中樞性眩暈診治資料

1、上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院神經(jīng)科付劍亮,中樞性眩暈的診治思路,眩暈：醫(yī)生也被你整暈,不辨“真假”眩暈： 首先是頭暈、眩暈不分。眩暈指的是自身或環(huán)境的旋轉(zhuǎn)、擺動感，是一種運動幻覺；頭暈主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，常伴有頭腦不清晰感即頭昏。 其次，眩暈也分真假?！凹傩匝灐庇址Q為腦性眩暈，多由平衡三聯(lián)（視覺、本體覺、前庭覺）的大腦皮質(zhì)中樞或全身疾病影響到上述皮質(zhì)中樞造成，患者感到“暈暈乎乎”，但是沒有明確的旋轉(zhuǎn)感；比如

2、高血壓、發(fā)燒、貧血等都會出現(xiàn)“假性眩暈”的癥狀?！罢嫘匝灐笔且蚱胶馊?lián)病變引起，有明確的旋轉(zhuǎn)感或身體運動感。,眩暈診斷存在的問題,病史采集不充分： 門診眩暈問診要點包括： 誘發(fā)因素、持續(xù)時間、伴隨癥狀、 發(fā)作的頻率、既往用藥史；忽略體格檢查的重要性針對眩暈的輔助檢查設(shè)備有限、評判水平等有待提高診斷思路狹窄 日常診療中，常拘泥于幾個本來認識就模糊的疾病，如：椎-基底動脈供血不足（后循環(huán)缺血）、頸椎病、梅尼埃病和前庭神

3、經(jīng)炎，或籠統(tǒng)地稱之為“眩暈綜合征”過度依賴藥物治療 溶栓、耳石癥給予手法復(fù)位、對癥治療，即止暈、止吐、抗焦慮,前庭性眩暈按損害部位分類,周圍性眩暈： 前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外段（未出內(nèi)聽道）病變引起中樞性眩暈：腦干、小腦神經(jīng)核以及核上性病變（前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、和皮層前庭代表區(qū)病變）引起,中樞性眩暈的特點,以平衡障礙為主，眩暈較輕持續(xù)時間長（數(shù)十日～數(shù)月）前庭不協(xié)調(diào)現(xiàn)象眩暈程度植物神經(jīng)功能紊

4、亂程度不一致 平衡障礙程度與眩暈不一致眼震持續(xù)存在、粗大、垂直、斜動、分離常伴眼黑、冒金花等腦干缺血現(xiàn)象，或伴頭痛,,周圍性眩暈與中樞性眩暈鑒別,一、血管性眩暈,后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia,PCI） 延髓背外側(cè)綜合征(Wallenberg syndrome) 鎖骨下動脈盜血綜合征(subclavian steal syndrome)；

5、 小腦、腦干梗死（眩暈可能是唯一癥狀）；小腦、腦干出血；,后循環(huán)缺血,PCI是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%由于對后循環(huán)缺血認識的滯后，VBI概念仍被廣泛使用，并產(chǎn)生一些錯誤的認識，如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質(zhì)增生當作VBI的重要病因。更有將VBI的概念泛化，認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)”。這些情況在我國尤為嚴重,中國后循環(huán)缺血專家共識組.中國后循環(huán)缺血的專家共識.

6、中華內(nèi)科雜志2006.(9):786-7.,對后循環(huán)缺血認識的提高,PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血，主要是動脈粥樣硬化，頸椎骨質(zhì)增生僅是極罕見的情況。后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。無論是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學檢查都無法可靠地界定“相對缺血狀態(tài)”。雖然頭暈和眩暈是PCI的常見癥狀，但頭暈和眩暈的常見病因卻并不是PCI。,中國后循環(huán)缺血專家共識組.中國后循環(huán)缺血的專家共識. 中華內(nèi)科雜志2006.(9):786-7.,PCI的病因和

7、發(fā)病機制,動脈粥樣硬化是PCI最主要的血管病理基礎(chǔ)。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制，約占40%，栓子主要來源于心臟、主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。穿支小動脈病變：脂質(zhì)透明病、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化等，好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。,中國后循環(huán)缺血專家共識組.中國后循環(huán)缺血的專家共識. 中華內(nèi)科雜志2006.(9):786-7.,頸椎病與PCI的

