由腦干內(nèi)的聽(tīng)神經(jīng)和前庭神經(jīng)脫髓鞘性病變引起；以眩暈為首發(fā)癥狀者占5％-12％，在病史中有眩暈者占30％-50％。臨床癥狀主要表現(xiàn)為持續(xù)性眩暈，被動(dòng)及主動(dòng)轉(zhuǎn)頭時(shí)即引起眩暈加重及惡心、嘔吐。耳鳴和耳聾少見(jiàn)，有的患者有眼球震顫，有的出現(xiàn)眼肌陣攣。多發(fā)性硬化多有視力障礙、眼肌麻痹、錐體束

21、征、精神癥狀等。,五、變性病性眩暈,表現(xiàn)為平衡障礙嚴(yán)重者可出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、起步困難基底節(jié)病變（PSP或MSA）；額葉-基底節(jié)投射纖維損害（正常顱壓腦積水或腦白質(zhì)缺血）；腦白質(zhì)變性多為小血管病變，常見(jiàn)于糖尿病和高血壓??；,腦白質(zhì)病(white matter disease，WMD),WMD呈局灶性或彌散性分布，主要發(fā)生側(cè)腦室周邊區(qū)域，皮層下和腦干的白質(zhì)。臨床表現(xiàn)除認(rèn)知功能障礙和情緒障礙外，還表現(xiàn)為平衡功能障礙，有較高跌倒風(fēng)險(xiǎn)，引起

22、臨床極大關(guān)注。由于累及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)，步速明顯遲緩，協(xié)調(diào)能力降低，應(yīng)變能力減退。由于累及腦干，導(dǎo)致明顯的平衡失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)。這可能與腦干WMD累及了在腦干穿行的前庭脊髓束、皮層脊髓束、脊髓小腦束、內(nèi)側(cè)縱束以及前庭小腦和小腦前庭之間的傳導(dǎo)通路有關(guān)。特別是當(dāng)累及前庭功能時(shí)，患者跌倒風(fēng)險(xiǎn)較沒(méi)有前庭功能障礙者增加約8倍。WMD隨年齡增長(zhǎng)，發(fā)病率增加，多發(fā)生在高血壓高風(fēng)險(xiǎn)人群及小血管卒中的人群，是卒中復(fù)發(fā)預(yù)測(cè)指標(biāo)之一，隨著無(wú)跌倒聯(lián)盟國(guó)家行動(dòng)計(jì)劃（N

23、ational Action Plan of The Fall Free Coalition) 大力推行跌倒風(fēng)險(xiǎn)篩查，WMD也成了防跌倒門(mén)診的主要就診原因之一。,六、藥物源性眩暈,是由于藥物所致的前庭和耳蝸損害而引起的眩暈。藥物中毒分為急性和慢性?xún)煞N，急性者在用藥當(dāng)日或數(shù)日后即出現(xiàn)癥狀。大多數(shù)為慢性中毒，常在用藥后2～4周內(nèi)發(fā)生。藥物有耳毒性抗生素、利尿劑、乙醇、丁卡因、抗癌類(lèi)藥和其他鉛汞等重金屬，其中以氨基糖甙類(lèi)抗生素最多見(jiàn)，如鏈

24、霉素、新霉素、卡那霉素和慶大霉素等造成的中毒，以硫酸鹽鏈霉素中毒最為嚴(yán)重，在國(guó)內(nèi)約占前庭性損害的12％。因可干擾和破壞細(xì)胞蛋白合成，使前庭末梢和神經(jīng)核破壞，甚至累及小腦和腦干。,臨床表現(xiàn),常訴耳鳴、頭暈、惡心、嘔吐，如前庭中樞受累，則可出現(xiàn)視力模糊，有飛蚊癥感，重者頭部運(yùn)動(dòng)時(shí)視物不清，頭部運(yùn)動(dòng)中止后視物即好轉(zhuǎn)。病人走路常出現(xiàn)頭位強(qiáng)直并向前方直線(xiàn)行走，稱(chēng)為視覺(jué)識(shí)別障礙性眩暈（Dandys syndrome）。如患者對(duì)藥物不敏感，可在大量

25、用藥后始出現(xiàn)癥狀，但癥狀并非眩暈，而是醉酒樣不穩(wěn)感。如為慢性中毒，因個(gè)體代償機(jī)能良好，雖兩側(cè)前庭功能完全喪失，而患者仍不自覺(jué)，經(jīng)做前庭功能測(cè)驗(yàn)，方知有嚴(yán)重功能破壞。兩側(cè)損害程度多不對(duì)稱(chēng)，有時(shí)一側(cè)嚴(yán)重而另側(cè)可以正常，變溫試驗(yàn)可出現(xiàn)優(yōu)勢(shì)偏向。耳蝸前庭與聽(tīng)力損害亦無(wú)直接聯(lián)系，有時(shí)前庭嚴(yán)重?fù)p害而聽(tīng)力可以正常。一般多有程度不等的感覺(jué)神經(jīng)性耳聾。,七、偏頭痛性眩暈,偏頭痛性眩暈（Migrainous vertigo，MV）是偏頭痛引起的眩暈疾病；

