2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、,呼吸系統(tǒng)疾病 (Disease of respiratory system),氣管和支氣管系統(tǒng):氣管?支氣管?葉支氣管(左2右3)?段支氣管(左右各10)?小支氣管?細支氣管(?1mm)?終末細支氣管(?0.5mm)?呼吸性細支氣管?肺泡管?肺泡囊?肺泡,肺,肺動脈,肺泡與肺泡隔,人氣管,氣管上皮超微結(jié)構(gòu)圖,慢性支氣管炎 (chronic bronchitis),常見病、多發(fā)病支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥。

2、臨床:反復發(fā)作咳嗽、咳痰伴喘息癥狀為特征,且癥狀每年持續(xù)3個月,連續(xù)兩年以上者。,一、病因 工業(yè)粉塵、大氣污染、吸煙: 損傷呼吸道粘膜,腺體分泌↑,肺泡巨噬細胞抗菌能力↓ 細菌(肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、 流感嗜血桿菌、奈瑟球菌) 病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒): 削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌發(fā)揮致病作用 過敏 寒冷、受涼、氣溫驟變: 支氣管粘膜血管收縮,纖毛上皮運

3、 動減弱,氣管過濾及凈化功能↓ 內(nèi)因:抵抗力↓全身 局部呼吸系統(tǒng)防御功能損傷,機制致病因素長期作用 支氣管分泌粘液增加 纖毛上皮細胞受損,纖毛派送功能削弱

4、 粘液潴留,支氣管腔內(nèi)阻塞或半阻塞 影響支氣管,小氣道的通氣,為細菌侵入和繼發(fā)感染創(chuàng)造條件 粘液分泌亢進 加重粘膜上皮損傷 惡性循環(huán) 遷延不愈 反復發(fā)作.,,,,,,二、病理變化 各級支氣管均可受累。 早期:大中型支氣管(葉、段支氣管) 病變發(fā)展:細支氣管,,1.呼吸道粘膜上皮細胞病變 (

5、1)上皮細胞變性壞死脫落,纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。 (2)杯狀細胞增生 (3)鱗狀細胞化生,,粘膜上皮細胞纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。,,杯狀細胞增生,,,鱗狀細胞化生,2.支氣管壁腺體病變,(1)粘液腺 (2)漿液腺,支氣管壁內(nèi)粘液腺肥大、增多、分泌亢進。,,漿液腺發(fā)生粘液腺化生,甚至腺體完全形成粘液腺。,,支氣管腔內(nèi)粘液分泌增多,甚至形成粘液栓。,3.支氣管壁其它病變,炎性充血、水腫,炎癥細胞浸潤和纖維組織增生。,,平滑肌束可

6、斷裂,,,軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化,三、臨床病理聯(lián)系 反復咳嗽 咳痰: 白色粘液泡沫狀, 并發(fā)細菌感染, 粘液膿性痰. 喘息:支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、 滲出物阻塞 伴發(fā)慢性阻塞性肺氣腫,肺氣腫 (emphysema),

7、指全部或部分肺末梢呼吸道(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)含氣量過多而呈持久性擴張。臨床上,慢性阻塞性支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。,,二、發(fā)病機理 慢性支氣管炎時,可造成: 1)細支氣管炎癥造成不完全性阻塞。 2)細支氣管的支撐作用破壞。 呼氣時,細支氣管又失去了重要的支撐力,管腔因而發(fā)生閉陷,氣體受阻于肺腺泡內(nèi),肺殘氣量增多,促進已發(fā)生彈性減弱的或間隔斷裂的肺泡擴

8、張、融合。,3)彈性蛋白酶的作用及α1AT活性降低或缺乏 小氣道炎癥時,嗜中性粒細胞和巨噬細胞可釋放多量彈性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化?1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。?1-抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物,失活后使彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強,能過多地降解肺組織中的彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的IV型膠原和蛋白多糖(LN、FN),破壞肺的組織結(jié)構(gòu)。,三、類型與病變 (一)類型 肺泡性肺氣腫

