臨床本科呼吸

1、,第五章 呼吸（respiration),1.肺通氣的概念、呼吸運(yùn)動(dòng)；2.胸膜腔內(nèi)壓形成及其作用；3.肺換氣的過程及影響因素，組織換氣的概念；4.呼吸的基本中樞與調(diào)整中樞；5.化學(xué)感受器反射，血液CO2、H+、O2濃度的變化對(duì)呼吸活動(dòng)的影響及其作用機(jī)制。,掌握,1.氣道阻力、呼吸膜、肺泡表面張力與肺表面活性物質(zhì)；2.肺通氣時(shí)肺內(nèi)壓的變化；3.基本肺容積、評(píng)價(jià)肺通氣功能的指標(biāo)；5.氣體交換的原理；4.氧解離曲線，氣體

2、在血液中的運(yùn)輸形式及其影響因素；5.機(jī)械感受性反射。,熟悉,1. 呼吸道的結(jié)構(gòu)、氣道上皮的生理作用； 2. 肺的神經(jīng)支配；3. 肺通氣的非彈性阻力與順應(yīng)性、呼吸功；4. 二氧化碳解離曲線；5. 呼吸節(jié)律的起源與控制；6. 延髓背側(cè)組和腹側(cè)組呼吸相關(guān)神經(jīng)元，腦橋上部呼吸調(diào)整中樞的概念；7. 氣壓對(duì)呼吸的影響，異常呼吸。,了解,概念：機(jī)體與外界環(huán)境之間的這種氣體交 換過程。 機(jī)體從外界攝取O2，把CO2

3、排出體外意義: 體重75kg，體內(nèi)儲(chǔ)存的O2約為1550ml, 在基礎(chǔ)狀態(tài)下，機(jī)體的耗O2量為 250ml/min→體內(nèi)儲(chǔ)存的O2僅夠維持機(jī) 體正常代謝6min。,respiration,,肺通氣 ↓ 肺換氣 ↓氣體的血液運(yùn)輸 ↓組織換氣,肺與外界的氣體交換,外呼吸：肺通氣 肺換氣,血液與組織細(xì)胞間氣體交換—內(nèi)呼吸,肺

4、泡與血液間氣體交換,呼吸過程氣體交換稱呼吸，全程環(huán)節(jié)共有四。肺與大氣肺通氣，肺泡與血肺換氣，血運(yùn)氧氣是其三，血與組織內(nèi)呼吸。,第一節(jié) 肺通氣結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：呼吸道-加溫、加濕、過濾、清潔 肺泡-肺換氣的主要場(chǎng)所 胸廓-其運(yùn)動(dòng)是實(shí)現(xiàn)肺通氣的原動(dòng)力一.肺通氣的動(dòng)力直接動(dòng)力：肺泡氣與大氣之間的壓力差原動(dòng)力：呼吸肌的舒縮活動(dòng)1. 呼吸運(yùn)動(dòng)（respiratory movement)概念：

5、呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性的擴(kuò)大和縮小。吸氣運(yùn)動(dòng)inspiration movement （膈肌、肋間外?。┖魵膺\(yùn)動(dòng) expiration movement （肋間內(nèi)肌、腹?。?（1）呼吸運(yùn)動(dòng)的過程,,（2）呼吸運(yùn)動(dòng)的型式（breathing pattern） 腹式呼吸和胸式呼吸 平靜呼吸和用力呼吸 呼吸頻率: 每分鐘呼吸運(yùn)動(dòng)的次數(shù)

6、 正常成人安靜時(shí)12-18次/分,呼吸運(yùn)動(dòng)膈肋肌縮胸廓大，吸氣運(yùn)動(dòng)自引發(fā)。肌肉舒張胸變小，被動(dòng)呼氣往外壓。肋肌為主胸呼吸，膈肌為主屬腹式。深吸胸肌共參與，用力呼氣加腹肌。,2.肺內(nèi)壓概念：肺泡內(nèi)的壓力。吸氣時(shí)：肺內(nèi)壓大氣壓呼氣末：肺內(nèi)壓=大氣壓平靜呼吸波動(dòng)?。?-2mmHg緊閉聲門用力呼吸： -100 ～ - 30mmHg 60～ 140mmHg,,正壓人工呼吸,3. 胸內(nèi)壓 概念：胸膜腔內(nèi)的