8、關(guān)系？,PCI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外，更有動脈粥樣硬化，無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位，而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴重。骨贅增生不易壓迫到椎動脈，轉(zhuǎn)頸后頭暈/眩暈并非PCI。PCI者有頸椎病，但更多的是有動脈硬化。,與TCD相關(guān)的錯誤臨床思路,單純椎動脈血流速度減慢可能原因主要有3種，①右椎動脈（RVA）起始狹窄或閉塞、右側(cè)鎖骨下動脈（RSUBA）狹窄或閉塞;②RVA先天發(fā)育不良;

9、③骨質(zhì)增生，橫突孔窄壓迫椎動脈。而第三個原因是最為少見的原因。TCD檢測椎動脈血流速度減慢并不等同于腦供血不足。因為腦的供血還與椎動脈的直徑、是否有側(cè)枝循環(huán)等因素相關(guān)。腦供血不足是不是一定引起頭暈?zāi)兀看鸢甘欠穸ǖ?。已有國外研究指出：腦供血不足的最突出癥狀是視物模糊，而頭暈并非其最典型的癥狀；,PCI常見臨床癥狀,癥狀：頭暈或眩暈、肢體或頭面部的麻木無力、頭痛、嘔吐、復(fù)視或視力喪失、構(gòu)音障礙、行走不穩(wěn)或跌倒。體征：眼球運動障礙、

10、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。典型癥狀為“5D”，即頭暈（Dizziness）、復(fù)視（Diplopia）、構(gòu)音障礙（Dysphasia）、跌倒發(fā)作（Drop attack）和共濟失調(diào)（Dystaxia）。,后循環(huán)梗塞,前庭神經(jīng)經(jīng)過部位 梗塞可致眩暈按受累血管主要有：小腦前下動脈梗塞小腦后下動脈梗塞,,小腦前下動脈區(qū)梗死,AICA分成內(nèi)側(cè)支和外側(cè)支，內(nèi)

11、側(cè)支內(nèi)行分布于小腦前下面和齒狀核，外側(cè)支較細小，沿小腦中腳外行經(jīng)小腦邊緣達水平裂。供血于小腦下部的前側(cè)，途中發(fā)出小支供應(yīng)腦橋下1/3和延髓上緣外側(cè)。小腦前下動脈區(qū)梗死可導(dǎo)致腦橋腹下部（橋腦基底外側(cè)）綜合征（Millard-Gubler Syndrome),小腦前下動脈梗死,延髓背外側(cè)梗塞（Wallenberg綜合征）前庭神經(jīng)核受累可出現(xiàn)眩暈特征性體征交叉性感覺障礙病側(cè)軟腭麻痹、構(gòu)音及吞咽障礙， 咽反射減弱或喪失同側(cè)肢

12、體和軀干共濟失調(diào) Horner征單純或混合旋轉(zhuǎn)性眼震或水平眼震,小腦后下動脈供應(yīng)小腦后下部（小腦支）和延髓背外側(cè),后循環(huán)梗塞診斷,MRI確定梗死部位MRA評價后循環(huán)血管診斷：臨床表現(xiàn)+體征+影像鑒別診斷,頭顱MRI、CT 成像。A.MRI T2 像顯示右側(cè)小腦下后動脈梗塞灶。B.MRI DWI 像顯示右側(cè)大腦后動脈急性梗塞灶。C.MRI DWI 像顯示急性基底動脈閉塞引起的雙側(cè)腦橋急性梗塞灶。D. 頭顱 CT 顯示基底

13、動脈急性血栓。,后循環(huán)缺血的治療,歐洲協(xié)作性急性卒中研究 -3（ECASS3）大型隨機對照試驗發(fā)現(xiàn)，符合溶栓標準的后循環(huán)缺血性卒中患者，在起病 4.5 小時內(nèi)，可靜脈注射組織型纖溶酶原激活物 (tPA)。與前循環(huán)卒中靜脈溶栓相比，后循環(huán)溶栓更容易引起出血、過敏反應(yīng)和血管性水腫等。對所有不適合溶栓治療且無禁忌征者，應(yīng)予以阿司匹林或氯吡格雷治療。抗凝治療；他汀治療；鈣拮抗劑；改善循環(huán)：倍他司汀,,改善椎基底動脈供血不足患者的眩暈癥狀

