icu病房消化道出血的診斷和治療

1、ICU病房消化道出血的診斷和治療,云南省第一人民醫(yī)院ICU 王靜蓉,,上消化道出血病因,常見(jiàn) 消化性潰瘍 47% 食管胃底靜脈曲張 10% 急性胃粘膜損害 23% Mallor

2、y-weiss綜合征 （食管賁門粘膜撕裂綜合征） 7% 胃粘膜下恒經(jīng)動(dòng)脈破裂 （Dieulatoy病等） 1% 腫瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、 息 肉、淋巴瘤等

3、）少見(jiàn) 膽道出血 胰腺病變 全身表現(xiàn)：血管性疾病、血液病、 尿毒癥、急性感染， 應(yīng)激性潰瘍,下消化道出血的病因,痔瘡、腫瘤、息肉、憩室、血管畸形,176例ICU內(nèi)上消化道出血患者的病因和病死率,,ICU：應(yīng)激性潰瘍 59. 6 %消化性潰瘍 47% ICU只占19. 3 %食道

4、胃底靜脈曲張破裂、動(dòng)脈血管畸形破裂、胃粘膜下恒經(jīng)動(dòng)脈破裂,應(yīng)激性潰瘍(SU)定義,應(yīng)激性潰瘍(SU)的定義,嚴(yán)重應(yīng)激因素引起的 消化道粘膜病變 包括糜爛、潰瘍、出血等,SU的同義詞,急性胃粘膜病變 急性糜爛性胃炎 急性出血性胃炎 急性胃十二指腸潰瘍,各部位的SU,應(yīng)激性潰瘍機(jī)制,SU的發(fā)病機(jī)制,胃粘膜防御機(jī)制削弱 粘液/碳酸氫鹽屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 細(xì)胞更新

5、 前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子 胃粘膜損傷因素作用增強(qiáng) 幽門螺桿菌 胃酸 胃蛋白酶 膽汁……,應(yīng)激源（生物、理化、心理、社會(huì)性刺激）大腦,腎上腺髓質(zhì),腎上腺素↑,去甲腎上腺素↑,垂體,前葉,后葉,支氣管擴(kuò)張心肌收縮心率↑血壓↑擴(kuò)瞳、出汗代謝耗氧↑糖原分解,皮膚 腎臟 周圍血管蒼白 腎素分泌↑ 血管收縮發(fā)冷

6、 血管緊張素 血壓↑,ACTH,腎上腺皮質(zhì),鹽皮質(zhì)激素鉀排泄鈉再吸收,糖皮質(zhì)激素抑制免疫反應(yīng)血糖↑蛋白質(zhì)分解抑制炎癥血小板生成↑,抗利尿激素↑,水潴留,,,,,,,,下丘腦,,,,,,,,,,,,SU的發(fā)病機(jī)制,胃粘膜保護(hù)功能削弱 胃粘膜微循環(huán)障礙 胃粘膜微循環(huán)障礙被認(rèn)為是SU發(fā)生的最基本的病理生理過(guò)程。在應(yīng)激狀態(tài)下胃粘膜毛細(xì)血管密度降低，直徑縮小、微血管收縮、胃粘膜血

7、流量降低。,胃粘液-HCO3-屏障及胃粘膜屏障受損 應(yīng)激狀態(tài)下胃粘液-HCO3-屏障障礙表現(xiàn)為粘液分泌量降低。胃粘膜屏障所損表現(xiàn)為粘膜電位差下降、胃腔內(nèi)H+反流增加，粘膜內(nèi)微環(huán)境改變，促進(jìn)了粘膜上皮的壞死。,,,,,胃液,胃粘液層,粘液顆粒,被覆上皮細(xì)胞,H+,中和,H+,pH1 or 2,pH7.4,HCO3,胃粘液 – 粘膜屏障,食管下段括約肌功能障礙胃粘膜上皮更新異常等,胃粘膜損傷因素，作用相對(duì)增加

