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文檔簡介
1、1,,痛死我啦!,看醫(yī)生去吧!,2,主要內容,牙髓炎牙髓變性和壞死牙體吸收,3,牙髓病分類,牙髓炎( Pulpitis,歯髄炎),,牙髓充血(pulp hyperemia)〔pulpitis serosa (simplex) partialis, 一部性漿液性(単純性) 歯髄炎〕,急性牙髓炎( acute pulpitis,急性歯髄炎 ),慢性牙髓炎( chronic pulpitis,慢性歯髄炎),二 牙髓變性和壞死( d
2、egeneration and necrosis of the pulp,歯髄の変性と壊死),三 牙體吸收( resorption of teeth,歯の吸収 ),4,掌握: 1. 急慢性牙髓炎的主要臨床表現(xiàn)和病理改變; 2. 各類牙髓炎的相互轉換關系及結局。熟悉: 1. 牙髓炎的病因; 2. 牙髓變性和壞死的病理改變。了解:
3、 牙體吸收的臨床表現(xiàn)和病理改變 。,要求,5,一、牙髓炎,(一) 病因: 1. 細菌因素,6,牙周病導致的逆行性感染,7,感染途徑,1) 深齲2) 磨耗、缺損、隱裂等3) 牙周袋4) 血源性,8,2 物理因素,9,窩洞制備對牙髓可產生刺激,10,窩洞充填對牙髓可產生刺激,11,3、化學因素,深齲,12,深齲治療中已穿髓,13,深齲治療中見穿髓孔,14,蓋髓,15,充填,16,牙髓炎發(fā)生的相關因素,
4、,牙髓,刺激的持續(xù)性和強度,宿主的防御能力,髓腔解剖狀態(tài),自身狀態(tài),根管血供,刺激的性質,,,,,,,17,(二)牙髓充血(Pulp hyperemia),臨床表現(xiàn):1.對各種刺激敏感,特別冷刺激。 2.一過性疼痛。去除刺激疼痛即刻消失。 3.無自發(fā)痛。病理改變: :牙髓呈紅色
5、 :血管擴張充血,呈樹枝狀,血漿 滲出,組織水腫,少量紅細胞外滲。,,,18,正常牙髓組織,19,牙髓充血,20,牙髓充血,21,(三)急性牙髓炎( Acute pulpitis,急性歯髄炎),臨床表現(xiàn):1.自發(fā)性疼痛,刺激加重。 2.難以定位,一般無叩痛。
6、 3.晚期熱痛冷緩。病理改變 (鏡下): 早期(漿液期):局部血管擴張充血,血漿滲出,組織水腫, 血管周有纖維蛋白,中性粒細胞滲出。 晚期(化膿期):局部中性白細胞集聚,組織液化壞死, 膿腫形成,周邊大量中性粒細胞浸潤。
7、 進一步發(fā)展時,多處小膿腫形成,最終整 個牙髓壞死。,,,22,,急性漿液性牙髓炎(低倍鏡),23,急性漿液性牙髓炎(高倍鏡),24,急性化膿性牙髓炎,25,急性化膿性牙髓炎,26,急性化膿性牙髓炎,27,(四)慢性牙髓炎( Chronic pulpitis,慢性歯髄炎),臨床表現(xiàn):1.
