口組牙髓病

1、第十章 牙 髓 病,Chapter 10Diseases of Dental Pulp,泰山醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院,牙 髓 病,概述：牙髓病是發(fā)生在牙髓組織的一類疾病。 包括炎癥、壞死、退行性變，炎癥最常見。 解剖基礎(chǔ)-牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體 根尖孔縮小-退行性變牙髓腔的特點周壁為堅硬的牙本質(zhì)。只有根尖孔、副孔、側(cè)孔與外界連通。根管系統(tǒng)極為復(fù)雜，使得牙髓組織與

2、外界的聯(lián)系變得復(fù)雜,牙 髓 病,病理學(xué)分類：牙髓炎牙髓變性壞死牙體吸收,,牙髓充血急性牙髓炎慢性牙髓炎,,牙髓壞死牙髓變性,,慢性閉鎖性牙髓炎慢性潰瘍性牙髓炎慢性增生性牙髓炎,,成牙本質(zhì)細胞空泡變性牙髓鈣化牙髓網(wǎng)狀萎縮牙髓纖維性變,牙 髓 病,臨床診斷學(xué)分類：可復(fù)性牙髓炎不可復(fù)性牙髓炎牙髓鈣變牙髓壞死牙內(nèi)吸收,,急性牙髓炎慢性牙髓炎逆行性牙髓炎,髓石彌漫性鈣變,,第一節(jié) 

3、  牙髓炎Section 1 Pulpitis,病因及機制： 一 細菌：最常見因素 A.經(jīng)牙體：齲、牙折、牙隱裂等;<1mm牙髓輕微炎癥；<0.5mm出現(xiàn)明顯炎癥; <0.2時可以出現(xiàn)細菌。B.經(jīng)牙周袋：逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis)C.血源感染：通過引菌作用,病因及機制：一 細菌,1 細菌的類型主要有專性厭氧桿菌和兼性厭癢球菌 如:牙齦卟啉菌、消化鏈

4、球菌、梭形桿菌、放線菌、乳桿菌、牙齦卟啉單胞菌等。--------------牙髓壞死、齲源性牙髓炎2 細菌內(nèi)毒素（1）內(nèi)毒素（Lipopolysacchrides,LPS）G-的細胞壁脂多糖，可在細菌崩解時釋放出來，也可有活菌以細胞壁發(fā)泡的形式釋放?？烧T導(dǎo)人牙髓細胞產(chǎn)生多種細胞因子和機體的特異性免疫反應(yīng)。（2）內(nèi)毒素的作用 細胞毒性和抗原性 局部破壞、炎性反應(yīng) 靶細胞分泌細胞因子

5、 IL、TNF、TGF、PG、LT等 血管通透性 趨化中性粒細胞 （巨噬細胞、中性粒）釋放溶酶體酶 增強組胺、緩激肽致痛,,,,,,主要病原菌介紹 牙髓卟啉單胞菌（Porphyromonas endodontalis）,專性厭氧菌，生化性狀不活潑，可產(chǎn)生吲哚和硫化氫。主要終末酸產(chǎn)物是正丁酸和乙酸?？僧a(chǎn)生β－內(nèi)酰胺酶

6、 不僅可誘導(dǎo)牙髓細胞產(chǎn)生白細胞介素等細胞因子，也可誘導(dǎo)根尖周組織產(chǎn)生細胞因子和免疫反應(yīng)，激活細胞的纖溶酶原激活系統(tǒng)Bogen和Slots(1999年)采用PCR技術(shù)，分析20例有或無臨床癥狀的難治性牙髓病患者的封閉性根尖周損傷位的四種產(chǎn)黑色素厭氧桿菌，僅一例檢出牙齦卟啉單胞菌，患者有中等疼痛感，無一例檢出中間普氏菌、變黑普氏菌，以及被認為是感染根管特異病原菌的牙髓卟啉單胞菌。但從患者三個齦下樣本中發(fā)現(xiàn)牙髓卟啉單胞菌（檢出率為40%）

7、，其中一名患者還從唾液和累及牙的齦下樣本中檢出該菌,病因及機制：一 細菌,3 白細胞介素 與病變程度和臨床癥狀有關(guān)（1）陽性細胞 中性粒細胞、單核巨噬細胞、成纖維細胞等 （2）細胞因子 主要為IL-1、IL-6、IL-8；急性牙髓炎表達強于慢性產(chǎn)黑色素細胞 誘導(dǎo)體外牙髓細胞 IL-6 牙髓細胞產(chǎn)生抑制、降解細胞外基質(zhì)IL-8對中性粒細胞趨化 炎癥加重 破壞加重I

8、L-2、IL-4 T淋巴細胞 增殖和分泌淋巴因子 B淋巴細胞 分泌免疫球蛋白 肥大細胞免疫調(diào)節(jié) 4 腫瘤壞死因子 與內(nèi)毒素關(guān)系密切產(chǎn)生細胞 ：中性粒細胞、單核巨噬細胞、成纖維細胞、 B淋巴細胞 具核梭桿菌、產(chǎn)

9、黑色素擬桿菌 單核 -巨噬細胞 高濃度TNF與不可逆牙髓炎有關(guān),,,,,,,,,,,病因及機制：一 細菌,5 TGF-β 炎癥牙髓成纖維細胞和成牙本質(zhì)細胞合成、分泌 作用 (1) 趨化炎性細胞，加重局部組織破壞 （2）誘導(dǎo)單核-巨噬細胞 產(chǎn)生IL、TNF拮抗劑抑制過強的炎癥反應(yīng)，參與修復(fù)過程。6 其它 細菌產(chǎn)生的多種酶，牙髓的免疫應(yīng)答等均參