8、 胃酸 不同應(yīng)激狀態(tài)下胃酸分泌可增強(qiáng)或減弱，顱腦病變時(shí)增加。 胃十二指腸動(dòng)力障礙及膽汁反流。 炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加。,應(yīng)激性潰瘍發(fā)病情況,應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病情況,ICU: - 胃粘膜糜爛等病變: 75~100% - 有臨床意義的出血: 1.5 ~ 15%死亡率: 5倍 (伴大出血 vs 不伴大出血),應(yīng)激性潰瘍的病灶有4大特點(diǎn)：,①

9、是急性病變； ②病變形態(tài)多樣：缺血、充血水腫、糜爛、潰瘍、 出血、穿孔 ③病變胃體最多，十二指腸、食管、空腸 ④并不伴高胃酸分泌,神經(jīng)外科疾病與應(yīng)激性潰瘍(SU),與應(yīng)激性潰瘍相關(guān)的神經(jīng)外科疾病,嚴(yán)重顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤脊髓損傷腦血管病,SU的發(fā)生率與顱腦損傷的嚴(yán)重程度相關(guān)GCS<9分的患者SUB發(fā)生率超過(guò)17％嚴(yán)重性：嚴(yán)重顱腦損傷合并胃腸道出血的死亡率可高達(dá)50％,顱腦損傷與

10、SU,脊髓損傷與SU,脊髓損傷的SU發(fā)生率2~20％不等頸髓損傷易發(fā)SU多發(fā)生于損傷急性期前4周，4~ 10天為高峰,,腦手術(shù)患者圍手術(shù)期胃酸的動(dòng)態(tài)變化(n=10,x±s),平均pH 術(shù)前 2.1±0.7** 術(shù)中 3.3±0.4** 術(shù)后 0.8±0.2*P＜0.05，**P＜0.01，和術(shù)

11、后pH比較,,,李兆申等，解放軍醫(yī)學(xué)，1999,,顱腦手術(shù)前后胃內(nèi)pH的變化,（↑為手術(shù)中，與術(shù)前比 ?P<0.05， ? ?P<0.01，n=10）,長(zhǎng)海醫(yī)院，李兆申等，1999,普通外科疾病與應(yīng)激性潰瘍,常見(jiàn)原因,大手術(shù)創(chuàng)傷：腫瘤手術(shù)、門靜脈高壓癥肝功能衰竭：肝炎后肝硬化 ChildB級(jí)以上 6.94%嚴(yán)重的梗阻性黃疸 7.44%腹水、電解質(zhì)紊亂胰脾手術(shù)重癥胰腺炎

12、 總發(fā)病率：5.56%,發(fā)生率高 腹部疾病的病變基礎(chǔ)、手術(shù)并發(fā)癥以及長(zhǎng)期禁食或用藥與術(shù)后SU的發(fā)生密切相關(guān)診斷相對(duì)困難 腹部手術(shù)后的并發(fā)癥可能與SU的表現(xiàn)相似后果嚴(yán)重 止血困難且難以借助外科手術(shù)處理,普外科SU發(fā)生的特點(diǎn),內(nèi)科系統(tǒng)疾病,心血管系統(tǒng)： 急性心肌梗塞 心功能衰竭 嚴(yán)重心律紊亂呼 吸 系 統(tǒng)：呼吸衰竭

13、 肺部感染 肺功能不全腎 臟 系 統(tǒng)：急慢性腎功能衰竭血 液 系 統(tǒng)：各種原因所致的貧血內(nèi)分泌系 統(tǒng)：糖尿病消 化 系 統(tǒng)：肝硬化失代償期 重癥胰腺炎,易發(fā)生SU的高危人群,高齡（≥65歲） 嚴(yán)重創(chuàng)傷 休克 膿毒血癥 嚴(yán)重黃疸 多臟器功能衰竭,合并凝血機(jī)制障礙 臟器移植術(shù)后 長(zhǎng)期使用