14、，存在療程的依賴性研究結(jié)果示：大劑量倍他司汀較低劑量顯著有效，且經(jīng)驗證4-6個月的治療是足夠的。,Ka?mierczak H, et al. Betahistine in Vertebrobasilar Insufficiency. Int Tinnitus J. 2004;10(2):191-3.,共納入300例椎基底動脈供血不足患者，平均年齡52.2歲，分別給予倍他司汀8mg tid或16mg tid，為期120-180天（平均1

15、32天）。研究旨在倍他司汀治療椎基底動脈供血不足患者的眩暈癥狀。研究結(jié)果示：大劑量倍他司汀較低劑量顯著有效，且經(jīng)驗證4-6個月的治療是足夠的。,敏使朗 三路出擊，全方位治療眩暈,二、腫瘤性眩暈,腦干、小腦、第Ⅳ腦室、顳葉腫瘤。腦腫瘤性眩暈可直接壓迫或浸潤前庭神經(jīng)、前庭神經(jīng)核、小腦絨球小結(jié)節(jié)等處或其有關(guān)的神經(jīng)徑路，出現(xiàn)眩暈；或因顱內(nèi)壓增高使前庭神經(jīng)核受壓引起眩暈。眩暈性質(zhì)可為真性或非真性，程度多不劇烈，眩暈常持續(xù)存在而有發(fā)作性增劇。,

16、腫瘤性眩暈特點,前庭神經(jīng)鞘瘤，開始常為單側(cè)耳鳴及聽力減退，漸而發(fā)生眩暈，可呈搖擺感、不穩(wěn)感，旋轉(zhuǎn)性眩暈較少見，以后相繼出現(xiàn)同側(cè)三叉、面神經(jīng)及小腦受累征。檢查可見眼震，同側(cè)感音性耳聾、冷熱反應(yīng)消失，頭顱X線攝片可見病側(cè)內(nèi)聽道擴大或同時有骨質(zhì)破壞眩暈癥狀發(fā)生約占38％；腫瘤是由前庭神經(jīng)的神經(jīng)鞘細胞組成；以往稱為聽神經(jīng)瘤,命名是錯誤的；腦干增強頭顱MRI，敏感性達100％；,腫瘤性眩暈特點,小腦腫瘤所致的眩暈也常見，眩暈可有多種形式，

17、多伴有小腦性眼震及頭痛。蚓部腫瘤還有顯著平衡障礙，站立不穩(wěn)并常向后傾倒。小腦半球腫瘤可伴有同側(cè)肢體肌張力低及共濟失調(diào)。第四腦室腫瘤或囊腫的患者在某種頭位時因腫物堵塞腦脊液通道引起急性顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)突發(fā)性眩暈、頭痛、嘔吐，患者常取固定頭位，位置試驗可誘發(fā)中樞性位置性眩暈及位置性眼震。因頭位改變誘發(fā)眩暈，易誤診為位置性眩暈；腦干腫瘤的特點是逐漸出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)交叉性癱瘓，眩暈及眼球震顫可為持續(xù)性，不伴有聽力減退。,三、顱內(nèi)感染性眩暈,顱

18、內(nèi)感染性疾病均以頭痛、腦膜刺激征為主要特點，眩暈并非必有的癥狀。一般眩暈在化膿性腦炎特別是小腦膿腫、顱后凹蛛網(wǎng)膜炎及小腦橋腦角蛛網(wǎng)膜炎中最常見?；撔阅X炎特別是腦膿腫以兒童或青少年多見，多來源于耳部或其他部位的化膿性感染病灶，最為常見的病灶是化膿性、乳突炎。典型癥狀：1、全身感染癥狀；2、顱內(nèi)壓增高癥狀；3、局限性腦部癥狀。最早和最突出的顱高壓癥狀是劇烈頭痛，頭痛為持續(xù)性、進行性。一般治療無效。常伴有眩暈及嘔吐。,顱內(nèi)感染性眩暈,小

