2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、紅興隆中心醫(yī)院呼吸消化科—楊新平,支氣管哮喘診斷及規(guī)范化治療,概 念,是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加,并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解.,哮喘---全球性疾病,,,世界上大約有3億哮喘病人,全世界每年

2、死于哮喘的病人有18萬之多,用于治療哮喘病的費用已超過肺結(jié)核和艾滋病的總和,我國哮喘患者2000萬,哮喘病的危害--慢性肺源性心臟病,,貝多芬(1770-1827)12月16日生于萊茵河畔離法國國境不遠的小城市--波恩,反復(fù)發(fā)作,導(dǎo)致阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病,甚至引起呼吸衰竭和循環(huán)衰竭。,,哮喘病的危害--猝死,1953-1-29-------1995-5-8,引起(包括臨床癥狀不嚴(yán)重的所謂“輕度”哮喘)猝死。,哮喘是一種可

3、防可治的疾病,支氣管哮喘雖然不能根治,但只要給予及時診斷和科學(xué)的治療,可以得到完全的控制,像正常人一樣地生活、工作、學(xué)習(xí)和運動。如 美國跳水名將洛加尼斯,(immediate asthmatic reaction, IAR),變態(tài)反應(yīng)學(xué)說,支氣管腔狹窄,速發(fā)型哮喘反應(yīng),微血管滲漏,黏膜水腫,分泌增多,支氣管平滑肌痙攣,,,,,IAR:幾乎在吸入變應(yīng)原的同時立即發(fā)生反應(yīng),15~30分鐘達高峰,2小時后逐漸恢復(fù)正常;LAR:

4、 約在吸入變應(yīng)原后6小時左右發(fā)病,持續(xù)時間長,可達數(shù)天;而且臨床癥重,常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn),肺功能損害嚴(yán)重而持久。LAR是氣道慢性炎癥反應(yīng)的結(jié)果。,,,炎癥相關(guān)細胞,淋巴細胞 Th1、Th2 分泌的細胞因子肥大細胞嗜酸性粒細胞肺巨噬細胞、樹突狀細胞(APC)氣道上皮細胞,炎癥細胞在氣道浸潤和聚集,相互作用可以分泌50多種炎癥介質(zhì)和25種以上細胞因子;使氣道反應(yīng)性增高,氣道收縮,粘液分泌增加,血管滲出增多。,,組胺嗜酸性粒細胞趨

5、化因子(ECF-A)中性粒細胞趨化因子(NCF-A)LT等介質(zhì),血栓素(TX)前列腺素(PG)血小板活化因子(PAF),,,,內(nèi)皮素-1(ET-1)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)轉(zhuǎn)移生長因子-β(TGF -β )粘附因子(AMS),,氣道高反應(yīng)性(AHR),表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng),是哮喘發(fā)生、發(fā)展的另一個重要因素,為哮喘患者共同的病理生理特征。常有家族傾向,受遺傳因素的影響,目前普遍認為氣道炎癥是導(dǎo)致氣

6、道高反應(yīng)性的重要機制之一。,,,哮喘發(fā)病機制:神經(jīng)-受體失衡學(xué)說,,,腎上腺素能神經(jīng)?受體功能低下膽堿能神經(jīng)M2受體血管活性常肽(VIP)受體,腎上腺素能神經(jīng)?受體反應(yīng)性增強膽堿能神經(jīng)M1和M3受體亢進P物質(zhì)受體,收縮氣道平滑肌的受體,舒張氣道平滑肌的受體,哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn),1、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、運動等有關(guān)。2、發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相

7、延長。3、上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4、除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5、臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)至少應(yīng)有下列三項中的一項:①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;②支氣管舒張試驗陽性;③晝夜PEF變異率≥20%。 符合1~4條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。,急性期(緩解)盡快緩解氣流阻塞糾正低氧血癥恢復(fù)肺功能預(yù)防病情進一步惡化或再發(fā)作防治并發(fā)癥,非急性發(fā)作期(控制)完全控制癥