9、 肺腺泡:呼吸細支氣管所屬肺組織內(nèi)①腺泡中央型:呼吸細支氣管呈囊性擴張 ②全腺泡型:肺腺泡的各個部分③腺泡周圍型:肺泡管和肺泡囊擴張,,腺泡中央型 全腺泡型,間質(zhì)性肺氣腫 氣體進入間質(zhì)代償性肺氣腫 老年性肺氣腫 如果氣腫囊腔直徑超過2cm,破壞了肺小葉間隔時,稱為肺大泡,(二)病理變化1.肺泡擴張,間隔變窄2.肺泡壁毛細血管受壓,血管床減少3. 肺小動脈

10、內(nèi)膜纖維性增厚。,,,正常肺泡,,,,巨體: 膨大,邊緣鈍圓,灰白色,彈性差,肺大泡,間質(zhì)性肺氣腫,五、臨床病理聯(lián)系主要癥狀:呼吸困難,胸 悶。 呼吸衰竭、肺性腦病體征:桶狀胸,叩診呈過清音 X線:肺透明度增強。 可發(fā)展為肺源性心臟病 并發(fā)自發(fā)性氣胸,慢性肺源性心臟病 (chronic cor pulm

11、onale) 因慢性肺部疾病,胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加,引起肺動脈高壓導致右心室肥大、擴張的心臟病。,一、發(fā)病機理: 各種肺部疾病導致肺動脈高壓 以慢性支氣管炎為例: (1)肺小動脈管壁炎 (2)肺小動脈痙攣——低氧血癥引起 (3)毛細血管受壓,肺血管數(shù)目減少,肺血管疾病 少見 原發(fā)性肺動脈高

12、壓癥、廣泛或反復發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎等,直接引起肺動脈高壓,從而引起右心肥大、擴張。 胸廓運動障礙性疾病 少見 嚴重的脊柱彎曲、類風濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓畸形等,不僅可引起限制性通氣障礙,還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲,導致肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓 。,二、病理變化 1.肺部病變 2.心臟病變 肉眼: 右心室肥大、重量增加(代償性),后期出現(xiàn)右心室

13、擴張(失代償)。 肺動脈圓錐顯著膨隆。肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁(肺動脈圓錐前壁)厚度超過5mm(正常約3~4mm)作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準 。,鏡下: 心肌細胞肥大、增寬,核增大著色深。 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失, 間質(zhì)水腫和膠原纖維增生。,三、臨床病理聯(lián)系 1.肺部疾病癥狀2.右心衰竭癥狀: 心悸、氣急、發(fā)紺,下肢浮腫,肝腫大,腹水等。發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀——煩躁不

14、安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒所致。,肺炎 (pneumonia)肺的急性滲出性炎癥 按病變累及范圍和部位分為:大葉性、小葉性和節(jié)段性按發(fā)生部位分:肺泡性、間質(zhì)性肺炎。按病因可分為:細菌性、病毒性、支原體性和真菌性肺炎。按病變性質(zhì)可分為:漿液性、纖維性、化膿性、出血性肺炎。,大葉性肺炎 (Lo

15、bar Pneumonia) 屬細菌性肺炎,是由肺炎鏈球菌感染引起。病變起始于肺泡,并迅速擴展至整個或多個大葉的肺纖維素性炎。 青壯年,一、病因 95%是由肺炎鏈球菌引起(III型毒力最強)亦可由肺炎桿菌、金色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。 常有誘因:受涼、疲勞、感冒、醉酒、麻醉、胸部外傷等。,,二、病理變化及臨床病理聯(lián)系 ⑴充血期:1-2天,細菌進入肺泡后引起肺泡壁毛細血管損傷,通透性增加 LM

16、:①肺泡壁毛細血管明顯擴張、充血。 ②肺泡腔內(nèi)有大量漿液 巨體:病變肺葉腫脹,重量增加,切面有 淡紅色泡沫狀液體流出。 臨床:全身癥狀、粉紅泡沫痰,,⑵紅色肝樣期:發(fā)病后2-4天細菌在肺泡中大量生長繁殖、產(chǎn)生毒素,致使毛細血管通透性更明顯,因此大量纖維素滲出和紅細胞漏出。 LM: ①肺泡壁毛細血管擴張充血更明顯