8、自發(fā)性疼痛(鈍痛),刺激痛,持續(xù)時間較長。 2. 常有咬合痛,叩痛。病理改變(鏡下): 病變中央組織壞死,膿腫形成,周邊毛細血管成纖維細胞 增生,肉芽組織形成,伴慢性炎細胞浸潤,其余牙髓組織 可正常。,1. 慢性閉鎖性牙髓炎(Chronic closed pulpitis,慢性閉鎖性歯髄炎),,,28,慢性閉鎖性牙髓炎(髓角處慢性膿腫形成
9、),29,2. 慢性潰瘍性牙髓炎( Chronic ulcerative pulpitis,慢性潰瘍性歯髄炎)臨床表現(xiàn):1.可見穿髓孔。 2.自發(fā)性疼痛(鈍痛),刺激痛,持續(xù)時間 較長,食物嵌入時劇痛。 3. 咬合不適或咬合痛。病理改變(鏡下): 穿髓孔處表面為炎性滲出物,食物殘
10、渣及壞死組織覆蓋,其下方炎性肉芽組織形成,深部血管擴張充血,散在的慢性炎細胞浸潤。,,,30,慢性潰瘍性牙髓炎 (低倍鏡),31,慢性潰瘍性牙髓炎(高倍鏡),32,慢性潰瘍性牙髓炎,33,牙本質橋形成,34,臨床表現(xiàn):1.多見于兒童、青少年,乳磨牙或六齡牙多發(fā)。 2. 較大的穿孔處可見息肉狀增生的牙髓充滿齲洞。 3.一般無明顯疼痛
11、。病理改變: :增生的牙髓組織充滿齲洞呈紅色 潰瘍型:表面為炎性滲出物和壞死組織覆蓋,深層為炎 性肉芽組織。 上皮型:表面為復層鱗狀上皮覆蓋,深層為炎性肉芽組 織。,3. 慢性增生性牙髓炎(Ch
12、ronic hyperplastic pulpitis,慢性肉芽性歯髄炎)同義詞:牙髓息肉 (Pulp polyp),,,,肉眼,35,牙髓息肉:左下頜第一磨牙齲洞內充滿牙髓息肉,36,慢性增生牙髓炎(潰瘍型),37,慢性增生牙髓炎(上皮型),38,慢性增生牙髓炎(高倍鏡)牙髓息肉:由幼稚的炎性肉芽組織構成,表層可見大量膿細胞覆蓋,39,慢性增生牙髓炎(高倍)牙髓息肉表面被增厚的復層鱗狀上皮覆蓋,40,二、牙髓變性和壞死(一)牙
13、髓壞死(歯髄の変性,degeneration of the pulp),成牙本質細胞空泡變性:細胞和細胞間液體積聚形成水泡,41,牙髓鈣化 (髓石):在牙髓組織變性的基礎上鈣鹽沉積形成不規(guī)則的鈣化團塊,42,牙髓鈣化 (彌漫性鈣化)沙礫狀的鈣鹽顆粒沿根管長軸沉積在纖維變性的牙髓組織上,43,牙髓網(wǎng)狀萎縮:牙髓細胞減少,牙本質細胞、血管、神經消失,組織間出現(xiàn)空泡狀間隙,整體呈現(xiàn)網(wǎng)狀結構,44,牙髓纖維性變 (pulp fibro
14、sis),牙髓細胞、神經、血管萎縮,減少,消失,纖維成分增多,45,(二)牙髓壞死( Necrosis of pulp,歯髄の壊死),臨床表現(xiàn):1. 牙冠變色,一般無癥狀。 2. 牙髓活力測試無反應。 3. 可有深齲、牙髓炎病史或外傷史。病理改變: 鏡下:牙髓結構消失,細胞核固縮、碎裂、溶解、消失,
15、 胞漿紅染呈顆粒狀。,,,牙髓壞死+腐敗菌感染=牙髓壞疽(Pulp gangren),46,牙髓壞死,47,三、牙體吸收(Resorption of teeth,歯の吸収),臨床表現(xiàn):1.一般無癥狀。 2. 牙冠可呈粉紅色。病理改變: 鏡下:1.牙髓部分或全部被炎性肉芽組織所取代 2.髓腔側牙本質不規(guī)則吸收,可見破骨細胞。,(一)牙內吸收(I
16、nternal tooth resorption,內部性吸収),48,牙體內吸收,左上側切牙根管內圓形吸收,無齲但伴有根尖病變。,49,牙體內吸收(高倍),左上側切牙根管內圓形吸收,牙髓液化,50,牙體內吸收,根管內壁牙本質吸收呈陷凹,其表面有少量骨樣組織形成,51,(二)牙外吸收(External tooth resorption,外部性吸収),因慢性根尖膿腫引起的根尖部吸收,52,小結(1),各類牙髓炎的相互轉化關系和結局,53,小
17、結(2),◆ 牙髓炎的主要臨床特點:自發(fā)性疼痛,不能定位;冷熱刺激加劇疼痛;疼痛的程度因急慢性有所差別,但無叩痛;一般伴有齲齒。,54,思考題,1.試述牙髓炎的病因。2.試述牙髓炎的主要臨床表現(xiàn)和病理改變。3.試述慢性牙髓炎的分類,臨床表現(xiàn)及病理改變。4.急慢性牙髓炎的異同。5.牙髓充血和牙髓炎的異同。6.增生性牙髓炎的形成。7.名詞解釋 成牙本質細胞空泡變形,牙髓鈣化,牙 髓網(wǎng)狀萎縮,牙髓纖維性變,牙髓壞死和壞
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