JAK2-STAT3通路在肝癌細(xì)胞侵襲及血管生成擬態(tài)中的作用.pdf

1、目的:研究JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肝癌細(xì)胞QGY-7701體外侵襲及血管生成擬態(tài)中的作用。
　　 方法:使用JAK2阻滯劑AG490(5、10μmol/L)處理肝癌細(xì)胞株48h，transwell小室、體外血管生成擬態(tài)實驗分別檢測各組細(xì)胞的體外侵襲能力和形成血管擬態(tài)的能力，RT-PCR實驗分別檢測Twist1及MMP-2mRNA水平的表達(dá)差異，Western blot實驗分別檢測p-STAT3、STAT3、Twist1

2、和MMP-2蛋白水平的表達(dá)差異。
　　 結(jié)果:實驗組與對照組相比，transwell小室穿過底膜的細(xì)胞數(shù)目減少，形成血管生成擬態(tài)的數(shù)目減少，Twist1及MMP-2 mRNA表達(dá)降低，Twist1、MMP-2和p-STAT3蛋白表達(dá)降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，STAT3蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
　　 結(jié)論:AG490能有效抑制肝癌細(xì)胞侵襲及形成血管擬態(tài)的能力，JAK2/STAT3通路能夠促進(jìn)肝癌細(xì)胞株QGY-7701體外