17、。 ②肺泡腔有大量纖維素和紅細胞,其中 有一定量的中性白細胞和巨噬細胞。,,,,巨體:病變肺葉腫脹,重量增加,暗紅色,質(zhì)實,外觀似肝臟,故稱紅色肝樣期。胸膜表面有纖維素滲出。,臨床: 發(fā)紺 痰液呈鐵銹色 胸痛 胸透:大片致密陰影,⑶灰色肝樣期:4-6天,抗損傷功能占優(yōu)勢,大量中性白細胞滲出,在抗體和中性白細胞的吞噬作用下,病菌大多數(shù)被消滅。 LM: ①肺泡壁毛細血管可以擴張充

18、血,也可以是貧血狀態(tài)。 ②肺泡腔內(nèi)仍有大量纖維素滲出,同時 伴有大量中性白細胞游出。紅細胞已溶解消失。,,,巨體:病變肺葉腫脹,重量增加,灰白色,質(zhì)實如肝,切面干燥,細顆粒狀,故稱灰色肝樣期。胸膜表面纖維素滲出更明顯。,,臨床: 缺氧狀況有所改善 臨床癥狀開始減輕 痰液由鐵銹色逐漸變成粘液膿痰,⑷溶解消散期:7-9天,細菌幾乎完全消滅。肺泡壁毛細血管損傷終止,滲出停止。 LM : ⑴肺泡壁毛細血管

19、恢復正常結(jié)構(gòu)。 ⑵肺泡腔內(nèi)有少量變性壞死中性白細胞、纖維素、漿液,巨噬細胞增多。,,,巨體:病變肺葉恢復正常顏色,質(zhì)地變軟,恢復彈性,切面可有少量渾濁液體溢出。,臨床:體溫下降胸透陰影逐漸減低,以至消失。,三、 結(jié)局及并發(fā)癥 ⑴敗血癥/膿毒敗血癥 ⑵中毒性休克 ⑶肺膿腫及膿胸⑷肺肉質(zhì)變 (Pulmonary carnification),,小葉性肺炎 (Lobular Pneum

20、onia) 細菌性肺炎 以細支氣管為中心,肺小葉為單位的急性化膿性炎。病菌通過細支氣管開始,而后擴展至所屬肺組織,故又稱支氣管肺炎 小兒和年老體弱者,一、病因 病因:最常見是肺炎球菌,但常混合多種細菌感染 誘因: ①呼吸道急性傳染?。鞲?、麻疹、百日咳、白喉) ②術(shù)后、慢性心衰及長期臥床病人 ③昏迷病人 小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥,2、 病理變化 特征:以

21、細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。常散布于兩肺各葉,尤其以背側(cè)和下葉多見。 LM: ①細支氣管化膿性炎癥 ②細支氣管周圍的肺組織化膿性炎癥,巨體 分布于兩肺各葉,以背側(cè)和下葉多見,兩肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶,病變大小不一,多為1厘米(相當于一個小葉),形狀不規(guī)則。 嚴重者,病灶互相融合甚或累及全葉,形成融合性支氣管肺炎 。,3. 臨床病理聯(lián)系 (1)咳嗽、咳

22、痰,粘液膿性痰 (2)濕羅音 (3)X線—兩肺散布不規(guī)則小片狀或斑 點狀模糊陰影,4. 并發(fā)癥 ①呼吸衰竭 ②心力衰竭 ③肺膿腫或膿胸 ④支氣管擴張,急性間質(zhì)性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia) 一、病毒性肺炎(Viral Pn

23、eumonia) ⑴病因:常見是流感病毒。還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局細胞病毒等 ⑵途徑:主要經(jīng)呼吸道傳染。,⑶病變 間質(zhì)性肺炎肉眼:常不明顯LM:肺泡壁充血、水腫,伴淋巴細胞、單核細胞浸潤,致使細支氣管壁、肺泡壁增厚(或增寬)、肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液。,,,嚴重時,肺泡腔可明顯受累:A .肺泡腔內(nèi)大量滲出物(含漿液、纖維素、紅細胞、巨噬細胞的炎性滲出物)。B .肺泡腔內(nèi)透明膜形成(滲