8、狀預(yù)防發(fā)作或加劇避免肺功能下降活動能力正常避免藥物的不良反應(yīng)預(yù)防哮喘猝死,支氣管哮喘的治療原則,哮喘治療的目—達到并維持臨床控制,哮喘臨床控制的定義:GINA 2006無(或最少)癥狀,包括 活動受限無夜間癥狀無(最少)需接受急救治療最少(很少發(fā)生)哮喘急性加重肺功能正?;蚪咏?,哮喘藥物治療的進展,1975,1980,1985,1990,1995,2000,,,,,使用單一吸入器,,,吸入激素的基礎(chǔ)上加用 L

9、AßA Kips et al, AJRCCM 2000Pauwels et al, NEJM 1997 Greening et al, Lancet 1994,支氣管阻塞,炎癥,氣道重塑,,,大量使用短效?2受體激動劑,害怕使用短效?2受體激動劑,1972年開始吸入激素的治療,哮喘主要藥物治療(Therapy),哮喘治療藥物,支氣管舒張藥,抗炎藥物,β2受體激動劑,茶 堿 類,抗膽堿能藥物,糖皮質(zhì)激素,

10、色苷酸鈉,抗組胺藥,白三烯調(diào)節(jié)劑,,,,,,,,,,,,,,,,緩解氣道阻塞癥狀,抑制及預(yù)防氣道炎癥的發(fā)展,(一)支氣管舒張藥:緩解藥物,興奮β2受體舒張支氣管,β2受體激動劑,短效劑(作用4-6小時):沙丁胺醇(舒喘靈片、喘樂寧氣霧劑)、特布他林(喘康速氣霧劑、博力康尼片),緩解急性發(fā)作癥狀。長效劑(作用12-24小時,并具有一定的抗炎作用):沙美特羅(施立穩(wěn))、班布特羅(幫備)、福莫特羅、丙卡特羅(美普清),持續(xù)12小時,適用于

11、慢性、夜間發(fā)作性哮喘。,作用:主要為舒張支氣管,也具有抗炎等作用。,不良反應(yīng):肌顫、頭痛、惡心、心悸以及?2受體數(shù)量下調(diào)。,抑制磷酸二酯酶,舒張支氣管平滑肌增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用 刺激腎上腺分泌腎上腺素,改善呼吸肌功能,增加心搏出量控釋型茶堿:舒弗美 0.1 Bid 葆樂輝 0.4 QD 多索茶堿,茶堿類(Theophylline),M1、M3受體拮抗劑阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路,降低迷走

12、的興奮性而起舒張支氣管作用減少痰液分泌作用與β2受體激動劑聯(lián)用有增強作用,適用于夜間及多痰的患者。,吸入抗膽堿藥:異丙托溴胺 (異丙阿托品)、噻托溴胺愛喘樂吸入劑 20μg/噴, 2噴/次 Bid,抗膽堿能藥物(Anticholinergics),(二)抗炎藥物 控制藥物,抗炎降低氣道高反應(yīng)性抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減輕氣道水腫增強氣道平滑肌β2受體的反應(yīng)性促使哮喘患者已發(fā)生“向下調(diào)節(jié)”的β2 受體數(shù)目和功能的恢復(fù),

13、從而增強β2 激動劑的支氣管擴張作用,糖皮質(zhì)激素 作用,作用:主要治療哮喘的氣道炎癥,吸入GCS不良反應(yīng):聲音嘶啞、咽部發(fā)癢、真菌性咽炎,以吸入腎上腺皮質(zhì)激素為主的抗炎治療是哮喘緩解期的首要治療, 以達到控制氣道慢性炎癥,預(yù)防哮喘的急性發(fā)作的目的。,,吸入激素使用劑量換算表(成人每日),,,藥物,二丙酸倍氯米松布地奈德 丙酸氟替卡松,低劑量,中劑量,200–500 µg200–400 µg1