7、壓力。胸膜腔內(nèi)壓通常低于大氣壓，習(xí)慣上稱為胸膜腔負(fù)壓。 測(cè)定方法： 直接法 間接法--測(cè)定食管內(nèi)壓 正常值: 平靜呼吸時(shí)吸氣末-5 — -10mmHg 呼氣末-3 — -5mmHg,,胸膜腔負(fù)壓形成的條件：胸廓的自然容積大于肺容積胸膜腔必須是密閉的、潛在的形成原理： 胸膜腔內(nèi)壓= － 肺回縮力

8、 ∵吸氣末呼氣末: 肺內(nèi)壓 =大氣壓 ∴胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓－肺回縮力 胸膜腔負(fù)壓由肺回縮力決定。胸膜腔負(fù)壓的生理意義：①維持肺泡的擴(kuò)張狀態(tài)，使肺能隨胸廓的擴(kuò)大而擴(kuò)張②促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流,臨床鏈接氣胸：胸膜腔的密閉性遭到破壞，空氣進(jìn) 入胸膜腔。 氣胸時(shí), 胸膜腔負(fù)壓消失→肺不張胸腔積液：胸膜腔的潛在性遭到破壞，胸膜

9、腔負(fù)壓消失→肺不張，,A.右側(cè)氣胸 B.左側(cè)胸腔積液,右側(cè)肺野中外帶呈透亮無肺紋理,CT平掃橫斷面肺窗示左側(cè)臟層胸膜線和氣液平面,胸腔排氣是搶救成敗的關(guān)鍵。在緊急情況下，可用大針管以膠管連接針頭，自鎖骨中線外第二肋間上緣刺入1～2厘米抽氣，即可解除病人呼吸困難。 也可將手指套或避孕套緊縛在穿刺針頭上，在膠套尾端剪一弓形裂口，吸氣時(shí)，胸腔里負(fù)壓，裂口閉合，膠套萎陷，胸腔外空氣不得進(jìn)入。呼氣時(shí)，胸腔呈正壓，膠套膨脹，

10、弓 形口裂開，胸腔內(nèi)空氣得以排出。若急救現(xiàn)場(chǎng)無注射器，應(yīng)爭(zhēng)分奪秒送醫(yī)院救治。,張力性氣胸又稱高壓性氣胸，屬胸外科，常見于較大肺大泡的破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂，其裂口與胸膜腔相通，且形成活瓣此，胸膜腔內(nèi)空氣不斷增多，壓力不斷升高，壓迫患側(cè)肺組織，使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)，擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)重障礙。有時(shí)胸膜腔內(nèi)的高壓空氣被擠入縱隔，擴(kuò)散至皮下組織，形成頸部、面部、胸部等處皮下氣腫。,,呼吸肌縮舒,胸廓擴(kuò)大

11、縮小,肺擴(kuò)大縮小與外界形成氣壓差,氣體進(jìn)或出肺,胸膜腔負(fù)壓,,,,,（二）肺通氣阻力 彈性阻力 （靜態(tài)阻力） 氣道阻力 非彈性阻力 慣性阻力 （動(dòng)態(tài)阻力） 粘滯阻力,胸廓彈性阻力肺彈性阻力,,,,彈性阻力概念：物體對(duì)抗外力作用所引起的變形的力大?。河庙槕?yīng)性衡量順應(yīng)性：彈性體在外力作用下發(fā)生變形