24、出的蛋白質(zhì)、纖維素)。C. 巨噬細胞增生和肺泡上皮細胞增生,胞漿內(nèi)或核內(nèi)可見病毒包含體。(麻疹病毒肺炎常伴巨噬細胞增多,并可形成多核巨細胞。有“巨細胞肺炎”之稱。,,,臨床: 流感病毒外,其余病毒性肺炎多見于兒童。 病毒血癥而引起的發(fā)熱、全身中毒癥狀 頻繁難治的咳嗽,氣促,甚至發(fā)紺,,二、支原體性肺炎(Mycoplasmal Pneumonia) 病因:肺支原體(介于細菌與病毒

25、 之間的微生物)。 途徑:經(jīng)呼吸道。 病變:同輕型病毒性肺炎。 臨床:兒童、青少年 發(fā)熱、頭痛、咽痛 頑固和劇烈咳嗽   預后好,自然病程2周 死亡率在0.1%~1%。,三、急性傳染性非典型性肺炎(severe acute respiratory syndrome,SARS)非典型性肺炎類冠狀

26、病毒 呼吸道及直接接觸傳染。病變:肺和免疫系統(tǒng)的病變最突出 肺組織:間質(zhì)性肺炎+肺透明膜形成+肺纖維化 脾和淋巴結(jié):淋巴組織出血壞死,結(jié)構(gòu)消失。臨床:起病急,發(fā)熱,頭痛,干咳,少痰,嚴重者 出現(xiàn)呼吸窘迫。治愈;嚴重病例—呼吸衰竭死亡,透明膜,呼吸窘迫綜合征:肺泡腔內(nèi)蛋白性液體滲出,并在肺泡管和肺泡表面形成膜狀物,RDS,支氣管擴張癥(bronchiectasis)

27、 各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱,呈持久性擴 張。多發(fā)生于肺段以下支氣管。臨床 咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛病因和發(fā)病機制 支氣管炎和阻塞 發(fā)育障礙和遺傳因素 由炎性造成支氣管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨損害,管壁彈性減弱。吸氣時,支氣管因受外向的牽拉作用擴大,呼氣時又因彈力削弱而不能充分回縮,加之支氣管不全性阻塞,腔內(nèi)分泌物潴留加重管壁感染,形成惡性循環(huán)。久之,逐漸形成持續(xù)

28、性支氣管擴張。,病理變化肉眼 支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。鏡下 支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。臨床病理聯(lián)系 1.咳嗽、咳痰—慢性炎癥刺激,腺體分泌亢進和感 染,??瘸龃罅空骋耗撔蕴?。 2.咯血—支氣管壁血管炎性破壞。合并癥 肺炎、 肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病,Bronchiectasis,一葉肺臟切面顯示多個大小

29、不等的囊腔,波及到肺膜,Bronchiectasis,支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張,延伸到肺膜下,肺硅沉著癥(silicosis)硅肺(矽肺) 長期吸入含游離二氧化硅的粉塵引起的以肺 廣泛纖維化為特征的肺部疾病。 病因和發(fā)病機理: 致病因子:游離二氧化硅(SiO2) 1-2μm 矽塵沉積在肺間質(zhì)—巨噬細胞聚集吞噬矽塵—巨噬細胞壞死崩解—釋放多種細胞因子和炎癥介質(zhì)— 肺

30、炎癥反應—促進成纖維細胞增生和膠原形成—纖維化—矽肺病變(矽結(jié)節(jié)和彌漫性肺間質(zhì)纖維化),游離二氧化硅主要存在于石英中,石英成分中二氧化硅占97%-99%。礦石(70%)中含大量二氧化硅。 長期從事開礦,采石作業(yè),坑道作業(yè),以及石英粉廠,玻璃廠耐火材料廠,陶瓷廠作業(yè)的工人易患本病。 矽肺是危害很嚴重的一種職業(yè)病,其特點是發(fā)展緩慢,脫離矽塵作業(yè)后,病變?nèi)匀焕^續(xù)緩慢發(fā)展。,病理變化基本病變:肺組

