JAK-STAT3信號(hào)系統(tǒng)通過(guò)Leptin調(diào)控hTERT在肝癌細(xì)胞中的作用.pdf

1、目的：探討人肝癌細(xì)胞（HepG2）中l(wèi)eptin介導(dǎo)JAK/STAT3信號(hào)系統(tǒng)對(duì)端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(hTERT)的影響，試圖解析在肝癌細(xì)胞中瘦素誘導(dǎo)端粒酶反轉(zhuǎn)錄酶(hTERT)表達(dá)的分子機(jī)制。
　　方法：⑴采用Western印跡法測(cè)定HepG2細(xì)胞中瘦素受體的表達(dá)情況；⑵Western印跡檢測(cè)Tyrphostin AG490(JAK抑制劑)處理HepG2細(xì)胞后hTERT蛋白的表達(dá)情況；⑶用STAT3-SiRNA轉(zhuǎn)染HepG2細(xì)胞，用M

2、TT法檢測(cè)細(xì)胞增殖情況、RT-PCR檢測(cè)hTERT mRNA的表達(dá)、Western印跡檢測(cè)hTERT蛋白的表達(dá)變化。
　　結(jié)果：①HepG2細(xì)胞中存在瘦素受體的表達(dá)；②Western印跡結(jié)果顯示在 AG490處理組及 AG490聯(lián)合瘦素處理組的蛋白表達(dá)較瘦素誘導(dǎo) hTERT蛋白表達(dá)量減少；③STAT3-SiRNA轉(zhuǎn)染HepG2細(xì)胞后，細(xì)胞增殖能力降低；④在HepG2細(xì)胞中干擾STAT3片段，瘦素誘導(dǎo)的hTERT mRNA和蛋白的表