12、的難易程度 容積/壓力 〔L/kpa(cmH2O)〕（1）肺彈性阻力來源： 肺的回縮力（1／3 ） 肺泡表面張力（2／3）,Laplace定律:肺泡回縮壓=2×表面張力/肺泡半徑根據(jù)公式:肺泡半徑小,肺泡回縮壓大事實(shí):肺泡半徑小,肺泡表面活性物質(zhì)層厚, 肺泡半徑大,肺泡表面活性物質(zhì)層薄 因此,大小肺泡回縮壓相等,來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成本質(zhì)：

13、 二棕櫚酰卵磷脂（60%） + 表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白（10%）分型：SP-A 、SP-B、SP-C、SP-D 降低肺表面張力, 減小吸氣阻力生理作用 減少肺組織液生成 防止肺水腫 穩(wěn)定大小肺泡容積,肺泡表面活性物質(zhì),,2.,（2）胸廓彈性阻力來源：胸廓

14、的彈性成分特點(diǎn)：胸廓為雙向彈性體 ①平靜吸氣末，肺容量為肺總量的67% 胸廓回位力=0 ②平靜呼氣末，肺容量＜肺總量的67% 胸廓回位力向外,有利吸氣不利呼氣 ③深吸氣時(shí)肺容量＞肺總量的67% 胸廓回位力向內(nèi),是吸氣阻力,呼氣動(dòng)力,2.非彈性阻力占30% （動(dòng)態(tài)阻力） 氣道阻力（主） 非彈性阻力 慣性阻力 粘滯阻力,,氣道阻力占80～90%影響因素 1.氣道

15、口徑:氣道半徑的4次方 與氣道阻力反比 2.氣流速度:與氣道阻力正比 3.氣流形式:層流氣道阻力小 渦流氣道阻力增大大氣道是產(chǎn)生氣道阻力的主要部位 氣管切開,氣道阻力減小小氣道是呼吸疾病好發(fā)部位 平滑肌痙攣,氣道阻力增大 炎癥,分泌物阻塞氣道阻力,1.呼吸道內(nèi)

16、外壓力差2.肺實(shí)質(zhì)的牽引 小氣道的彈力纖維和膠原纖維與肺泡壁的纖維3.自主神經(jīng)交感神經(jīng)：氣道平滑肌舒張，管徑變大，氣道阻力變小。擬腎上腺素能藥物解除支氣管痙攣。副交感神經(jīng)：氣道平滑肌收縮，管徑變小，氣道阻力變大；4.化學(xué)因素兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張；過敏反應(yīng)時(shí)，肥大細(xì)胞釋放的組胺和白三烯使支氣管收縮,二.肺通氣功能的評(píng)價(jià),呼吸肌麻痹肺和胸廓的彈性↓氣胸引起肺的擴(kuò)張受限,,限制性通氣不足,氣管和支氣管粘膜腺體分泌過多

17、支氣管平滑肌痙攣氣道內(nèi)異物呼吸道阻塞氣道外腫瘤壓迫氣道口徑減小,,阻塞性通氣不足,1. 肺容積（pulmonary volume）:肺內(nèi)氣體的容積 潮氣量 tide volume（每次吸入或呼出的氣體量） 400~600ml 補(bǔ)吸氣量 inspiratory reserve volume 1500~2000ml 補(bǔ)呼氣量 expiratory reserve volume 900~1

18、200ml 余氣量 residual volume ,1000~1500ml,（一）肺容積和肺容量,細(xì)支氣管和呼吸性細(xì)支氣管關(guān)閉胸廓向外的彈性回縮力支氣管哮喘和肺氣腫的患者增加,2.肺容量 肺容積中兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上的聯(lián)合氣體量稱為肺容量。深吸氣量：功能余氣量：肺活量：盡力吸氣后，所能呼出的最大氣量男，3500ml，女，2500ml用力肺活量：用力呼氣量：肺總量：男，5000ml，女，3500ml,(二) 肺通氣