31、織內(nèi)矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化矽結(jié)節(jié): 特征性病變。結(jié)節(jié)境界清楚,直徑2- 5mm 圓或橢圓形,灰白色,質(zhì)硬,砂樣感。 結(jié)節(jié)融合,中央壞死、液化—矽肺性空洞。細胞性矽結(jié)節(jié)—纖維性矽結(jié)節(jié)—玻璃樣結(jié)節(jié)(由中央開始)。鏡下: 由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。中央有小血管,內(nèi)膜增厚。,合并癥 矽肺結(jié)核病--二氧化硅對巨噬細胞的毒性損

32、 害及肺間質(zhì)廣泛纖維化導致肺血液循環(huán)和淋 巴循環(huán)障礙。降低了肺對結(jié)核桿菌的抵抗力 肺感染 慢性肺源性心臟病--間質(zhì)廣泛纖維化,肺毛細 血管床減少,肺循環(huán)阻力增加。 肺氣腫和自發(fā)性氣胸,肺間質(zhì)廣泛纖維化,病變范圍往往超過全肺的2/3以上。胸膜亦因纖維增生而廣泛增厚。厚可達1-2厘米。,肺彈性差,灰白色,觸之有砂樣感。

33、隨病變發(fā)展因結(jié)節(jié)融合和肺廣泛纖維化而使肺變硬,融合結(jié)節(jié)可因缺血而壞死、液化形成矽肺性空洞。,呼吸系統(tǒng)腫瘤 (tumors of respiratory system),鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma) 鼻咽部上皮組織發(fā)生的的惡性腫瘤。廣東珠江三角洲。男性多于女性。發(fā)病年齡多在40~50歲之間。臨床上,患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳 鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)

34、腫大及腦 神經(jīng)受損等癥狀。,病因病因尚未完全闡明??赡芘c環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關(guān)。 EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)感染 密切相關(guān), 癌細胞內(nèi)存在EBV-DNA和核抗原 (EBNA)。90%的本病患者血清中有與EB病 毒核抗原、膜抗原和殼抗原等各種抗原相應 的抗體,尤其是抗EB病毒殼抗原的IgA抗體 (VcA-IgA)陽性率可高達97%,具有一定的

35、 診斷意義。,病理變化 部位:鼻咽頂部,其次是外側(cè)壁和咽隱窩, 發(fā)生于前壁者最少 肉眼:早期常表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或稍隆起。 可形成隆起于粘膜的小結(jié)節(jié), 腫瘤逐漸發(fā)展可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花 型、 粘膜下型、潰瘍型腫塊。,組織學類型:(WHO分類) 鱗狀細胞癌 角化型: 高、中、低

36、 非角化型(99%):分化型、未分化型 以低分化鱗狀細胞癌多見 泡狀核細胞癌 核大呈空泡狀、清晰核仁 基底樣鱗狀細胞癌 腺癌 少見,,(三) 擴散與轉(zhuǎn)移 ①直接蔓延: 向上 顱底骨,侵入顱內(nèi) 向外側(cè) 咽鼓管 向前 鼻腔 向后 頸椎 ②淋巴道轉(zhuǎn)移:

37、 轉(zhuǎn)移早、轉(zhuǎn)移率高 先到咽后淋巴結(jié),而后至頸深淋巴結(jié)上群 ③血道轉(zhuǎn)移: 骨、肺、肝最常見。,肺癌 (carcinoma of the lung) 常見的惡性腫瘤。 發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢。 患病年齡多在40歲以后,高峰發(fā)病年齡在40~ 70歲之間。 男女發(fā)病之比為2:1。,病因 1.吸煙 2.大氣與空氣的污染 3.職業(yè)因素,,病變