14、00–250µg,高劑量,,500–1000µg400–800 µg250–500 µg,> 1000 µg> 800 µg> 500 µg,應(yīng)根據(jù)病人對治療的反應(yīng)來決定給予藥物的劑量,這是最重要的。,全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA 2008年),口服劑:用于吸入糖皮質(zhì)激素?zé)o效,需短期加強的患者可大量、短程:30-40mg/d,癥狀緩

15、解減量(逐漸)至≤10mg/日, 停用后改吸入劑潑尼松(強的松)尼松龍(強的松龍)靜脈用藥:重度哮喘 嚴(yán)重哮喘發(fā)作應(yīng)及早使用癥狀緩解后逐漸減量,改用口服或吸 入霧化劑維持推薦β2受體激動劑與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合使用靜脈用藥:①琥珀氫化可的松 100-400mg/日 ②地塞米松 10-30mg/日③甲潑尼龍(甲基強的松龍)80-160mg/日,,吸入型糖皮質(zhì)激素治療+長效吸入型β2受

16、體激動劑>僅增加吸入型糖皮質(zhì)激素舒利迭(氟替卡松/沙美特羅)、信必可(布地奈德/福莫特羅)、可必特(異丙托溴胺/沙丁胺醇);,ICS+LABA比雙倍劑量吸入激素顯著增加哮喘無癥狀日,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,5,10,15,20,25,30,35,1-4,5-8,9-12,13-16,17-20,21-24,周,,Sal

17、meterol 50 ug + FP 100 ug bid,,FP 250 ug bid,***,***,***,*,*,*,*p<0.014***p?0.001,Condemi et al. Ann Allergy Asthma Immunol ,1999,FP, fluticasone propionateICS, inhaled corticosteroid,無癥狀日增加的百分比 %,吸入激素:臨床效益,改善肺功能控制

18、哮喘癥狀降低哮喘發(fā)作的頻率降低住院率減少死亡,吸入激素每年使用的數(shù)量(罐),2.5,哮喘死亡率(%),,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2.0,0,1.5,1.0,0.5,,Suissa S et al. N Engl J Med 2000; 343: 332–6,抑制炎癥介質(zhì)的釋放(部分IgE及其它) 副作用小 可緩解和預(yù)防支氣管痙攣 可減少

19、激素的用量,色苷酸鈉(Sodium Cromoglycate),色苷酸鈉霧化吸入或干粉吸入,用于防治過敏性哮喘、運動性哮喘等。,半胱氨酰白三烯受體拮抗劑:扎魯司特(安可來)、孟魯司特(平奇)白三烯拮抗劑:齊流通,白三烯調(diào)節(jié)劑(Leukotriene Modifier),抗白三烯等介質(zhì)的作用抗炎舒張支氣管對于運動性哮喘有保護作用過敏性鼻炎,抗組胺等炎性介質(zhì)作用 肥大細胞膜保護效應(yīng) 增強氣道β2受體的反應(yīng)性,抗組胺藥(An

20、tihistamines),酮替酚 (噻哌酮 ketotifen),可逆轉(zhuǎn)因反復(fù)使用β受體激動劑而下降的β受體敏感性,對哮喘有一定預(yù)防作用,,,抗炎藥物使用原則,早期用藥(START 研究等)長期用藥 -阻斷氣道炎癥的發(fā)展 -控制癥狀 -改善肺功能 -降低氣道高反應(yīng)性 聯(lián)合用藥(如ICS+LABA) -中重度持續(xù)哮喘,Global Initiative for Asthma,2002,其他療法,抗IgE治療

21、 抗IgE單克隆抗體(omalizumab)可應(yīng)用于血清IgE水平增高的哮喘患者。目前它主要用于經(jīng)過吸入糖皮質(zhì)激素和LABA聯(lián)合治療后癥狀仍未控制的嚴(yán)重哮喘患者。 變應(yīng)原特異性免疫療法(SIT) 減輕哮喘癥狀和降低氣道高反應(yīng)性,適用于變應(yīng)原明 確但難以避免的哮喘患者。 中醫(yī)中藥,,急性發(fā)作期治療 目的∶盡快緩解氣道阻塞 糾正低氧血癥