26、包括：(1) 前庭型偏頭痛(2) 基底動(dòng)脈型偏頭痛 (3) 兒童良性陣發(fā)性眩暈等；發(fā)病機(jī)制：皮層擴(kuò)散抑制； 腦區(qū)域性灌注改變； 神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；陣發(fā)性離子通道功能障礙；,前庭型偏頭痛,1、 一般在30歲前發(fā)病, 40~50歲達(dá)到高峰 ；2、 診斷標(biāo)準(zhǔn) ：基于國(guó)際頭痛協(xié)會(huì)頭痛分類(lèi)委員會(huì)的偏頭痛的分類(lèi)提出了ＭＶ的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括肯定診斷和可能診斷標(biāo)準(zhǔn)：偏頭痛肯定診斷（1）發(fā)作性眩暈， 不僅僅是頭昏， 位置性眩暈；頭動(dòng)耐受不良—由于頭動(dòng)引

27、起的不平衡感或自身、周?chē)矬w運(yùn)動(dòng)錯(cuò)覺(jué)；運(yùn)動(dòng)幻覺(jué)或運(yùn)動(dòng)敏感；（2）前庭癥狀中度或重度；（3）過(guò)去2年內(nèi)，2次以上發(fā)作性前庭癥狀至少1次以上出現(xiàn)偏頭痛； 偏頭痛性頭痛， 畏光， 怕聲；,（二）基底動(dòng)脈型偏頭痛眩暈先兆出現(xiàn)在頭痛前5-60分鐘；伴有可完全恢復(fù)的至少2個(gè)后循環(huán)缺血癥狀；發(fā)病機(jī)制 ：雙側(cè)前庭神經(jīng)元活性不對(duì)稱(chēng)（三）兒童良性陣發(fā)性眩暈1-4歲發(fā)??；通常不與頭痛相伴；發(fā)作間歇期正常；腦電圖、頭顱影像學(xué)正常,偏頭痛性眩暈的

28、治療,治療目的：終止頭痛發(fā)作、緩解伴發(fā)癥狀和預(yù)防復(fù)發(fā)1. 預(yù)防性用藥首選：β腎上腺能受體阻滯劑、抑制腎上腺素及5-羥色胺再攝取的藥物、抗驚厥藥、鈣通道阻斷劑2. 發(fā)作期的治療輕度：地西泮、阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚及其他非固醇類(lèi)抗炎藥中度：非固醇類(lèi)抗炎藥的復(fù)方制劑或強(qiáng)效抗偏頭痛藥物，鎮(zhèn)吐藥嚴(yán)重：麥角堿類(lèi)藥物、曲普坦類(lèi)藥物、其他藥物抗眩暈：倍他司汀,吳江, 等. 神經(jīng)病學(xué)(第二版). 人民衛(wèi)生出版社. 2010.,八、頸性眩暈（

29、Cervical Vertigo）,系因頸椎退行性改變或外傷使脊椎內(nèi)外平衡失調(diào)， 引起頸動(dòng)脈顱外段即椎-基底動(dòng)脈缺血以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征；機(jī)制：（1）頸椎不穩(wěn)，可對(duì)椎動(dòng)脈周?chē)慕桓猩窠?jīng)叢構(gòu)成機(jī)械刺激，激惹頸交感神經(jīng)使椎動(dòng)脈血管收縮，造成椎 - 基底動(dòng)脈缺血而產(chǎn)生眩暈。（2）頸椎退變（由于鉤椎關(guān)節(jié)、上關(guān)節(jié)突以及橫突孔的骨質(zhì)增生或突出的椎間盤(pán)）或者急性損傷，導(dǎo)致椎動(dòng)脈受壓變狹窄甚至梗阻，也可導(dǎo)致椎基底動(dòng)脈供血不足而造成頸性眩暈；

30、交感型頸椎病的主要臨床癥狀是發(fā)作性眩暈、惡心、耳鳴，上訴癥狀每于頭部過(guò)伸或旋轉(zhuǎn)時(shí)出現(xiàn)，可伴有頸枕部疼痛及可同時(shí)發(fā)生猝倒；,,,頸性眩暈,,X片/CT/MRI,骨質(zhì)增生=頸椎病？,從椎動(dòng)脈的解剖看，只有橫突的病變才能壓迫椎動(dòng)脈，引起眩暈，一般的骨質(zhì)增生是不會(huì)引起眩暈的，所以，只有加照頸椎側(cè)位片，了解橫突病變的情況才能說(shuō)明頸椎病與眩暈是否有關(guān),九、癲癇性眩暈,起病年齡小，多在少年期前發(fā)??；有發(fā)作性、刻板性、間歇性的特點(diǎn)，每次發(fā)作數(shù)秒或稍長(zhǎng)