19、腦膿腫病人眩暈比較突出，頭痛、嘔吐、眩暈、發(fā)熱和共濟失調(diào)是小腦膿腫的典型特征?？烧T發(fā)眼震，神經(jīng)系統(tǒng)檢查有肌張力改變。顱后凹蛛網(wǎng)膜炎是腦蛛網(wǎng)膜炎的一種，病人以青壯年為多。發(fā)病通常為急性或亞急性，幾乎全部病例可伴頭痛，發(fā)病時出現(xiàn)眩暈及嘔吐。清晨頭痛、眩暈最劇烈，任何導(dǎo)致顱內(nèi)壓力增高的因素如咳嗽、俯首、用力排便等，均可使頭痛、眩暈加重。小腦橋腦角蛛網(wǎng)膜炎以眩暈、耳鳴、耳聾和三叉神經(jīng)、面神經(jīng)受損為主要表現(xiàn)。顱內(nèi)感染性疾病引起的眩暈，常因

20、病變部位不同，可伴或不伴有眼球震顫，但小腦膿腫可引發(fā)眼震，此外，還可出現(xiàn)共濟失調(diào)和肌張力減低等癥狀。,四、脫髓鞘病性眩暈,眩暈是多發(fā)性硬化比較常見的癥狀，由腦干內(nèi)的聽神經(jīng)和前庭神經(jīng)脫髓鞘性病變引起；以眩暈為首發(fā)癥狀者占5％-12％，在病史中有眩暈者占30％-50％。臨床癥狀主要表現(xiàn)為持續(xù)性眩暈，被動及主動轉(zhuǎn)頭時即引起眩暈加重及惡心、嘔吐。耳鳴和耳聾少見，有的患者有眼球震顫，有的出現(xiàn)眼肌陣攣。多發(fā)性硬化多有視力障礙、眼肌麻痹、錐體束

21、征、精神癥狀等。,五、變性病性眩暈,表現(xiàn)為平衡障礙嚴重者可出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、起步困難基底節(jié)病變（PSP或MSA）；額葉-基底節(jié)投射纖維損害（正常顱壓腦積水或腦白質(zhì)缺血）；腦白質(zhì)變性多為小血管病變，常見于糖尿病和高血壓病；,腦白質(zhì)病(white matter disease，WMD),WMD呈局灶性或彌散性分布，主要發(fā)生側(cè)腦室周邊區(qū)域，皮層下和腦干的白質(zhì)。臨床表現(xiàn)除認知功能障礙和情緒障礙外，還表現(xiàn)為平衡功能障礙，有較高跌倒風險，引起

22、臨床極大關(guān)注。由于累及運動系統(tǒng)，步速明顯遲緩，協(xié)調(diào)能力降低，應(yīng)變能力減退。由于累及腦干，導(dǎo)致明顯的平衡失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)。這可能與腦干WMD累及了在腦干穿行的前庭脊髓束、皮層脊髓束、脊髓小腦束、內(nèi)側(cè)縱束以及前庭小腦和小腦前庭之間的傳導(dǎo)通路有關(guān)。特別是當累及前庭功能時，患者跌倒風險較沒有前庭功能障礙者增加約8倍。WMD隨年齡增長，發(fā)病率增加，多發(fā)生在高血壓高風險人群及小血管卒中的人群，是卒中復(fù)發(fā)預(yù)測指標之一，隨著無跌倒聯(lián)盟國家行動計劃（N

23、ational Action Plan of The Fall Free Coalition) 大力推行跌倒風險篩查，WMD也成了防跌倒門診的主要就診原因之一。,六、藥物源性眩暈,是由于藥物所致的前庭和耳蝸損害而引起的眩暈。藥物中毒分為急性和慢性兩種，急性者在用藥當日或數(shù)日后即出現(xiàn)癥狀。大多數(shù)為慢性中毒，常在用藥后2～4周內(nèi)發(fā)生。藥物有耳毒性抗生素、利尿劑、乙醇、丁卡因、抗癌類藥和其他鉛汞等重金屬，其中以氨基糖甙類抗生素最多見，如鏈

24、霉素、新霉素、卡那霉素和慶大霉素等造成的中毒，以硫酸鹽鏈霉素中毒最為嚴重，在國內(nèi)約占前庭性損害的12％。因可干擾和破壞細胞蛋白合成，使前庭末梢和神經(jīng)核破壞，甚至累及小腦和腦干。,臨床表現(xiàn),常訴耳鳴、頭暈、惡心、嘔吐，如前庭中樞受累，則可出現(xiàn)視力模糊，有飛蚊癥感，重者頭部運動時視物不清，頭部運動中止后視物即好轉(zhuǎn)。病人走路常出現(xiàn)頭位強直并向前方直線行走，稱為視覺識別障礙性眩暈（Dandys syndrome）。如患者對藥物不敏感，可在大量

