犬急性心梗早期冠脈搭橋?qū)Χ咝募〖笆冶谶\(yùn)動(dòng)的影響.pdf

1、目的：長(zhǎng)期以來(lái)，心肌缺血是否引起心肌壞死被認(rèn)為是“全或無(wú)”的關(guān)系。缺血輕或時(shí)間短，心肌沒(méi)有損害，功能很快恢復(fù)，反之，則會(huì)出現(xiàn)心肌壞死，心功能不能恢復(fù)，其收縮功能喪失，表現(xiàn)為室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常，對(duì)于冠心病的患者來(lái)說(shuō)，只要有節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常存在，則相應(yīng)心肌就無(wú)存活(壞死或瘢痕)。進(jìn)入缺血性心肌病血管重建時(shí)代以后，人們發(fā)現(xiàn)心肌在缺血條件下，不僅只有缺血壞死的結(jié)局，而且還有心肌缺血后心肌冬眠這一特殊時(shí)期。心肌冬眠是指由于長(zhǎng)期持續(xù)冠狀動(dòng)脈供血減少產(chǎn)

2、生的可逆性功能障礙狀態(tài)，表現(xiàn)為局部心肌收縮功能持續(xù)低下，冠脈血流一旦恢復(fù)，該心肌的功能即可完全或部分恢復(fù)，它是心肌功能為適應(yīng)降低的血流而發(fā)生的匹配性下降，是生存心肌在低灌注下為防止自身壞死的自我保護(hù)。在心肌冬眠研究中重要的是了解心肌冬眠可維持多長(zhǎng)時(shí)間，而不發(fā)生廣泛的心肌壞死或纖維化，因?yàn)樾募《呖赡芘c合并有不穩(wěn)定心絞痛或非Q波型心肌梗死的患者有很大的關(guān)系，在這些患者中可能存在著嚴(yán)重的冠脈狹窄，靜息冠脈血流下降所導(dǎo)致的室壁運(yùn)動(dòng)障礙。因此本

3、研究以外科手段致犬急性心肌梗死，分別在不同時(shí)間段行冠脈搭橋手術(shù)恢復(fù)冠脈血流，觀察犬急性心梗早期冠脈搭橋?qū)κ冶谶\(yùn)動(dòng)的影響，探討急性心梗早期冠脈搭橋?qū)拘讯咝募〉囊饬x。 方法： 結(jié)扎犬冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)制備心梗模型(30只)。分別在心梗后1、2、4、6周行冠脈搭橋作為實(shí)驗(yàn)組，其中第2周4只，其余每組6只；對(duì)每個(gè)實(shí)驗(yàn)組分別設(shè)立心梗不搭橋?qū)φ战M，每組2只。實(shí)驗(yàn)組分別在搭橋前及搭橋8周后開(kāi)胸用多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗(yàn)(DSE

4、)結(jié)合組織多普勒成像(DTI)技術(shù)標(biāo)記冬眠心肌，并測(cè)定室壁運(yùn)動(dòng)記分;對(duì)照組在相同時(shí)間點(diǎn)同樣的方法標(biāo)記冬眠心肌并測(cè)定室壁運(yùn)動(dòng)記分。每只犬處死后分別測(cè)定心肌梗死面積。取材(標(biāo)記冬眠心肌的部分)，免疫組化方法檢測(cè)GLUT4在各組冬眠心肌中的表達(dá)情況。 結(jié)果： 每個(gè)實(shí)驗(yàn)組各存活4只，對(duì)照組均存活。1、2周實(shí)驗(yàn)組較4、6周實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組梗死區(qū)心肌室壁運(yùn)動(dòng)記分明顯減小(P<0.05)，所有實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組搭橋后心肌室壁運(yùn)動(dòng)記分明顯減小

5、(P<0.05)，所有實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組喚醒更多的冬眠心肌(P<0.05)。1、2周實(shí)驗(yàn)組較4、6周實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組心肌梗死范圍明顯減小(P<0.05)。 冬眠心肌中GLUT4的表達(dá)要明顯高于正常心肌，GLUT4在搭橋后的冬眠心肌中的各層表達(dá)不一致。1周搭橋可以改善內(nèi)層冬眠心肌的供血，2周搭橋可以改善冬眠心肌內(nèi)層及中層心肌的供血，4-6周搭橋可以改善冬眠心肌中層心肌的供血，而對(duì)照組只能靠側(cè)枝循環(huán)改善冬眠心肌外層心肌的供血。 結(jié)