肝細胞癌(HCC)中NF-κB、Bcl-2、Fas-FasL的表達及其在癌發(fā)生、發(fā)展中的機制探討.pdf

1、廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文肝細胞癌（HCC）中NFκB、Bcl2、FasFasL的表達及其在癌發(fā)生、發(fā)展中的機制探討姓名：沈浩元申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：外科學(xué)指導(dǎo)教師：王煒201103廣州醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文3NFκB、Bcl2、Fas、FasL蛋白在40例HCC中總的陽性率分別為57.50%（2340）、45.00%（1840）、75.00%（3040）、70%(2840)，均顯著高于良性組0.00%（010）、0.00%（010）、

2、30.00%（310）和30.00%(310)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均為P0.05）。同時發(fā)現(xiàn)20例AFP組HCC病人中，有19例HBsAg()，而7例HBsAg（）患者中，有6例AFP（），經(jīng)統(tǒng)計學(xué)相關(guān)性分析r=0.329，P0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論1.NFκB蛋白在HCC組織表達與病人血清AFP水平、HBsAg、門靜脈癌栓、病理分級、腫瘤大小相關(guān)，提示在HCC的進展過程中，NFκB通路被激活，NFκB表達程度可考慮作為HCC惡性程

3、度評價指標(biāo)之一。2.NFκB蛋白在AFP組表達陽性率高于AFP組，同時發(fā)現(xiàn)血清AFP水平與患者HBsAg明顯正相關(guān)，認為HBsAg（）患者可通過某種途徑激活NFκB信號通路而促使患者血清AFP升高。3.Bcl2蛋白的表達與HBsAg和病理分級、腫瘤大小相關(guān)，而與病人年齡、AFP水平、門靜脈癌栓、腫瘤的浸潤或轉(zhuǎn)移無明顯相關(guān)。但是，肝癌組織中NFκB蛋白和Bcl2蛋白的表達呈顯著正相關(guān)，提示肝癌組織可能通過NFκB信號通路的激活而上調(diào)其下游

4、的抗凋亡蛋白Bcl2，從而抑制肝癌細胞的凋亡；但Bcl2的上調(diào)可能只是NFκB信號通路激活后下游的環(huán)節(jié)之一。4.Bcl2與Fas蛋白表達正相關(guān)，Bcl2表達可能誘導(dǎo)了HCC對Fas介導(dǎo)的凋亡不敏感，從而逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。5.Fas、FasL蛋白在有浸潤轉(zhuǎn)移的HCC組織中的陽性率為100%（1313），提示其極有可能作為判斷HCC的浸潤轉(zhuǎn)移能力的指標(biāo)。6.NFκB、Bcl2、Fas、FasL蛋白在HCC中表達上調(diào)且彼此相關(guān)，提示HCC的