38、 肉眼 ⑴中央型: 60~70%。癌塊位于肺門。由段支氣管以上氣管粘膜上皮發(fā)生。癌組織在肺門形成巨大腫塊。,,⑵周圍型: 30%~40%。 腫塊呈結(jié)節(jié)狀或球形,接近肺膜, 直徑2~8cm. 起源于肺段或其遠端支氣管。,,⑶彌漫型: 罕見,2%~5% 。腫瘤呈彌漫分布呈肺炎樣 或呈無數(shù)小結(jié)節(jié)密布兩肺。,兩個概念早期肺癌: 中央型早期肺癌—段以上支氣管,癌組織局限于管壁

39、 內(nèi),未突破外膜及肺實質(zhì),無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 周圍型早期肺癌—小支氣管,肺內(nèi)形成的結(jié)節(jié)小于 2cm,無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。隱性肺癌:肺內(nèi)無明顯腫塊,影像學檢查陰性,痰細胞 學檢查癌細胞陽性,手術(shù)切除標本經(jīng)病理學證實 為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌,無局部淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移。,組織學

40、⑴鱗形細胞癌: 特點: (1)最常見,占30%-50% (2)老年男性多見,多有吸煙史 (3)多屬中央型,生長慢,轉(zhuǎn)移遲 (4)以低分化鱗癌最多見,,⑵腺癌: 特點: (1)占30%~35% ,居第二位 (2)女性多見。多見于被動吸煙者 (3)生長慢,但預后差,5年生存率 僅為5% (4)周圍型多見 。,(3)小細胞癌(small cell l

41、ung carcinoma,SCLC): 特點: 多為中央型,生長快,轉(zhuǎn)移早,惡性程度最高,5年生存率僅為0%-2%。 細胞小,部分呈燕麥狀,,(4)大細胞癌(large cell lung carcinoma,LCLC): 特點: 癌細胞體積大,核分裂像多。生長快,預后差,易血道轉(zhuǎn)移,5年生存率為6%,(5) 腺鱗癌:腫塊常位于肺周圍(6)

42、 肉瘤樣癌:腫塊常位于肺中央 or 周圍,(三)擴散途徑 1.直接蔓延 中央型:侵及縱隔 周圍型:侵犯胸膜。 2.轉(zhuǎn)移 肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較快、較多見。 淋巴道:支氣管、肺門淋巴結(jié) 血道:腦、腎上腺、骨,臨床病理聯(lián)系 早期癥狀常不明顯易被忽視。 患者可有咳嗽、 痰中帶血、氣急或胸痛,有時咯血。 癌組織阻塞或壓迫支氣管時,可引起局限性肺萎陷或 肺氣腫。癌組織侵及胸膜可引起癌性胸腔血性積液

43、; 咳嗽、咯血、胸痛 壓迫癥狀 副腫瘤綜合征,結(jié)核病 (tuberculosis)概述: 是由結(jié)核桿菌(tubercle bacillus)引起的炎癥性病變。以肺結(jié)核最常見,但可見于全身各器官。慢性肉芽腫病。常見:世界—1/3感染結(jié)核桿菌,發(fā)病900萬/年, 死亡300萬/年

44、 中國—感染4億,500萬肺結(jié)核,病因和發(fā)病機制結(jié)核病的病原菌是結(jié)核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis)。結(jié)核病傳染途徑:主要經(jīng)呼吸道傳染,也可經(jīng)消化道感染(食入帶菌的食物,包括含菌牛奶),少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染。,肺結(jié)核病人(主要是空洞型肺結(jié)核)從呼吸道排出大量帶菌微滴。吸入這些帶菌微滴即可造成感染。到達肺泡的結(jié)核桿菌趨化和吸引巨噬細胞,并為巨噬細胞所吞噬。巨噬細胞將其殺滅的能力很有

45、限,結(jié)核桿菌在細胞內(nèi)繁殖,一方面可引起局部炎癥,另一方面可發(fā)生全身性血源性播散,成為以后肺外結(jié)核病發(fā)生的根源。,機體對結(jié)核桿菌產(chǎn)生特異的細胞免疫一般需30~50天時間。 結(jié)核病的免疫反應和變態(tài)反應(Ⅳ型)常同時發(fā)生和相伴出現(xiàn)。免疫反應的出現(xiàn)提示機體已獲得免疫力,對病原菌有殺傷作用。然而變態(tài)反應除包含免疫力外,常同時伴隨干酪樣壞死,引起組織結(jié)構(gòu)的破壞。因此機體對結(jié)核桿菌感染所呈現(xiàn)的病理變化決定于不同的反應。,初次感染結(jié)核桿菌