25、用藥后始出現(xiàn)癥狀，但癥狀并非眩暈，而是醉酒樣不穩(wěn)感。如為慢性中毒，因個體代償機能良好，雖兩側(cè)前庭功能完全喪失，而患者仍不自覺，經(jīng)做前庭功能測驗，方知有嚴重功能破壞。兩側(cè)損害程度多不對稱，有時一側(cè)嚴重而另側(cè)可以正常，變溫試驗可出現(xiàn)優(yōu)勢偏向。耳蝸前庭與聽力損害亦無直接聯(lián)系，有時前庭嚴重損害而聽力可以正常。一般多有程度不等的感覺神經(jīng)性耳聾。,七、偏頭痛性眩暈,偏頭痛性眩暈（Migrainous vertigo，MV）是偏頭痛引起的眩暈疾??；

26、包括：(1) 前庭型偏頭痛(2) 基底動脈型偏頭痛 (3) 兒童良性陣發(fā)性眩暈等；發(fā)病機制：皮層擴散抑制； 腦區(qū)域性灌注改變； 神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；陣發(fā)性離子通道功能障礙；,前庭型偏頭痛,1、 一般在30歲前發(fā)病, 40~50歲達到高峰 ；2、 診斷標準 ：基于國際頭痛協(xié)會頭痛分類委員會的偏頭痛的分類提出了ＭＶ的診斷標準包括肯定診斷和可能診斷標準：偏頭痛肯定診斷（1）發(fā)作性眩暈， 不僅僅是頭昏， 位置性眩暈；頭動耐受不良—由于頭動引

27、起的不平衡感或自身、周圍物體運動錯覺；運動幻覺或運動敏感；（2）前庭癥狀中度或重度；（3）過去2年內(nèi)，2次以上發(fā)作性前庭癥狀至少1次以上出現(xiàn)偏頭痛； 偏頭痛性頭痛， 畏光， 怕聲；,（二）基底動脈型偏頭痛眩暈先兆出現(xiàn)在頭痛前5-60分鐘；伴有可完全恢復(fù)的至少2個后循環(huán)缺血癥狀；發(fā)病機制 ：雙側(cè)前庭神經(jīng)元活性不對稱（三）兒童良性陣發(fā)性眩暈1-4歲發(fā)??；通常不與頭痛相伴；發(fā)作間歇期正常；腦電圖、頭顱影像學正常,偏頭痛性眩暈的

28、治療,治療目的：終止頭痛發(fā)作、緩解伴發(fā)癥狀和預(yù)防復(fù)發(fā)1. 預(yù)防性用藥首選：β腎上腺能受體阻滯劑、抑制腎上腺素及5-羥色胺再攝取的藥物、抗驚厥藥、鈣通道阻斷劑2. 發(fā)作期的治療輕度：地西泮、阿司匹林、對乙酰氨基酚及其他非固醇類抗炎藥中度：非固醇類抗炎藥的復(fù)方制劑或強效抗偏頭痛藥物，鎮(zhèn)吐藥嚴重：麥角堿類藥物、曲普坦類藥物、其他藥物抗眩暈：倍他司汀,吳江, 等. 神經(jīng)病學(第二版). 人民衛(wèi)生出版社. 2010.,八、頸性眩暈（

29、Cervical Vertigo）,系因頸椎退行性改變或外傷使脊椎內(nèi)外平衡失調(diào)， 引起頸動脈顱外段即椎-基底動脈缺血以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征；機制：（1）頸椎不穩(wěn)，可對椎動脈周圍的交感神經(jīng)叢構(gòu)成機械刺激，激惹頸交感神經(jīng)使椎動脈血管收縮，造成椎 - 基底動脈缺血而產(chǎn)生眩暈。（2）頸椎退變（由于鉤椎關(guān)節(jié)、上關(guān)節(jié)突以及橫突孔的骨質(zhì)增生或突出的椎間盤）或者急性損傷，導(dǎo)致椎動脈受壓變狹窄甚至梗阻，也可導(dǎo)致椎基底動脈供血不足而造成頸性眩暈；