22、 恢復(fù)肺功能 預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作 防止并發(fā)癥 治療根據(jù)病情的分度進行,哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重度的分級,,1、輕度 每日定時吸入糖皮質(zhì)激素(200-500ug BDP),出現(xiàn)癥狀時吸入短效β2受體激動劑,可間斷吸入。效果不佳時可加用口服β2受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片(200mg/d),或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。

23、 2、中度 吸入劑量一般為每日500-1000ug BDP;規(guī)則吸入β2激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長效β2受體激動劑。亦可加用口服LT拮抗劑,若不能緩解,可持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑(或聯(lián)合用抗膽堿藥吸入),或口服糖皮質(zhì)激素(<60mg/d)。必要時可用氨茶堿靜脈注射。 ※3、重度至危重度,*重度及危重度哮喘治療,持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑,或霧化吸入抗膽堿藥。靜滴氨茶堿或沙丁胺醇。 口服白三烯拮抗劑

24、。 靜滴糖皮質(zhì)激素,病情緩解改為口服激素,逐 漸減量。 預(yù)防呼吸道感染,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。 病情惡化缺氧不能糾正,進行機械通氣。,,哮喘非急性發(fā)作期 (慢性持續(xù)期)的治療,非急性發(fā)作期哮喘控制水平的分級,,支氣管哮喘防治指南 2008 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會哮喘學(xué)組,,可考慮的減量方案,單獨使用中-高劑量吸入激素的患者 將吸入激素劑量減少50%單獨使用低

25、劑量吸入激素的患者 可改為每日1次用藥聯(lián)合吸入激素和長效β2受體激動劑的患者將吸入激素劑量大約減少50%,仍繼續(xù)使用長效β2受體激動劑聯(lián)合治療當(dāng)達到低劑量聯(lián)合治療時,可選擇改為每日1次聯(lián)合用藥或停用長效β2受體激動劑,單用吸入激素治療若患者使用最低劑量控制藥物達到哮喘控制1年,可考慮停用藥物治療,以上降級方案目前尚缺乏足夠的循證醫(yī)學(xué)支持,對于我國貧困地區(qū)或低經(jīng)濟收入的哮喘患者,視其病情嚴(yán)重程度不同,長期控制藥物

26、可考慮使用:吸入低劑量激素口服緩釋茶堿吸入激素聯(lián)合口服緩釋茶堿低劑量口服激素聯(lián)合口服緩釋茶堿,這些治療方案的療效與安全性需要在臨床上進一步研究,哮喘管理,哮喘管理,即建立醫(yī)患合作關(guān)系 強調(diào)建立醫(yī)患合作的重要性 確定并減少危險因素接觸, 評估、治療和監(jiān)測。盡管哮喘尚不能根治,但通過有效的哮喘管理,通??梢詫崿F(xiàn)哮喘控制。成功的哮喘管理目標(biāo)是:(1

27、)達到并維持癥狀的控制;(2)維持正?;顒?,包括運動能力;(3)維持肺功能水平盡量接近正常;(4)預(yù)防哮喘急性加重;(5)避免因哮喘藥物治療導(dǎo)致的不良反應(yīng);(6)預(yù)防哮喘導(dǎo)致的死亡。,謝謝!,,25分:完全控制;20~24分:部分控制;<20分:未得到控制,,,,每日一片,遠離哮喘,孟魯司特,,孟魯司特 與 支氣管哮喘,,,,,,,,,Hay DWP

28、.Chest 1997;111:35S-45S,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

29、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,氣道平滑肌,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,炎癥細胞(例如肥大細胞, 嗜酸粒細胞),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