19、量和肺泡通氣量1.每分通氣量:每分鐘進(jìn)或出肺的氣體總量 潮氣量×呼吸頻率 500ml×(12－18次/分)2.肺泡通氣量:每分鐘進(jìn)入肺泡的有效氣量 　(潮氣量－無效腔氣量)×呼吸頻率 　(500ml－150ml)×(12－18次/分) 解剖無效腔 150ml 無效腔

20、 肺泡無效腔 正常為0,,1.肺泡通氣量比肺通氣量更準(zhǔn)確的反映 肺的通氣情況2.深慢呼吸比淺快呼吸通氣效率高,P143表5-1說明：,一、氣體交換的原理,氣體擴(kuò)散動(dòng)力：交換膜兩側(cè)氣體的分壓差 分壓差×溫度×擴(kuò)散面積×溶解度氣體擴(kuò)散速率= 擴(kuò)散距離×√

21、分子量,,,,,第二節(jié) 肺換氣與組織換氣,二、氣體交換過程,肺換氣 O2 肺泡 肺泡周圍毛細(xì)血管 CO2 靜脈血→ 動(dòng)脈血

22、 O2組織換氣 組織毛細(xì)血管 組織細(xì)胞 CO2 動(dòng)脈血→ 靜脈血,,,,,氣體交換動(dòng)脈含氧靜脈碳，肺動(dòng)靜脈正相反。毛細(xì)血管在組織，管壁通透氣交換。,(一)交換膜兩側(cè)氣體分壓差 氣體分壓差減小,

23、氣體交換減少 高原缺氧 氣體分壓差增大,氣體交換增加 吸純氧(二)呼吸膜面積減小,厚度增加,氣體交換減少 肺氣腫,肺水腫，肺炎,肺纖維化,三.影響氣體交換的因素,(三)通氣(肺泡通氣量)/血流(心輸出量) 正常 4.2L/5.0L=0.84比值增加,氣體交換減少 相當(dāng)出現(xiàn)肺泡無效腔比值下降,氣體交換減少 相當(dāng)出現(xiàn)A-V短路,一、氧的運(yùn)輸物理溶解 占1.5%O2化學(xué)結(jié)合  占98.5%

24、（一）Hb的分子結(jié)構(gòu) 1個(gè)珠蛋白1個(gè)Hb分子 4個(gè)血紅素，每個(gè)血紅素含一個(gè)Fe2+， Fe2+ 能與O2 可逆性結(jié)合。,第三節(jié) 氣體在血液中的運(yùn)輸,,1個(gè)珠蛋白（4條肽鏈）4個(gè)血紅素,過程： Hb+O2 HbO2 特點(diǎn)：1.是氧合,不是氧化;

25、不需酶促進(jìn)； 結(jié)合、解離均非常迅速。 2.結(jié)合還是解離取決于PO2 3.氧合Hb鮮紅色,去氧Hb紫藍(lán)色 4.Hb與氧結(jié)合的量,PO2高,（二） Hb與O2結(jié)合的特征,,,PO2低,∵1分子Hb結(jié)合4分子O2，成年人分子量為64458， ∴ 在100%飽和狀態(tài)下 ，1g Hb可結(jié)合的最大氧量為1.39ml ∵ 正常人紅細(xì)胞中有少量不能結(jié)合O2的高鐵血紅蛋白 ∴ 1g Hb實(shí)際結(jié)合的

26、氧量為1.34ml 血Hb氧容量：100ml血液的Hb所能結(jié)合的最大氧量 例：血液中濃度為15g/100ml時(shí) 1.34ml×15g/100ml=20.1ml/100ml血Hb氧含量：100ml血液中的Hb實(shí)際含量血Hb氧飽和度：Hb氧含量和氧容量的百分比 血Hb氧含量Hb氧飽和度：= ×100

27、% 約為98% 血Hb氧容量,,5.Hb與O2的結(jié)合或解離曲線呈S形 與Hb變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)： （1）Hb為緊密型（T型），HbO2為疏松型（R型）。 鹽鍵逐步斷裂 （2）O2+HbFe2+ Hb分子逐步變?yōu)镽型，對(duì)O2親和力逐漸↑，R型Hb對(duì)O2親和力是T型500倍