14、免疫抑制劑 長(zhǎng)期胃腸道外營(yíng)養(yǎng) 原有潰瘍病史 長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣,SU臨床特點(diǎn),病情愈重，發(fā)病率越高 一旦發(fā)病，死亡率高 發(fā)病時(shí)間集中 無(wú)明顯前驅(qū)癥狀 主要臨床表現(xiàn)：出血、休克,應(yīng)激性潰瘍?cè)\斷與防治,,應(yīng)激性潰瘍的診斷,有應(yīng)激史 原發(fā)病后2周內(nèi)發(fā)生上消化道出血 內(nèi)鏡檢查有糜爛、潰瘍等病變,SU診斷成立,SU的預(yù)防措施,處理原發(fā)疾病 胃腸道的監(jiān)護(hù) 詢問(wèn)潰瘍病史 重點(diǎn)高危人群,預(yù)防重點(diǎn),應(yīng)激性潰瘍重在預(yù)防，對(duì)高危病人應(yīng)作為

15、預(yù)防的重點(diǎn):1.積極處理原發(fā)病，消除應(yīng)激源；2.胃腸道監(jiān)護(hù)，檢測(cè)胃液pH或作24h胃pH檢測(cè)，糞便隱血。一般認(rèn)為胃腔內(nèi)胃腔內(nèi)pH< 3.5～ 4.0 或粘膜內(nèi)pH< 7.35, 則需采取預(yù)防措施。,,3 .對(duì)原有潰瘍史者，在重大手術(shù)的圍手術(shù)期前可作胃鏡檢查，以明確有否合并潰瘍。 4.對(duì)在燒傷等合并有細(xì)菌感染者，為防止菌群移位，應(yīng)加強(qiáng)粘膜保護(hù)劑和抗生素的應(yīng)用。5.對(duì)合并有凝血機(jī)制障礙的病人，可輸注血小板懸液、凝血酶

16、原復(fù)合物等，以及其他促進(jìn)凝血的藥物。,,6早期進(jìn)食　中和腔內(nèi)胃酸, 促進(jìn)粘液分泌、促進(jìn)粘膜上皮更新, 增強(qiáng)胃腸粘膜屏障功能。 在對(duì)273 例中、重度燒傷患者早期腸飼的臨床研究顯示可使胃內(nèi)容物隱血試驗(yàn)陽(yáng)性發(fā)生率降至3.3% , 重度上消化道出血發(fā)生率降至0.73% , 由此認(rèn)為其預(yù)防效果甚至優(yōu)于西咪替丁。 7大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷患者適量的鎮(zhèn)靜劑或鎮(zhèn)痛藥物可抑制應(yīng)激反應(yīng),,8 微循環(huán)改善劑　硝酸甘油、莨菪堿類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑

17、制劑(ACEI)、前列腺素等均可改善胃粘膜微循環(huán), 升高粘膜內(nèi)pH, 降低SU 發(fā)生率。 靜滴前列腺素10ng／(kg·min)后，胃黏膜血液明顯改善，黏膜內(nèi)pH升高 前列腺素能使胃粘膜血管充血擴(kuò)張?jiān)黾映鲅视腥酥鲝堅(jiān)谝殉鲅牟±胁挥谩?,9 制酸劑或抗酸劑　此類藥物為臨床使用最廣泛的預(yù)防SU 藥物。10 粘膜保護(hù)劑 住ICU 患者,分別給西咪替丁和 硫糖鋁預(yù)防, S

18、U發(fā)生率和病死率沒(méi)有顯著區(qū)別。11 抗自由基類藥物  還原性谷胱苷肽、大黃,,12　激素　國(guó)外報(bào)道，小劑量糖皮質(zhì)激素可改善胃黏膜微循環(huán)，促進(jìn)胃黏液分泌，穩(wěn)定細(xì)胞膜，可預(yù)防SU 的發(fā)生。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn), 阻斷垂體—腎上腺軸造成腎上腺功能不全時(shí), 血漿皮質(zhì)醇低下, 此時(shí)施以應(yīng)激, SU 程度加重, 若以皮質(zhì)醇替代治療, 則SU 程度減輕。