46、 未建立有效免疫——易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染 機體已建立有效免疫——病變局限,結(jié)核病的基本病理變化 1. 以滲出為主的病變 特點:漿液性或漿液纖維素性炎。 好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。 2.以增生為主的病變 特點:結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle) 形成,具有診斷價值 (1)上皮樣細胞(epithelioid cell) (

47、2) 郎罕(Langhans)巨細胞 (3)典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死,3.以壞死為主的病變 特點:干酪樣壞死(caseous necrosis) 肉眼: 淡黃色、均勻細膩,狀似奶酪。 鏡下:為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。 干酪樣壞死對結(jié)核病病理診斷具有一定的意義。 滲出、壞死和增生三種變化往往同時存在而以某一種改變?yōu)橹?,而且可以互相轉(zhuǎn)化。,結(jié)核病基本病

48、變與機體免疫狀況的關(guān)系,結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律 1.轉(zhuǎn)向愈合 (1) 吸收消散 為滲出性病變的主要愈合方式 臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期。 (2)纖維化(完全痊愈)、纖維包裹并鈣化(臨床痊 愈)。 增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸 纖維化,最后形成疤痕而愈合。較大的干

49、 酪樣壞死灶難以全部纖維化,則由其周 邊纖維組織增生將壞死物包裹,繼而壞 死物逐漸干燥濃縮,并有鈣鹽沉著。,2.轉(zhuǎn)向惡化 (1 )浸潤進展: 病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變,范圍不斷擴大,并繼發(fā)干酪樣壞死。

50、 臨床上稱為浸潤進展期。 (2) 溶解播散 A.干酪樣壞死物→液化→體內(nèi)的自然管道→大量結(jié)核桿菌→播散到其他部位。 臨床稱為溶解播散期 B.結(jié)核桿菌→血道、淋巴道→播散至全身各處。,肺結(jié)核病(Pulmonary tuberculosis) 可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類,原發(fā)性肺結(jié)核病 (Primary Pulmonary tuberculosis )

51、是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多發(fā)生于兒童,(一)病變特點 原發(fā)綜合征(primary complex)形成 (1)原發(fā)病灶 部位:上葉下部或下葉上部近胸膜 處 大?。褐睆?~1.5cm實變灶 特點:病灶中央有干酪樣壞死。 (2)結(jié)核性淋巴管炎 (3)肺門淋巴結(jié)結(jié)核,,(二)臨床 臨床上癥狀和體征多不明顯。 X線呈啞鈴狀陰

52、影。 (三)結(jié)局 (1)98%病例不再發(fā)展,病灶纖維化和鈣化 (2)播散 A.支氣管:少見 B.淋巴道:肺門淋巴結(jié)→氣管旁→縱隔→鎖骨淋巴結(jié),C.血道: a.急性全身粟粒性結(jié)核?。╝cute systemic miliary tuberculosis) 大量結(jié)核桿菌→肺靜脈分支→經(jīng)左心→大循環(huán)→播散到全身各器官 病變:肉眼觀,各器官內(nèi)均勻

53、密布大小一致小結(jié)節(jié)。鏡檢主要為增生性病變 臨床:病情兇險,少數(shù)病例死亡。,b.急性肺粟粒性結(jié)核病 干酪樣壞死→鄰近大靜脈→右心→肺動脈→兩肺 肉眼觀,肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小結(jié)節(jié)。 c.肺外結(jié)核病 少量結(jié)核桿菌血源播散→形成潛伏病灶→ 惡化為肺外結(jié)核病 。,繼發(fā)性肺結(jié)核(Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感

54、染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病,多見于成人。,1.局灶型肺結(jié)核 (focal pulmonary tuberculosis) 是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。 特點 : (1)病灶于肺尖 下2~4cm處(肺尖結(jié)核),0.5~1cm直徑大小。 (2)鏡下病變以增生為主,中央為干酪樣壞死。 (3)無自覺癥狀。屬非活動性結(jié)核病。,,2.浸潤型肺結(jié)核(infiltrative pulmonary tubercul