31、眩暈為其唯一主要癥狀，表現(xiàn)為視物旋轉(zhuǎn)，平衡障礙或視物跳躍，常反復(fù)發(fā)作，不留后遺癥；伴或不伴有全身性和部分性發(fā)作；發(fā)作無(wú)誘因，且與體位改變無(wú)關(guān)；EEG有棘波或陣發(fā)性慢波；抗癲藥物治療有效。,如何診斷該例眩暈患者（摘自丁香園）,患者，男，76歲，退休干部。因“3小時(shí)前突發(fā)眩暈伴摔倒1次”于2014/12/22入院?；颊呓袢?1點(diǎn)左右走路時(shí)無(wú)明顯誘因突然自覺(jué)雙下肢不靈活，眩暈不適，立即抱緊電線(xiàn)桿以防摔倒，隨即感電線(xiàn)桿向自己傾倒，

32、立刻松手后摔倒在地，以后枕部著地，伴大汗，嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，未見(jiàn)咖啡色樣物質(zhì)，嘔吐后眩暈持續(xù)約數(shù)分鐘（當(dāng)時(shí)患者老伴在旁，說(shuō)大約5分鐘）后較前好轉(zhuǎn)，整個(gè)過(guò)程無(wú)意識(shí)障礙，眩暈與體位改變無(wú)明顯關(guān)系，否認(rèn)耳鳴、聽(tīng)力下降、發(fā)熱、胸悶、心慌、黑蒙、肢體麻木、飲水嗆咳、吞咽困難等癥狀，為求進(jìn)一步診治至我院急診，行頭顱CT示“1.腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死2.右側(cè)小腦半球腦梗死（陳舊性）3.腦動(dòng)脈硬化4.左頂、枕部頭皮血腫”，急診以“頭暈待查”收入

33、我科。起病以來(lái)，患者精神略差，未進(jìn)食，大小便如常，體力體重?zé)o明顯變化。,既往史：有高血壓病、高脂血癥病史，慢性胃炎病史。自2013年7月始有多次類(lèi)似頭暈發(fā)作史，2013年7月第一次發(fā)作，持續(xù)時(shí)間也為4-5分鐘，于當(dāng)?shù)厝嗣襻t(yī)院診斷腦供血不足，給予對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)出院。出院后未服藥任何藥物治療，仍間斷有出現(xiàn)，未予重視。2014/10/18在活動(dòng)時(shí)再次出現(xiàn)上述眩暈，持續(xù)十余分鐘自行緩解，來(lái)我院完善顱腦MRI+DWI等檢查診斷右側(cè)小腦梗死病

34、史，出院后未遺留明顯癥狀，堅(jiān)持服用阿司匹林腸溶片 0.1克、瑞舒伐他汀鈣片10毫克。但眩暈癥狀仍間斷有出現(xiàn)。2014/12/02于外院就診，完善顱腦MR等檢查診斷右側(cè)小腦陳舊性腦梗死。出院時(shí)仍給予上述藥物治療，但眩暈仍有多次出現(xiàn)，這次如果不是因?yàn)樗さ?，后枕部頭皮血腫，患者訴不會(huì)來(lái)就診。否認(rèn)藥敏史及輸血史；否認(rèn)既往頭痛史及家族類(lèi)似眩暈發(fā)作史。,入院查體：BP150/100mmHg，神清，語(yǔ)晰，雙瞳等大等圓，光反射靈敏，眼球活動(dòng)不受限

35、，無(wú)自發(fā)眼震，Dix-hallpike誘發(fā)試驗(yàn)陰性，甩頭試驗(yàn)可疑右側(cè)有掃視眼動(dòng)，左右側(cè)凝視均可見(jiàn)眼震，右側(cè)水平跟蹤運(yùn)動(dòng)呈齒輪樣，余方向均正常。雙側(cè)面紋基本對(duì)稱(chēng)，伸舌居中，右上肢肌張力較左側(cè)略高，余肢體肌張力可，四肢肌力V級(jí)，雙側(cè)腱反射對(duì)稱(chēng)活躍（+++），雙側(cè)病理征未引出。右側(cè)指鼻試驗(yàn)略差。頸軟，Romberg征、一字步檢查均正常。日常生活能力評(píng)分90分。雙肺呼吸音清晰，未聞及明顯干濕性羅音，心率78次/分，律齊，未聞及明顯雜音，腹平軟，

