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文檔簡介
1、實驗背景:
氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能促進血管功能紊亂,是心血管疾病的危險因素之一。基質(zhì)細胞衍生因子-1β(SDF-1β)是一個趨化因子,內(nèi)皮細胞(EC)可見其基礎表達,在動脈粥樣硬化(AS)損傷處其可見高度表達。在血管EC,ox-LDL和趨化因子SDF-1β之間的相互影響仍然未明了。
目的:
探討ox-LDL刺激EC上調(diào)表達SDF-1β的機制。
方法和結(jié)果:
用ox-LDL刺激
2、EA.hy926細胞可以誘導SDF-1βmRNA和蛋白的表達上調(diào)及p38MAPK的磷酸化水平升高。P38抑制劑(SB203580)能有效地抑制SDF-1βmRNA和蛋白的表達,提示這一效應是通過p38信號通路介導的。凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1(LOX-1)受體阻斷劑聚肌苷酸(poly(I))能有效地減低SDF-1βmRNA和蛋白的表達,提示這一效應也是通過LOX-1受體介導的。加入LOX-1受體阻斷劑 PLOY(i)后能下調(diào)p38
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