28、。 Hb的4個(gè)亞單位（Fe2+）在結(jié)合O2或釋放O2時(shí)彼此有協(xié)同效應(yīng)∴ 氧解離曲線呈S形,,三 氧解離曲線,上段平坦： PaO2由100下降到60mmHg，則血氧飽和度由97.4％ （血氧含量為19.4ml/100ml）下降到90％。 中段較陡： 相當(dāng)于PO2由60下降到40mmHg，則血氧飽和度由90％下降到75%。氧利用系數(shù)：血液流經(jīng)組織時(shí)釋放出的O2容積占動(dòng)脈血氧含量的百分?jǐn)?shù)。 正常人動(dòng)脈

29、血血氧飽和度為97.4% （血氧含量為19.4ml/100ml） 混合靜脈血血氧飽和度為75% （血氧含量為為14.4ml）。 ∴安靜時(shí)向組織提供5mlO2/100ml 。 氧利用系數(shù)= 5mlO2/100ml ÷ 19.4ml/100ml= 25%正常成人心輸出量為5L/min，則安靜時(shí)每分鐘供給組織的O2量為5L/min× 5mlO2/100ml = 2

30、50ml/min 下段最陡： 相當(dāng)于PO215～40mmHg之間，即PO2稍↓→HbO2↑↑。 組織活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)→HbO2進(jìn)一步解離→PO2為15mmHg（血氧含量?jī)H4.4ml/100ml）。100ml血提供15ml O2 （19.4ml/100ml －4.4ml/100ml ），增加3倍氧利用系數(shù)達(dá)75% （ 15ml O2 /100ml ÷ 19.4ml/100ml）,特點(diǎn)及意義 PO26

31、0-100mmHg間曲線平坦， PO2在此范圍內(nèi)變化，血氧飽和度變化不大。有利于機(jī)體供氧。但輕度缺氧不易早期發(fā)現(xiàn)。 PO240-60mmHg間曲線較陡，有利于安靜時(shí)組織供氧。 PO215-40mmHg間曲線陡直, PO2在此范圍內(nèi)稍有變化，血氧飽和度有很大變化。有利于代謝增強(qiáng)時(shí)組織供氧。,Hb量減少,運(yùn)氧減少,機(jī)體缺氧 貧血 Hb質(zhì)劣, 運(yùn)氧減少, 機(jī)體缺氧 球形,鐮狀紅

32、細(xì)胞 紅細(xì)胞中Fe++變?yōu)镕e+++,臨床鏈接,遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥又稱先天性溶血性黃疸，是一種紅細(xì)胞膜有先天缺陷的溶血性貧血。屬遺傳性疾病，通過常染色體顯性遺傳。男女兩性均可得病。 臨床主要表現(xiàn)為貧血、黃疸和脾腫大。 特點(diǎn)為慢性溶血過程而有溶血性貧血和黃疸的急性發(fā)作，在循環(huán)血液中球形紅細(xì)胞增多，紅細(xì)胞的滲透脆性增高，脾腫大。溶血是因紅細(xì)胞膜的內(nèi)在缺陷產(chǎn)生球形細(xì)胞，這種細(xì)胞在脾臟內(nèi)破壞過多的結(jié)果。

33、,鐮狀細(xì)胞貧血是一種遺傳疾病，其特征為間歇性疼痛、貧血、嚴(yán)重感染以及重要器官損傷。 鐮狀細(xì)胞貧血的癥狀是由血紅蛋白異常引起的。通常，紅細(xì)胞為圓形且富有彈性容易穿過血管。但在鐮狀細(xì)胞貧血中，異常的血紅蛋白使紅細(xì)胞變得僵硬，在顯微鏡下，看上去為“C”形鐮刀狀。這些較硬的鐮狀紅細(xì)胞會(huì)黏附在微血管壁上，堵塞微血管，從而切斷微血管對(duì)附近部位的供血。這就是鐮狀細(xì)胞貧血中引發(fā)疼痛（稱為鐮狀細(xì)胞疼痛或鐮狀細(xì)胞危象）和器官損害的原因。鐮狀紅細(xì)胞比

