原發(fā)性肝細胞性肝癌形成過程中Fas-FasL、Bcl-2的表達與意義.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩60頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
  通過檢測原發(fā)性肝細胞性肝癌及癌旁組織中Fas、FasL、Bcl-2蛋白的表達及其細胞凋亡指數(shù),結合臨床病理參數(shù),探討它們在肝癌細胞免疫逃逸過程中的作用及意義。
  方法:
  用免疫組織化學方法檢測30例原發(fā)性肝細胞性肝癌組織及其癌旁組織、10例肝臟良性病變組織(良性對照組)中Fas、FasL、Bcl-2蛋白的表達情況;用TdT酶介導的dUTP缺口末端標記技術(TUNEL法)檢測肝癌及癌旁組織細胞的凋亡情況

2、。相關實驗數(shù)據(jù)結合臨床病理參數(shù)進行統(tǒng)計學分析。
  結果:
  1. FasL蛋白在肝癌組、癌旁組及良性組的陽性率分別為66.67%(20/30)、40.00%(12/30)、20.00%(2/10)。各組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。FasL蛋白在HCC中的表達與病人年齡、AFP水平、HBsAg、癌栓、病理分級、腫瘤大小無明顯相關(P>0.05)。
  2. Fas蛋白在肝癌組、癌旁組及良性組的陽性率分別為43

3、.33%(13/30)、70.00%(21/30)、10.00%(1/10)。各組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。Fas蛋白在HCC中的表達與病人年齡、AFP水平、HBsAg、癌栓、病理分級、腫瘤大小無明顯相關(P>0.05)。
  3. Bcl-2蛋白在肝癌組、癌旁組及良性組的陽性率分別為36.67%(10/30)、73.33%(22/30)、10.00%(1/10)。各組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。Bcl-2蛋白的

4、表達在HCC中的表達與病人年齡、AFP水平、HBsAg、癌栓、病理分級、腫瘤大小無明顯相關(P>0.05)。
  4.30例肝癌組織及其癌旁組織的平均凋亡指數(shù)分別為1.73±0.63%和6.14±1.44%,差異有顯著性(P<0.05);Fas、Bcl-2陰性與陽性表達的肝癌組織其凋亡指數(shù)間的差異無統(tǒng)計學意義。
  5.肝癌組織中Fas蛋白和Bcl-2蛋白的表達呈負相關(r=-0.366,P<0.05)。
  結論:<

5、br>  1.肝癌組織通過低表達Fas減弱細胞毒性T細胞的作用、高表達FasL清除部分細胞毒性T細胞的方式逃避機體免疫監(jiān)視系統(tǒng),減少自身凋亡細胞的形成,促進肝癌組織的發(fā)展。
  2.癌旁肝組織通過高表達Fas的途徑促進異常細胞的凋亡,以此延遲向癌組織的轉變過程;而其FasL的異常高表達可能來源于腫瘤細胞的作用,以促進癌旁組織的惡性轉化。
  3.肝癌組織中Fas與Bcl-2的表達呈負相關,但Bcl-2蛋白在肝癌的形成過程中可

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論