糖尿病大鼠下肢缺血-再灌注后腦組織TNF-α、NF-κB的表達(dá)及丙泊酚干預(yù)效應(yīng).pdf

1、目的：觀察糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注后腦組織中腫瘤壞死因子-α和核轉(zhuǎn)錄因子-кB表達(dá)及靜脈全麻藥丙泊酚的干預(yù)效應(yīng)，探討細(xì)胞因子、核轉(zhuǎn)錄因子在正常大鼠和糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注腦損傷中的作用機制及具有坑氧化作用的丙泊酚的保護作用機制。 方法：取220-250g的健康雄性SD大鼠，隨機分為正常大鼠和糖尿病大鼠組，正常大鼠隨機分為：①假手術(shù)組(ⅠA組，n=6)，②下肢缺血/再灌注組(Ⅰ B組，n=6)，③下肢缺血/再灌注+丙泊酚組(

2、ⅠC組，n=6)：糖尿病大鼠隨機分為：①對照組(Ⅱ A組，n=6)，②下肢缺血/再灌注組(ⅡB組，n=6)，③丙泊酚組(Ⅱ C組，n=6)，④下肢缺血/再灌注+丙泊酚組(Ⅱ D組，n=6)。以鏈脲佐菌素誘導(dǎo)產(chǎn)生實實驗性糖尿病大鼠，飼養(yǎng)60d，經(jīng)測定血糖(≥13.5mmol/l)確定糖尿病大鼠模型的建立。采用大鼠股動脈夾閉模型，阻斷股動脈血流3h后再灌注4h。采用免疫組織化學(xué)法對TNF-α和NF-кB進行定性，并行圖像分析予于半定量。用酶

3、聯(lián)免疫吸附法塒TNF-α進行定量檢測。 結(jié)果：①下肢缺血/再灌注(Ⅰ B組)可致腦損傷，組織中NF-кB和TNF-α表達(dá)升高，與假手術(shù)組(Ⅰ A組)比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；②糖尿病大鼠(Ⅱ A組)腦組織NF-кB和TNF-α表達(dá)升高，與Ⅰ A組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)：③糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注(Ⅱ B組)腦組織NF-кB和FNF-α表達(dá)顯著升高，與Ⅰ A組、Ⅰ B組、Ⅱ A組比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05

4、)：④丙泊酚干預(yù)后各組NF-кB和TNF-α表達(dá)降低。Ⅰ C與Ⅱ B Ⅱ C與Ⅱ A、Ⅱ D與Ⅱ B比較差別均有統(tǒng)汁學(xué)意義(P<0.01)。 結(jié)論：①下肢缺血/再灌注組、糖尿病組、糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注組腦組織的NF-кB和TNF-α表達(dá)均升高，且在糖尿病下肢缺血/再灌注組中升高最明顯，糖尿病可以加重下肢缺血/再灌注腦損傷。②丙泊酚能降低糖尿病大鼠、下肢缺血/再灌注大鼠腦組織NF-кB和TNF-α的表達(dá)，具有抗炎、抗氧化作用