30、交感型頸椎病的主要臨床癥狀是發(fā)作性眩暈、惡心、耳鳴，上訴癥狀每于頭部過伸或旋轉(zhuǎn)時出現(xiàn)，可伴有頸枕部疼痛及可同時發(fā)生猝倒；,,,頸性眩暈,,X片/CT/MRI,骨質(zhì)增生=頸椎??？,從椎動脈的解剖看，只有橫突的病變才能壓迫椎動脈，引起眩暈，一般的骨質(zhì)增生是不會引起眩暈的，所以，只有加照頸椎側(cè)位片，了解橫突病變的情況才能說明頸椎病與眩暈是否有關(guān),九、癲癇性眩暈,起病年齡小，多在少年期前發(fā)病；有發(fā)作性、刻板性、間歇性的特點，每次發(fā)作數(shù)秒或稍長

31、眩暈為其唯一主要癥狀，表現(xiàn)為視物旋轉(zhuǎn)，平衡障礙或視物跳躍，常反復(fù)發(fā)作，不留后遺癥；伴或不伴有全身性和部分性發(fā)作；發(fā)作無誘因，且與體位改變無關(guān)；EEG有棘波或陣發(fā)性慢波；抗癲藥物治療有效。,如何診斷該例眩暈患者（摘自丁香園）,患者，男，76歲，退休干部。因“3小時前突發(fā)眩暈伴摔倒1次”于2014/12/22入院。患者今日11點左右走路時無明顯誘因突然自覺雙下肢不靈活，眩暈不適，立即抱緊電線桿以防摔倒，隨即感電線桿向自己傾倒，

32、立刻松手后摔倒在地，以后枕部著地，伴大汗，嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，未見咖啡色樣物質(zhì)，嘔吐后眩暈持續(xù)約數(shù)分鐘（當時患者老伴在旁，說大約5分鐘）后較前好轉(zhuǎn)，整個過程無意識障礙，眩暈與體位改變無明顯關(guān)系，否認耳鳴、聽力下降、發(fā)熱、胸悶、心慌、黑蒙、肢體麻木、飲水嗆咳、吞咽困難等癥狀，為求進一步診治至我院急診，行頭顱CT示“1.腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死2.右側(cè)小腦半球腦梗死（陳舊性）3.腦動脈硬化4.左頂、枕部頭皮血腫”，急診以“頭暈待查”收入

33、我科。起病以來，患者精神略差，未進食，大小便如常，體力體重無明顯變化。,既往史：有高血壓病、高脂血癥病史，慢性胃炎病史。自2013年7月始有多次類似頭暈發(fā)作史，2013年7月第一次發(fā)作，持續(xù)時間也為4-5分鐘，于當?shù)厝嗣襻t(yī)院診斷腦供血不足，給予對癥治療后好轉(zhuǎn)出院。出院后未服藥任何藥物治療，仍間斷有出現(xiàn)，未予重視。2014/10/18在活動時再次出現(xiàn)上述眩暈，持續(xù)十余分鐘自行緩解，來我院完善顱腦MRI+DWI等檢查診斷右側(cè)小腦梗死病

34、史，出院后未遺留明顯癥狀，堅持服用阿司匹林腸溶片 0.1克、瑞舒伐他汀鈣片10毫克。但眩暈癥狀仍間斷有出現(xiàn)。2014/12/02于外院就診，完善顱腦MR等檢查診斷右側(cè)小腦陳舊性腦梗死。出院時仍給予上述藥物治療，但眩暈仍有多次出現(xiàn)，這次如果不是因為摔倒，后枕部頭皮血腫，患者訴不會來就診。否認藥敏史及輸血史；否認既往頭痛史及家族類似眩暈發(fā)作史。,入院查體：BP150/100mmHg，神清，語晰，雙瞳等大等圓，光反射靈敏，眼球活動不受限

35、，無自發(fā)眼震，Dix-hallpike誘發(fā)試驗陰性，甩頭試驗可疑右側(cè)有掃視眼動，左右側(cè)凝視均可見眼震，右側(cè)水平跟蹤運動呈齒輪樣，余方向均正常。雙側(cè)面紋基本對稱，伸舌居中，右上肢肌張力較左側(cè)略高，余肢體肌張力可，四肢肌力V級，雙側(cè)腱反射對稱活躍（+++），雙側(cè)病理征未引出。右側(cè)指鼻試驗略差。頸軟，Romberg征、一字步檢查均正常。日常生活能力評分90分。雙肺呼吸音清晰，未聞及明顯干濕性羅音，心率78次/分，律齊，未聞及明顯雜音，腹平軟，