19、 2003年陜西省科技攻關(guān)項(xiàng)目,小結(jié),SU 的預(yù)防主張對(duì)高?；颊哌M(jìn)行胃腸監(jiān)護(hù)并常規(guī)采取綜合措施進(jìn)行預(yù)防, 預(yù)防用藥以制酸劑及粘膜保護(hù)劑為主。,藥物預(yù)防,抗酸與抑酸 保護(hù)胃粘膜 改善微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)支持 - 增強(qiáng)胃腸粘膜防御作用,,抑酸劑在防治SU中的應(yīng)用,抑酸劑質(zhì)子泵抑制劑 H2受體阻滯劑 應(yīng)用原則早期、維持保持胃內(nèi)pH>4.0,

20、抑制胃酸治療上消化道出血,使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上,恢復(fù)血小板聚集功能 使凝血反應(yīng)得以進(jìn)行 使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓 鞏固內(nèi)鏡治療療效,粘膜保護(hù)劑,硫糖鋁 前列腺素E（喜克潰） 其它　L-谷氨酰胺（麥滋林）、鋁鎂佳混懸液(安達(dá)).,前列腺素（喜克潰）：,（１）抑制胃酸分泌（２）增加粘膜血流（３）增加胃的重碳酸鹽分泌（４）增加膠質(zhì)狀粘液層厚度（５）增加堿性液環(huán)境（６）增加主動(dòng)脈氯化物運(yùn)輸（７）減少胃泌素

21、對(duì)食物的反應(yīng)［不良反應(yīng)］：腹瀉（５％－１０％以上），惡心、腹脹、腹痛、頭痛、頭暈,支持療法,鼓勵(lì)早期進(jìn)食 有低蛋白血癥應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充與調(diào)整,SU并發(fā)消化道出血的治療,維持有效血容量（輸血、補(bǔ)液） 迅速提高胃內(nèi)pH，使之?6.0 出血停止后繼續(xù)用抗?jié)兯帲?療程4-6周,出血的治療,一旦發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)注意是否發(fā)生上消化道大出血，如發(fā)生出血應(yīng)積極治療。一、補(bǔ)充有效循環(huán)血量推薦意見(jiàn)23：對(duì)出血未控制的失血性休克病人，早期

22、采用控制性復(fù)蘇，SBP維持在80~98mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇（D級(jí)）推薦意見(jiàn)24：對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇（E級(jí)） 2007年低血容量休克復(fù)蘇指南,,二、藥物治療洛賽克針，80mg首劑，之后40mg

23、q12h靜脈推注。生長(zhǎng)抑素：善寧、施他寧。一般止血藥：止血敏、云南白藥、立止血、凝血酶粉、 0.9%NS100ml+去甲腎上腺素8mg q8h。垂體后葉素：0.2~0.4u/min,,三、內(nèi)鏡治療：局部噴酒藥物 硬化劑局部注射四、介入治療：動(dòng)脈栓塞五、外科治療,,,,手術(shù)的指征為：①開(kāi)始就是大出血，快速輸血而血壓仍不能維持；②持續(xù)少量出血或間斷出血，2

24、4～48小時(shí)輸血量達(dá)2～3L。由于糜爛出血病變常遍布全胃,以胃體為多,胃竇和十二指腸較少,在保守治療無(wú)效的情況下,應(yīng)作全胃切除術(shù)。 僅10%應(yīng)激性潰瘍出血病人需手術(shù)治療,預(yù) 后,原發(fā)疾病的性質(zhì)及嚴(yán)重程度 有無(wú)合并重要臟器功能衰竭 有無(wú)合并大出血或穿孔 有無(wú)合并休克和敗血癥,小 結(jié),在重癥病人搶救過(guò)程中，應(yīng)警惕SU的發(fā)生SUB的發(fā)生，加重了病情的發(fā)展防止出現(xiàn)SUB,首先要預(yù)防SU,使用抑酸藥，顯得尤為重要胃內(nèi)p