30、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,氣道上皮,感覺神經(jīng)(C-纖維),,,,,,半胱氨酰白三烯,水腫,,,血管,,,,,粘液分泌增加,降低粘液轉(zhuǎn)運,,,嗜酸粒細胞流入氣道,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,釋放陽離子蛋白, 損傷上皮細胞,,,,收縮 和增殖,,,,,,抗炎作用:抑制肥大細胞和嗜酸粒細胞釋放白三烯等炎性介質(zhì),抑制EOS在骨髓生成、氣道募集、浸潤、活化、凋亡抗炎作用:抑制白三烯導(dǎo)致的血

31、管通透性增高,減少炎細胞和炎性介質(zhì)滲出解痙作用:支氣管舒張和減輕變應(yīng)原、運動和二氧化硫誘發(fā)的支氣管痙攣等作用抑制哮喘過程中氣道粘液腺高分泌狀態(tài)預(yù)防并逆轉(zhuǎn)哮喘氣道重塑 Riccioni G, et al. Curr Med Chem 2007;14:1966-77,,每天吸入糖皮質(zhì)激素的劑量: 1444 µg 933 µg,Pa

32、vord ID et al.Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1905-1909,,,,,,,,,,,,,,,0,2,4,6,8,10,12,14,對照組,所有哮喘患者,持續(xù)哮喘患者,48小時內(nèi)哮喘急性發(fā)作,p<0.02*,p<0.05*,p<0.02*,,,即使吸入高劑量糖皮質(zhì)激素也不能抑制白三烯,*與正常對照組比較,痰液中白三烯的濃度(ng/ml),,減輕哮喘癥狀、改善生活質(zhì)量

33、、改善肺功能、減少哮喘急性發(fā)作作為聯(lián)合治療,減少中、重度哮喘患者ICS劑量,提高ICS臨床療效與ICS聯(lián)用療效比LABA+ICS療效稍差服用方便,尤適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和合并過敏性鼻炎等變應(yīng)性疾病的哮喘 GINA 2

34、009,,變應(yīng)性鼻炎:FDA批準(zhǔn)用于AR, 減輕鼻炎癥狀、改善鼻炎患者生活質(zhì)量,療效與H1阻滯劑相當(dāng),比噴鼻激素弱濕疹-變應(yīng)性皮炎綜合癥,與安慰劑組比較,能顯著降低變應(yīng)性皮炎癥狀評分,有可能有利于阻斷皮炎-鼻炎-哮喘 三步曲Leonardi S, et al. Allergy Asthma Proc, 2007; 28:287–91.,,除ICS外,是惟一可單獨應(yīng)用的長效控制藥可單獨應(yīng)用于輕度持續(xù)哮喘替代ICS治療輕度持續(xù)哮喘

35、中重度持續(xù)哮喘的聯(lián)合治療,,ICS是支氣管哮喘藥物治療首選ICS減輕哮喘癥狀、改善肺功能、抑制氣道炎癥、減輕氣道高反應(yīng)性、減少急性發(fā)作,優(yōu)于孟魯司特ICS依從性低于孟魯司特 Jean Bousquet, et al. Adv Ther,2009; 26:575-87.,,對于輕度持續(xù)性哮喘(534例),ICS控制不理想時,孟魯司特替代治療可取得滿意療效. McIvor RA, et al. Can Respir J,20

36、09;16 Suppl A:11A-21A,,對象:美國社區(qū) 56,168 例18-64歲 哮喘病人,只有9014名患者真正按醫(yī)囑使用ICS 03/09/01 // 05/08/31, 目的:研究不同哮喘控制藥物對患者臨床、預(yù)后、醫(yī)療花費的影響結(jié)果:LM依從性顯著高于ICS??傮w而言,LM組哮喘住院、急診風(fēng)險、 SABA使用量低于ICS組;    依從性強的哮喘患者, ICS組哮喘住院、急診風(fēng)險、 年治療費用低于LM

37、組,但SABA使用量仍高于LM?!    CS+LABA至少與ICS+LM療效相當(dāng)    Tan HK, et al. Mayo Clin Prac,2009;84:675-84.,,對ICS單用、ICS+LABA仍未能有效控制癥狀的持續(xù)性哮喘哮喘,加用孟魯司特能減輕哮喘癥狀,提高生活質(zhì)量,改善肺功能 Virchow JC, et al. Res