34、正常紅細(xì)胞更容易衰老死亡，從而導(dǎo)致貧血。,發(fā)紺每一升血液中去氧血紅蛋白含量達(dá)50g以上，則口唇、甲床、粘膜等淺表毛細(xì)血管豐富的部位，可呈青紫色，稱為發(fā)紺。提示缺氧。但貧血嚴(yán)重者 Hb50g/L，不缺氧，發(fā)紺CO中毒 HbCO呈櫻紅色，故患者缺氧但不發(fā)紺 CO中毒CO與Hb親和力是O2的200倍, HbCO喪失運(yùn)氧能力導(dǎo)致機(jī)體缺氧。,（四）O2解離曲線的影響因素曲線右移, Hb與O2親和力下降,有利組織供氧曲線左移

35、, Hb與O2親和力增加,不利組織供氧,[H+]↑PCO2↑溫度↑2,3－DPG ↑[H+]↓PCO2↓溫度↓2,3－DPG↓,Hb與O2親和力↓→曲線右移。 此情況存在于組織中，從而使血液向組織中釋放更多的O2。,Hb與O2親和力↑→曲線左移。此情況存在于肺內(nèi)，使血液流經(jīng)肺時(shí)能結(jié)合(攜帶)更多的O2,二、CO2的運(yùn)輸1.物理溶解：占5%左右2.化學(xué)結(jié)合 ①碳酸氫鹽形式 占88% ②氨基甲酸血

36、紅蛋白形式 占7%,,,CO2的化學(xué)結(jié)合運(yùn)輸,特點(diǎn)：血漿中缺乏碳酸酐酶，血漿并非運(yùn)輸CO2的主要途徑CL-轉(zhuǎn)移： HCO3-出紅細(xì)胞進(jìn)入血漿， CL-由血漿擴(kuò)散進(jìn)入紅細(xì)胞（對(duì)負(fù)離子通透性大）在肺部HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞，CL-擴(kuò)散出紅細(xì)胞。,第四節(jié) 呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),,自主調(diào)節(jié)隨意調(diào)節(jié)一.呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成（一）呼吸中樞 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸 運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)元細(xì)胞群稱為呼吸中樞（respiratory ce

37、nter）,1.脊髓①有支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元第3-5頸段脊髓前角→膈肌胸段脊髓前角→肋間肌和腹?、诙穭κ亢蛣?dòng)物在高位頸脊髓損傷→呼吸停止 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中在延髓和脊髓之間橫切→呼吸停止說明： 脊 髓 呼 吸 肌 不能產(chǎn)生呼吸節(jié)律 支配呼吸肌的神經(jīng),,2.低位腦干（ 腦橋和延髓）英國(guó)生理學(xué)家lumsden橫

38、切貓腦干實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：①中腦和腦橋之間橫斷（A）→ 呼吸節(jié)律無明顯變化②在延髓和脊髓之間橫斷（D）→ 呼吸停止提示：呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干③腦橋的上中部之間橫斷（B）→呼吸變深變慢再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)→長(zhǎng)吸式呼吸（吸氣時(shí)間明顯延長(zhǎng)，偶為短暫的呼氣中斷提示：腦橋上部有抑制吸氣活動(dòng)的中樞結(jié)構(gòu) 迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)也有抑制吸氣促進(jìn)吸氣轉(zhuǎn)為呼氣的作用④ 腦橋和延髓之間橫斷（C）→長(zhǎng)吸式呼吸消失，出現(xiàn)喘息樣呼吸（不規(guī)則的呼吸節(jié)律）提示

