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文檔簡介
1、[研究背景與目的]:
我國目前仍有大量的原發(fā)性肝癌患者,主要的治療手段為外科手術(shù)治療,輔以綜合治療(一般治療、化療、放療等)。肝臟獨特的解剖結(jié)構(gòu)特點,具有門靜脈和肝動脈兩套血供系統(tǒng),決定了肝臟較其他臟器的血流更為豐富?,F(xiàn)代肝臟外科手術(shù)中,對第一肝門進行阻斷,能夠大大減少術(shù)中出血。雖然該法操作簡單、很大程度上控制了肝創(chuàng)面的出血,同時也極易引起缺血再灌注損傷,導(dǎo)致肝臟切除術(shù)后的肝功能損傷。如何在既減少肝臟手術(shù)切除造成的大量失血
2、的同時,又能緩解肝門阻斷帶來的缺血再灌注損傷所引起的肝功能急性損傷,是肝臟外科臨床中亟待解決的重要問題。
目前應(yīng)用于臨床保護肝臟損傷的藥物品種較多,但主要是針對術(shù)后用藥,而圍手術(shù)期保肝治療規(guī)范尚未建立。多種藥物聯(lián)合應(yīng)用可能有助于術(shù)后肝功能的恢復(fù),但作用有限,且藥物總量增加勢必會加重肝臟代謝的負(fù)擔(dān),甚至?xí)a(chǎn)生肝臟毒性作用。
思美泰,成分為S-腺苷蛋氨酸(SAM),相對分子量398,在人體內(nèi)可以參與合成內(nèi)源性谷胱
3、甘肽(GSH),減弱氧化應(yīng)激反應(yīng);促進腺苷蛋氨酸-依賴性質(zhì)膜磷脂的合成而恢復(fù)細(xì)胞質(zhì)膜的流動性,降低術(shù)后急性總膽紅素增高;克服轉(zhuǎn)硫基反應(yīng)障礙,促進了內(nèi)源性解毒過程中巰基的合成;抑制肝星狀細(xì)胞(HSC)的活化,減弱肝纖維化;并且是體內(nèi)主要的甲基供體,增加DNA的甲基化作用,抑制惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。
基于S-腺苷蛋氨酸的作用,我們提出以下猜測:術(shù)前給予患者S-腺苷蛋氨酸制劑,可以有效的減弱原發(fā)性肝癌患者術(shù)后的肝功能損傷,促進患
4、者術(shù)后的早期恢復(fù)。本研究采取前瞻性臨床隨機對照試驗方法(RCT),采取病例對照研究,結(jié)合術(shù)中所取部分肝臟標(biāo)本進行實驗室檢測,以論證以上假說。
[研究方法]:
1.前瞻性臨床隨機對照試驗(RCT)
2.觀察入組患者術(shù)前、術(shù)后第1、3、5天各項肝功能指標(biāo)的變化。(ALT、AST、LDH、TBIL、G-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶等)
3.收集肝臟標(biāo)本(各17例)進行氧化應(yīng)激標(biāo)志物檢測(Cu-ZnSOD
5、、MDA、GSH-Px)
[研究結(jié)果]:
患者術(shù)后總膽紅素TBIL,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST均明顯升高,經(jīng)治療后2周趨于恢復(fù)正常。
兩組患者術(shù)后ALT治療組相對于對照組在術(shù)后第1、3、5天,P<0.05;術(shù)后AST治療組相對于對照組在術(shù)后第1、3天,P<0.05;術(shù)后LDH治療組相對于對照組在術(shù)后第1、3天,P<0.05;術(shù)后AST同工酶治療組相對于對照組在術(shù)后第1天,P<
6、0.05;術(shù)后ALP治療組相對于對照組在術(shù)后第1、3天,P<0.05,有統(tǒng)計學(xué)意義。治療組在術(shù)后肝功能指標(biāo)恢復(fù)速度上明顯優(yōu)于對照組。
肝臟標(biāo)本檢測:Cu-ZnSOD治療組濃度高于對照組,P<0.05;MDA治療組濃度低于對照組,P<0.05;GSH-Px治療組濃度高于對照組,P<0.05,有統(tǒng)計學(xué)意義。治療組在抗氧化應(yīng)激作用方面明顯優(yōu)于對照組。
[結(jié)論]:
術(shù)前口服S-腺苷蛋氨酸對肝門阻斷下原發(fā)
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