糖尿病大鼠肢體缺血再灌注誘發(fā)腎臟組織內(nèi)TNF-α和NF-κB的變化及丙泊酚的干預(yù)效應(yīng).pdf

1、本文研究目的：觀察糖尿病大鼠肢體缺血再灌注前后腎臟組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和核轉(zhuǎn)錄因子-к B(NF-к B)表達(dá)的變化及全麻藥丙泊酚塒其的干預(yù)效應(yīng)，探討細(xì)胞因子、核轉(zhuǎn)錄因子在正常大鼠及糖尿病大鼠肢體缺血再灌注后腎臟組織損傷中的作用機(jī)制及丙泊酚的保護(hù)作用機(jī)制。 研究方法：采用220-250g健康成年雄性SD大鼠，隨機(jī)分為正常大鼠和糖尿病大鼠兩系列，用鏈脲佐菌素(STZ)誘發(fā)大鼠糖尿病。正常大鼠隨機(jī)分為：①對(duì)照組(ⅠA

2、組，n=8)，②肢體缺血再灌注組(ⅠB組，n=8)，③肢體缺向冉灌注+丙泊酚組(ⅠC組，n=8)：糖尿病大鼠隨機(jī)分為①對(duì)照組(ⅡA組，n=8)，②肢體缺血再灌注組(ⅡB組，n=8)，③丙泊酚組(Ⅱ C組，n=8)，④肢體缺血再灌注+丙泊盼組(ⅡD組，n=8)。采用免疫組織化學(xué)法對(duì)TNFα和NF-к B進(jìn)行定性、半定量檢測(cè)。用ELISA(酶聯(lián)免疫法)對(duì)TNF-α進(jìn)行定量檢測(cè)。 研究結(jié)果：(1)非糖尿病大鼠肢休缺血再灌料(ⅠB組)后

3、可致腎臟損傷，組織中NF-к B和TNF-α表達(dá)升高，與正常對(duì)照組(ⅠA組)比較差異有顯著性(P<0.05)。(2)糖尿病大鼠(ⅡA組)腎臟組織NF-к B和TNF-α表達(dá)升高，與正常對(duì)照(ⅠA組)組比較差異有顯著性(P<0.05)。(3)糖尿病大鼠肢體缺血再灌注腎臟組織NF-к V和TNF-α表達(dá)顯著升高。糖尿病大鼠肢體缺血再灌注組(Ⅱ B組)的陽性表達(dá)最顯著，與非糖尿病大鼠正常對(duì)照組(Ⅰ A組)、非糖尿病大鼠肢體缺血再灌注組(Ⅰ B

4、組)、糖尿病大鼠組(Ⅱ A組)比較，差異均有顯著性(P<0.05)。(4)丙泊酚干預(yù)后各組NF-к B和TNF-α表達(dá)均減少。藥物干預(yù)前后各組，即非糖尿病大鼠肢體缺血再灌注組(Ⅰ B組)與非糖尿病大鼠肢體缺血再灌注+丙泊酚組(Ⅰ C組)比較差異有顯著性(P<0.05)、糖尿病大鼠組(Ⅱ A組)與糖尿病大鼠+丙泊酚組(Ⅱ C組)比較差異有顯著性(P<0.05)、糖尿病大鼠肢體缺血再灌注組(ⅡB組)與糖尿病大鼠肢體缺血再灌泣+丙泊酚組(Ⅱ