55、osis ) 最常見的活動性、繼發(fā)性肺結(jié)核。 特點:(1)鎖骨下邊緣模糊的病灶(鎖骨下浸潤) (2)以滲出為主,中央有干酪樣壞死 (3)有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血 結(jié)局:(1)轉(zhuǎn)向愈合 (2)惡化 干酪樣壞死→液化→空洞(急、慢空洞)

56、 干酪樣肺炎,,3.慢性纖維空洞性肺結(jié)核 (chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis)病變特點: ①厚壁空洞,分三層:內(nèi)層為干酪樣壞死;結(jié)核性肉 芽組織;纖維結(jié)締組織; ②肺組織很多新舊不一病灶。

57、 ③肺組織廣泛纖維化、胸膜增厚并與胸壁粘連。 臨床特點:(1)結(jié)核病的傳染源,開放性肺結(jié)核。(2)可引起大咯血(3)可引起肺源性心臟病。,,4.干酪性肺炎 (caseous pneumonia) 特點: 廣泛的干酪樣壞死??尚∪~性和大葉性干酪性肺炎。 此型結(jié)核病病情危重(奔馬癆)。,5.結(jié)核球 病變特點: 直徑2~5cm,有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。多為單個,也可多個,

58、常位于肺上葉。又稱結(jié)核瘤(tuberculoma) 臨床特點: (1)抗癆藥不易發(fā)揮作用,且有惡化進展的可 (2)X片上有時需與肺癌鑒別。 (3)多采取手術(shù)切除。,,6.結(jié)核性胸膜炎 可以是漿液纖維素性炎(濕性結(jié)核性胸膜炎),呈草綠色胸水。經(jīng)適當治療可吸收,如滲出物中纖維素較多,不易吸收,則可因機化而使胸膜增厚粘連。 也可以是增殖性結(jié)核病變(干性結(jié)核性胸膜炎)。病變多為局限性,以增生性改變?yōu)橹鳌R话?/p>

59、通過纖維化而愈合。,附:原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較,肺外結(jié)核病(一)腸結(jié)核病 部位:回盲部 來源: (1)飲用帶有結(jié)核桿菌的牛奶(2)咽下含結(jié)核桿菌的痰液(多見),病變: ( 1)潰瘍型 干酪樣壞死,破潰后形成潰瘍。呈環(huán)形,其長軸與腸腔長軸垂直。  (2)增生型 少見。結(jié)核性肉芽組織形成,,(二)泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病 部位:腎→輸尿管→膀胱→前列腺→輸精

60、 管→附睪等處 病變:腎結(jié)核空洞形成,輸尿管、膀胱壁 結(jié)核性肉芽組織形成,輸尿管狹 窄、膀胱攣縮,,(三)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病 部位:脊柱(胸10-腰2)、指骨、長骨; 大關(guān)節(jié)(髖、膝、踝等) 病變: 骨干酪樣壞死→軟組織→冷膿腫

61、 關(guān)節(jié)內(nèi)漿液纖維素滲出→關(guān)節(jié)鼠,(四) 結(jié)核性腦膜炎,發(fā)生病變 部位 特征 肉眼轉(zhuǎn)歸 腦膜腦炎 閉塞性血管內(nèi)膜炎 腦積水,(五)淋巴結(jié)結(jié)核,發(fā)生部位 病變 結(jié)核結(jié)節(jié) 干酪樣壞死影響 竇道,(六)結(jié)核性腹膜炎,發(fā)生 多繼發(fā)分型 濕性 病變 結(jié)核結(jié)

62、節(jié) 無粘連 腹水 干性 結(jié)核結(jié)節(jié) + 纖維素 粘連 — 腸梗阻 — 腹塊,結(jié)核病小結(jié),1、基本病變 診斷依據(jù)2、原發(fā)性 原發(fā)綜合征3、繼發(fā)性 局灶型 浸潤型 慢纖空

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