促炎癥消退介質(zhì)抑制ox-LDL誘導的泡沫細胞形成及機制研究.pdf

1、研究背景:
　　目前冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成的機理已逐漸豐富，已經(jīng)從過去的普遍認為的脂質(zhì)堆積假說逐漸演變成包括內(nèi)皮功能受損、組織因子、炎癥發(fā)應、細胞凋亡等多種因素共同作用的病因?qū)W說[1]。
　　目的:
　　本實驗擬檢測SPM對巨噬細胞源性的泡沫細胞形成的影響，并探索對巨噬細胞中膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1(ABCA1)和ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體G1(ABCG1)蛋白表達和mRNA的表達影響，探究SPM在小鼠體內(nèi)對AS

2、的發(fā)生的影響等方面，為人類AS的發(fā)生、發(fā)展、惡化規(guī)律提供新認識，從炎癥自限障礙角度進一步揭示AS發(fā)病的新機制[6]。
　　方法:
　　培養(yǎng)巨噬細胞，吞噬ox-LDL建立泡沫化模型，SPM共培養(yǎng)后，油紅O染色觀察泡沫化程度。Western Blot檢測和實時熒光定量PCR(qPCR)觀察不同分組巨噬細胞內(nèi)ABCA1和ABCG1蛋白和mRNA的表達情況。
　　結(jié)果:
　　1)巨噬細胞泡沫化模型中，油紅O染色后，顯微鏡

3、觀察LXA4/MR能夠明顯抑制巨噬細胞中脂質(zhì)的積聚，減輕泡沫化程度。
　　2)巨噬細胞ABCA-1蛋白表達量:與正常對照組相比，LXA4/MR組與溶劑對照組ABCA-1蛋白表達明顯升高;
　　3)巨噬細胞ABCG-1蛋白表達量:與正常對照組相比，LXA4/MR組與溶劑對照組ABCA-1蛋白表達明顯升高;
　　結(jié)論:
　　LXA4/MR能濃度依賴性上調(diào)巨噬細胞泡沫化過程中調(diào)控膽固醇流出蛋白ABCA1和ABCG1的轉(zhuǎn)