36、無明顯壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，雙下肢無浮腫。,2014/10/25-我院：頭頸部磁共振平掃：右側(cè)小腦半球腦梗死，兩側(cè)基底核、放射冠區(qū)腔隙性梗死灶，老年腦；腦白質(zhì)變性，頸椎退行性變；C3-7椎間盤膨突出，C4椎體異常信號灶，骨島可能大（影像資料附在后面）。頭頸部血管MRA：1，雙側(cè)大腦后動脈及基底動脈硬化表現(xiàn)；2，右側(cè)椎動脈局部走行迂曲；3，左側(cè)椎動脈優(yōu)勢型。TCD：高阻型動脈硬化血流頻譜改變，雙側(cè)椎動脈血流速度減低。頸部血管超聲：左

37、側(cè)頸總，雙側(cè)頸內(nèi)動脈粥樣斑塊形成，右側(cè)頸總動脈未見明顯異常顯示。雙側(cè)椎動脈迂曲。2014/12/02-外院：TCD示右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段、雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈血流速度減慢；右側(cè)大腦前動脈管腔狹窄可能。頸部血管超聲示雙側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊形成，雙側(cè)椎動脈血流通暢。心臟超聲示升主動脈增寬，左房增大，室間隔稍厚，左室舒張功能降低。2014/12/22-我院：頭部CT平掃示1.腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死2.右側(cè)小腦半球腦梗死（陳舊性）3

38、.腦動脈硬化4.左頂、枕部頭皮血腫。,,入院檢查：2014/12/22復(fù)查顱腦MRI+DWI：顱內(nèi)多發(fā)性腔梗；2，右側(cè)小腦半球陳舊性病灶；3，腦白質(zhì)疏松；4，腦內(nèi)未見明確急性期病灶。腦電圖未見異常。心電圖竇性心律，正常范圍。血常規(guī)白細胞計數(shù) 10.57 10^9/L 中性粒細胞百分數(shù) 80.42 % 嗜酸性細胞百分數(shù) 0.17 % 淋巴細胞百分數(shù) 14.02 % 后復(fù)查血常規(guī)未見明顯異常。凝血常規(guī)正常，肌鈣蛋白正常，生化全套尿酸 46

39、5.0 umol/L 肌酐 148.0 umol/L TP54.1G/L,ALB34.2G/L,GLB19.9G/L,大便常規(guī)未見明顯異常，尿常規(guī)未見明顯異常，甲功糖化血紅蛋白正常。,,,,,,,,,,,病例分析,此患者PCI診斷明確——右側(cè)小腦半球梗塞反復(fù)頻繁發(fā)作眩暈是問題所在——單純PCI 或合并外周損害？孤立性眩暈——（此患者或是平衡障礙）較頻繁發(fā)作，應(yīng)該是合并單側(cè)前庭功能低下可能性較大。孤立性眩暈，大部分是外周的，少部分是

40、中樞的中樞大部分是PICA，小部分是AICA，內(nèi)暈外不暈——絨球小結(jié)，后暈前不暈——前庭核團，下暈上不暈——橋腦延髓最常見合并前庭的損害當然是合并同源動脈供血障礙，前庭血管病問題——迷路卒中,查找一下是否合并外周受累證據(jù)：,1.眼震 ——前庭眼反射無自發(fā)眼震兩個方向 注視 誘發(fā)眼震——眼震方向重要——此病人突破點之一雙向眼震（快相）——中樞; 單向眼震，振幅程度不同——外周眼震類型 外周常略帶旋轉(zhuǎn)固視 抑制——中樞功能相

41、對完整追蹤出現(xiàn)頓挫——中樞損害 小腦損害可解釋甩頭試驗出現(xiàn)代償性掃視——提示合并周圍受累——突破點之二位置性眼震 DIX試驗陰性——已排除后半規(guī)管良性位置性眩暈，也基本排除水平半規(guī)管良性位置性眩暈,2. Romber 加強實驗——前庭脊髓反射如果兩邊倒 ——更多提示中樞問題，調(diào)整失調(diào)； 固定朝向單側(cè)傾倒——單側(cè)前庭損害3.耳蝸功能檢測 ——電測聽 雖然自覺聽力正常，也要找一下耳蝸有無受損——同源供血，對前庭損害有提示4.TC