39、：腦橋中下部可能存在長(zhǎng)吸中樞 延髓內(nèi)有喘息中樞,呼吸的三級(jí)中樞：延髓：基本中樞:-內(nèi)有喘息中樞產(chǎn)生最基本的呼吸節(jié)律腦橋下部：長(zhǎng)吸中樞，對(duì)吸氣活動(dòng)產(chǎn)生緊張性易化作用（未能證實(shí)）腦橋上部：呼吸調(diào)整中樞，對(duì)長(zhǎng)吸中樞產(chǎn)生周期性抑制活動(dòng)三者共同作用維持正常呼吸,,呼吸相關(guān)神經(jīng)元：微電極技術(shù)研究證明，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)元呈節(jié)律性自發(fā)放電，且節(jié)律性與呼吸周期相關(guān)，這些神經(jīng)元稱為呼吸相關(guān)神經(jīng)元（respiratory neuro

40、n ）。 包括： 吸氣神經(jīng)元 呼氣神經(jīng)元 吸氣-呼氣神經(jīng)元 呼氣-吸氣神經(jīng)元 集中分布在三個(gè)區(qū)域：,dorsal respiratory group DRGventral respiratory group VRGPontine respiratory group PRG,dorsal respiratory group， DRG含吸氣神經(jīng)元，主要作用使吸氣肌收縮而引起吸氣ven

41、tral respiratory group，VRG含多種類型神經(jīng)元，主要作用使呼氣肌收縮而引起呼氣，調(diào)節(jié)延髓和脊髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元的活動(dòng)Pontine respiratory group， PRG腦橋臂旁核（NPBM)和KF核→合稱PBKF核呼吸調(diào)整中樞所在部位主要含呼氣神經(jīng)元，作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。,前包欽格復(fù)合體20世紀(jì)90年代，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在VRG中存在一個(gè)被稱為前包欽格復(fù)合體的區(qū)域，該區(qū)可能是哺乳動(dòng)物

42、呼吸節(jié)律起源的關(guān)鍵部位。,3.高位腦大腦皮質(zhì) ↓皮質(zhì)腦干束皮質(zhì)脊髓束 ↓在一定程度上隨意控制低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動(dòng)。,（二）呼吸節(jié)律的形成細(xì)胞起步學(xué)說：呼吸節(jié)律延髓內(nèi)具有起步樣活動(dòng)的神經(jīng)元的節(jié)律性興奮引起。神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元之間的相互聯(lián)系和相互影響。,二、呼吸反射調(diào)節(jié)（一）肺牽張反射,支氣管細(xì)支氣管壁牽張感受器(+),延髓吸氣N元(-)呼氣N

43、元(+),吸氣停呼氣始,深吸氣,迷走N,,,,生理意義：使吸氣及時(shí)向呼氣轉(zhuǎn)化，與腦橋 共同調(diào)節(jié)呼吸頻率與深度,（二）化學(xué)感受器反射,血CO2增加,外周化感器(+),中樞化感器(+),呼吸中樞(+),呼吸加深加快,,,,,,CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素，是生理性呼吸興奮因子輕度增加 呼吸增強(qiáng)過度增加 呼吸抑制(CO2麻醉狀態(tài))CO2減少

44、 呼吸抑制,,,,血O2減少,呼吸中樞(+),外周化感器(+),呼吸加深加快,,,,,,,(-),輕度,重度,血H+增加,外周化感器(+),呼吸中樞(+),呼吸加深加快,,,,生理意義：維持血中O2 和CO2相對(duì)穩(wěn)定；調(diào)節(jié)酸堿平衡。 化學(xué)感受器反射是調(diào)節(jié)呼吸最重要的反射。,以下疾病為何引起機(jī)體缺氧？氣胸，呼吸窘迫癥，支氣管哮喘，老年性慢性支氣管炎，呼吸肌麻痹高原缺氧，貧血，肺水腫，CO中毒