38、pir Med,2009,,,孟魯司特 與 過敏性鼻炎,白三烯調(diào)節(jié)劑對所有鼻部和眼部癥狀具有和抗組胺藥相同的療效對合并患有哮喘和過敏性鼻炎的患者,孟魯司特可同時改善上、下呼吸道癥狀,2006 ARIA指南過敏性鼻炎治療藥物,,哮喘合并過敏性鼻炎的治療,哮喘的治療必須遵循GINA指南對哮喘和過敏性鼻炎同時有效的藥物:糖皮質(zhì)激素,白三烯調(diào)節(jié)劑僅對哮喘或過敏性鼻炎一

39、種疾病有效的藥物:α 和 ß-腎上腺素能受體激動劑對過敏性鼻炎更為有效的藥物: H1-抗組胺藥,,2006 ARIA指南,,孟魯司特 與 COPD,,,,,,,結(jié)論:,,,孟魯司特(10mg qd)(1955例)安全性與空白安慰劑(1180例)基本相當(dāng),頭痛、流感、腹痛、咳嗽、消化不良 最常見     Riccioni G, et al. Curr M

40、ed Chem,2007;14:1966-77,,10mg普通片成人單次服用劑量兒童可掰開分兩次服用,性價比高5mg咀嚼片專為兒童定做的規(guī)格和劑型!5mg:兒童合適的劑量!咀嚼片:兒童用藥的依從性最好!5歲以下的兒童用量為4mg/天!可將5mg的咀嚼片掰開服用。,,每日1片,遠離哮喘安全、可長期口服使用的理想抗炎藥物適用于成人和兒童哮喘的預(yù)防和長期治療可作為輕度哮喘的替代治療藥物可作為中重度哮喘的聯(lián)合治療藥物,

41、更好的控制哮喘和減少ICS用量唯一可以同時治療哮喘和過敏性鼻炎的口服藥尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和同時伴有過敏性鼻炎的哮喘唯一一個可以應(yīng)用于12歲以下兒童的白三烯調(diào)節(jié)劑5mg咀嚼片,專為兒童定做,口感好,服用更方便,,,,,,復(fù)方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療哮喘的多中心臨床研究,方法:在三所醫(yī)院進行多中心、隨機盲法、平行對照研究。完成實驗的哮喘患者共72例,復(fù)方硫酸沙丁胺醇組(試驗組)37例,可必特組(對照組)35例,兩組均經(jīng)

42、氣道噴霧吸入,每次2噴,1日3次,療程1周。 結(jié)果:試驗組和對照組肺功能和臨床表現(xiàn)均明顯改善。治療3、7天的臨床有效率分別為:試驗組59.46%和83.78%,對照組54.29%與80%,治療1周后,對照組的臨床控制率(24.32%)和臨床有效率(83.78%)和試驗組(14.29%和80%),兩組無顯著性差異。,王培蘭等,解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2007年5月,32(5):513-514,復(fù)方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療哮喘的多中心臨床研究,結(jié)論

43、:國產(chǎn)復(fù)方硫酸沙丁胺醇氣霧劑能有效改善哮喘患者的癥狀,并且其療效和安全性與進口氣霧劑相當(dāng),治療輕、中度支氣管哮喘安全有效。,復(fù)方硫酸沙丁胺醇氣霧劑治療COPD的多中心臨床研究,方法:在3所醫(yī)院進行多中心、隨機盲法、平行對照研究。仁舒組(試驗組)30例,可必特組(對照組)31例,兩組均經(jīng)氣道噴霧吸入,每次2噴,4次/d,療程2周。結(jié)果:與治療前比較,試驗組和對照組肺功能和臨床表現(xiàn)均明顯改善。治療1周、2周的臨床有效率分別為試驗組13.3

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