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文檔簡介
1、昆蟲的蛻皮變態(tài)由蛻皮激素(20E)和保幼激素(JH)協(xié)同調(diào)控。在昆蟲變態(tài)期,高濃度的20E引發(fā)幼蟲器官程序性死亡,其機(jī)制是20E引發(fā)的二次級聯(lián)反應(yīng),凋亡相關(guān)蛋白的大量表達(dá)和活化。棉鈴蟲的幼蟲中腸在變態(tài)期發(fā)生降解,在這一過程中存在細(xì)胞凋亡,這為昆蟲變態(tài)期幼蟲器官的程序性死亡的研究提供一個很好的模型。在昆蟲變態(tài)期,凋亡抑制因子1(IAPI)表達(dá)量的下降和活性降低是幼蟲器官程序性死亡所必需的。IAP1是Hippo信號通路中轉(zhuǎn)錄共激活因子Yor
2、kie(Yki)的靶標(biāo)分子,Yki對平衡細(xì)胞凋亡和增殖有著很重要的作用。未磷酸化的Yki進(jìn)入細(xì)胞核與轉(zhuǎn)錄因子Scalloped(Sd)結(jié)合共同促進(jìn)IAP1的表達(dá)從而抑制細(xì)胞凋亡。因此20E引發(fā)的幼蟲器官的程序性死亡過程可能與Yki存在一定的關(guān)系。
Yki在昆蟲變態(tài)期器官程序性死亡過程中發(fā)揮什么作用?Yki是如何參與20E引發(fā)的程序性死亡過程的?在這些方面有很少的研究,我們以棉鈴蟲變態(tài)期幼蟲中腸的凋亡模型來探討這些問題。
3、 我們發(fā)現(xiàn)20E能夠上調(diào)鱗翅目昆蟲棉鈴蟲Yki的表達(dá)、磷酸化和細(xì)胞質(zhì)定位,從而促進(jìn)幼蟲中腸細(xì)胞的程序性死亡。我們得到的結(jié)果顯示Yki在棉鈴蟲變態(tài)時期的中腸有較高的表達(dá),并且表達(dá)量受20E的上調(diào)。在蟲體上干擾Yki后抑制了棉鈴蟲從幼蟲到蛹的轉(zhuǎn)變,并阻止幼蟲中腸細(xì)胞的程序性死亡。Yki定位于棉鈴蟲變態(tài)時期幼蟲中腸細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中,而這一時期幼蟲中腸細(xì)胞發(fā)生凋亡。20E通過促進(jìn)Yki的磷酸化和Yki與棉鈴蟲中銜接蛋白14-3-3-ε的相互作用
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