36、無(wú)明顯壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，雙下肢無(wú)浮腫。,2014/10/25-我院：頭頸部磁共振平掃：右側(cè)小腦半球腦梗死，兩側(cè)基底核、放射冠區(qū)腔隙性梗死灶，老年腦；腦白質(zhì)變性，頸椎退行性變；C3-7椎間盤(pán)膨突出，C4椎體異常信號(hào)灶，骨島可能大（影像資料附在后面）。頭頸部血管MRA：1，雙側(cè)大腦后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈硬化表現(xiàn)；2，右側(cè)椎動(dòng)脈局部走行迂曲；3，左側(cè)椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)型。TCD：高阻型動(dòng)脈硬化血流頻譜改變，雙側(cè)椎動(dòng)脈血流速度減低。頸部血管超聲：左

37、側(cè)頸總，雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣斑塊形成，右側(cè)頸總動(dòng)脈未見(jiàn)明顯異常顯示。雙側(cè)椎動(dòng)脈迂曲。2014/12/02-外院：TCD示右側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段、雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈血流速度減慢；右側(cè)大腦前動(dòng)脈管腔狹窄可能。頸部血管超聲示雙側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，雙側(cè)椎動(dòng)脈血流通暢。心臟超聲示升主動(dòng)脈增寬，左房增大，室間隔稍厚，左室舒張功能降低。2014/12/22-我院：頭部CT平掃示1.腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死2.右側(cè)小腦半球腦梗死（陳舊性）3

38、.腦動(dòng)脈硬化4.左頂、枕部頭皮血腫。,,入院檢查：2014/12/22復(fù)查顱腦MRI+DWI：顱內(nèi)多發(fā)性腔梗；2，右側(cè)小腦半球陳舊性病灶；3，腦白質(zhì)疏松；4，腦內(nèi)未見(jiàn)明確急性期病灶。腦電圖未見(jiàn)異常。心電圖竇性心律，正常范圍。血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù) 10.57 10^9/L 中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù) 80.42 % 嗜酸性細(xì)胞百分?jǐn)?shù) 0.17 % 淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù) 14.02 % 后復(fù)查血常規(guī)未見(jiàn)明顯異常。凝血常規(guī)正常，肌鈣蛋白正常，生化全套尿酸 46

39、5.0 umol/L 肌酐 148.0 umol/L TP54.1G/L,ALB34.2G/L,GLB19.9G/L,大便常規(guī)未見(jiàn)明顯異常，尿常規(guī)未見(jiàn)明顯異常，甲功糖化血紅蛋白正常。,,,,,,,,,,,病例分析,此患者PCI診斷明確——右側(cè)小腦半球梗塞反復(fù)頻繁發(fā)作眩暈是問(wèn)題所在——單純PCI 或合并外周損害？孤立性眩暈——（此患者或是平衡障礙）較頻繁發(fā)作，應(yīng)該是合并單側(cè)前庭功能低下可能性較大。孤立性眩暈，大部分是外周的，少部分是

40、中樞的中樞大部分是PICA，小部分是AICA，內(nèi)暈外不暈——絨球小結(jié)，后暈前不暈——前庭核團(tuán)，下暈上不暈——橋腦延髓最常見(jiàn)合并前庭的損害當(dāng)然是合并同源動(dòng)脈供血障礙，前庭血管病問(wèn)題——迷路卒中,查找一下是否合并外周受累證據(jù)：,1.眼震 ——前庭眼反射無(wú)自發(fā)眼震兩個(gè)方向 注視 誘發(fā)眼震——眼震方向重要——此病人突破點(diǎn)之一雙向眼震（快相）——中樞; 單向眼震，振幅程度不同——外周眼震類(lèi)型 外周常略帶旋轉(zhuǎn)固視 抑制——中樞功能相

41、對(duì)完整追蹤出現(xiàn)頓挫——中樞損害 小腦損害可解釋甩頭試驗(yàn)出現(xiàn)代償性?huà)咭暋崾竞喜⒅車(chē)芾邸黄泣c(diǎn)之二位置性眼震 DIX試驗(yàn)陰性——已排除后半規(guī)管良性位置性眩暈，也基本排除水平半規(guī)管良性位置性眩暈,2. Romber 加強(qiáng)實(shí)驗(yàn)——前庭脊髓反射如果兩邊倒 ——更多提示中樞問(wèn)題，調(diào)整失調(diào)； 固定朝向單側(cè)傾倒——單側(cè)前庭損害3.耳蝸功能檢測(cè) ——電測(cè)聽(tīng) 雖然自覺(jué)聽(tīng)力正常，也要找一下耳蝸有無(wú)受損——同源供血，對(duì)前庭損害有提示4.TC