45、,臨床鏈接,呼吸窘迫綜合征(RDS)幾乎都發(fā)生在37孕周前出生的新生兒，胎齡越小，發(fā)生機(jī)率越大。 病因：缺乏肺表面活性物質(zhì), 造成巨大的表面張力，導(dǎo)致肺泡塌陷，使肺順應(yīng)性下降,僵硬的肺擴(kuò)張所作的功增加。 表現(xiàn)：呼吸增快、困難、呼吸呻吟。常在生后立即或數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，胸骨上、下窩吸氣性凹陷，鼻翼扇動(dòng)。出現(xiàn)低氧血癥,導(dǎo)致代謝性酸中毒。,預(yù)防： 臨床可通過測(cè)定從羊膜腔穿刺或從陰道收集的(如已發(fā)生羊膜早破)的羊水內(nèi)肺表面活性物質(zhì)

46、含量, 評(píng)估胎兒肺成熟度來決定最佳出生時(shí)間。 對(duì)于必須分娩的早產(chǎn)兒,在產(chǎn)前24小時(shí)給予地塞米松,誘導(dǎo)胎兒肺表面活性物質(zhì)產(chǎn)生,可減少呼吸窘迫綜合征的危險(xiǎn)程度或降低其嚴(yán)重程度。,病例分析 張某某是一位長(zhǎng)期吸煙者，患有嚴(yán)重的肺氣腫，病人的主要病理特點(diǎn)為小氣道和肺泡壁塌陷和破壞，嚴(yán)重時(shí)病人的肺泡壁有50%-80%受到破壞，肺內(nèi)毛細(xì)血管總數(shù)也明顯減少，除此之外，病人細(xì)支氣管有炎癥，氣道分泌物增加，支氣管上皮有炎性水腫。這些病理

47、變化結(jié)果，造成病人慢性細(xì)支氣管阻塞，無效腔增大。 1.病人產(chǎn)生呼吸困難的原因是什么？ 2.呼吸困難為什么呼氣比吸氣更困難 3.病人肺循環(huán)可能會(huì)有什么障礙？ 4.此時(shí)給病人吸氧治療要注意什么問題？,1.呼吸困難是由于動(dòng)脈血中PCO2PO2降低①肺泡壁受到嚴(yán)重破壞，氣體交換面積減少。②病人肺損傷各個(gè)部位不均，使通氣／血流比值不正常，換氣效率減小。③無效腔增大，使肺泡氣更新率下降④氣道阻力增加，引起肺

48、通氣功能障礙2.呼氣時(shí)對(duì)胸腔的壓力不僅增加了肺泡中的壓力，也壓迫到細(xì)支氣管，病人的細(xì)支氣管已經(jīng)損傷，在這種壓力下很容易被壓扁，使呼氣阻力增加。,3.由于病人肺泡壁受到嚴(yán)重?fù)p害，其中的毛細(xì)血管也受到損害，通過肺的毛細(xì)血管數(shù)目明顯減少，阻力增加，從而增加右心的負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時(shí)可造成右心衰竭 。4. 給病吸氧治療，有可能產(chǎn)生呼吸抑制。由于病人長(zhǎng)期缺氧和二氧化碳潴留，對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生了抑制，此時(shí)動(dòng)脈血中的低氧成為刺激呼吸的一種動(dòng)力。突然

49、增加血中的PO2反而對(duì)呼吸造成抑制。,Ｎo　smoking,（1）呼吸的概念及三個(gè)基本環(huán)節(jié)（2）肺通氣的原理：肺通氣的動(dòng)力和阻力（3）肺活量與用力呼氣量（4）肺通氣量與肺泡通氣量（5）肺換氣和組織換氣（6）氧和二氧化碳在血液中運(yùn)輸?shù)闹饕问剑?）化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),執(zhí)業(yè)醫(yī)師大綱,（1）肺通氣原理：肺通氣的動(dòng)力和阻力（2）基本肺容積和肺容量（3）肺通氣量與肺泡通氣量肺換氣的過程及其影響因素（4）氧和二氧化碳在血液中