10、與了炎癥過程。 內(nèi)毒素產(chǎn)生的IL、TNF可能是炎癥過程中的一個重要的始動因子。,病因及機制,二 物理因素：急、慢性創(chuàng)傷、醫(yī)源性的操作創(chuàng)傷等1 A.溫度：B.電流：C.激光：2 外傷3 機械刺激三 化學(xué)因素：消毒藥物：酚、醛 墊底材料-游離酸,一、牙髓充血（pulp hyperemia）,[病因]生理性：牙發(fā)育期、月經(jīng)期、妊娠期、高空飛行病理性：牙髓炎早期改變；深齲、磨耗、楔缺、創(chuàng)傷有關(guān)

11、 刺激去除，牙髓可以恢復(fù)正常 －可復(fù)性牙髓炎[臨床表現(xiàn)] 牙本質(zhì)過敏，一過性疼痛，范圍局限。 特 點: 冷熱、酸甜刺激敏感，刺激去除， 疼痛立即消失，無自發(fā)痛,【病理】 肉眼：牙髓紅色 鏡下： 血管擴張充血呈樹枝狀；刺激時間較長，可出現(xiàn)血漿滲出、組織水腫，紅細胞外滲；如血流較慢，可形成血栓。,一、牙髓充血（pulp hyper

12、emia）,二、急性牙髓炎,【病因】多為慢性牙髓炎發(fā)展而來，與深齲有關(guān)【臨床表現(xiàn)】劇烈疼痛 特點：自發(fā)性痛、陣發(fā)性痛、放射痛、溫度刺激加重，夜間加重、不能定位，應(yīng)及時開髓引流 結(jié)局：根尖周炎【病理】急性漿液性牙髓炎急性化膿性牙髓炎,,二、急性牙髓炎：病理變化,漿液期牙髓炎：在早期，局限于病損區(qū)牙髓，血管擴張，液體滲出，組織水腫，沿血管壁有纖維蛋白滲出。急性化膿性牙髓炎：隨著病變加重，細胞沿血管排列，流速減慢

13、，成牙本質(zhì)細胞壞死，細胞因子及炎性介質(zhì)大量釋放，血管通透性進一步增加，中性粒細胞等趨化集中至炎癥中心，細胞降解釋放各種酶；局部組織液化、壞死，形成膿腫。從局部至全部牙髓。引流不暢，炎癥致髓腔壓力增加，全部牙髓壞死，化膿性牙髓炎。,臨床最常見的牙髓炎，多有齲病、急性牙髓炎穿髓或開髓后未徹底治療遷延而來。臨床表現(xiàn)慢性閉鎖性牙髓炎慢性潰瘍性牙髓炎慢性增生性牙髓炎,,三、慢性牙髓炎(chronic closed pulptis),慢性閉

14、鎖性牙髓炎,【臨床表現(xiàn)】 1 冷熱刺激痛史，常放射、持續(xù)性痛、鈍痛，少有自發(fā)痛 2 咬合痛、叩痛 炎癥常局限于齲損相對應(yīng)的區(qū)域牙髓組織；各種損害因子緩慢、低毒刺激牙髓產(chǎn)生慢性炎癥改變。可波及整個牙髓和牙周膜；可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙匝浪柩住！静±怼课创┧?；血管擴張充血、組織水腫、炎細胞浸潤 （淋巴、中性粒、巨噬細胞、漿細胞） －膿腫肉芽組織形成：毛細血管、成纖維細胞增生，隔離帶，周圍牙髓可正常；可有膿液和牙髓壞死。病程長著

15、，可見修復(fù)性牙本質(zhì)形成,慢性閉鎖性牙髓炎,慢性潰瘍性牙髓炎,【臨床表現(xiàn)】1、髓腔開放，多見于穿髓孔大 壓力小、病變局限；2、冷熱刺激痛、刺激去除疼痛仍持續(xù)3、食物嵌塞痛4、炎癥波及根尖周 咬合痛【病理】 大的穿髓孔表面：炎性滲出物、食物殘渣、壞死物，有時有不規(guī)則鈣化物或修復(fù)性牙本質(zhì)？下方：炎性肉芽組織、新生的膠原深部：活性牙髓，血管擴張、慢性炎細胞浸潤。早期可保存，累及整個牙髓時牙髓壞死。,,,慢性潰瘍性牙髓炎,

16、慢性增生性牙髓炎,發(fā)生條件：兒童、青少年乳磨牙、第一恒磨牙患牙有大的穿髓孔根尖孔粗大，血運豐富【臨床表現(xiàn)】 無明顯疼痛 增生的牙髓呈粉紅色充滿齲洞 進食時易出血、溫度刺激為鈍痛 神經(jīng)纖維少，探痛不明顯,慢性增生性牙髓炎,牙髓息肉,,慢性增生性牙髓炎,【病理】分為潰瘍型、上皮型潰瘍型：肉眼：紅色、暗紅色，探之易出血鏡下：表面－炎性滲出物和壞死組織 鏡下－炎性肉芽組織充填齲洞 表層：壞死組織、炎性

17、滲出物；深部：新生毛細血管、成纖維細胞、慢性炎細胞。上皮型：上皮來源 口腔黏膜上皮脫落細胞、齲洞周圍的牙齦上皮肉眼：粉紅色、堅實，探之不易出血鏡下：息肉由大量成纖維細胞和膠原纖維構(gòu)成，散在淋巴細胞、漿細胞浸潤，表面被覆復(fù)層鱗狀上皮,慢性增生性牙髓炎,哪一副圖片是潰瘍型？哪一副圖片是上皮性？,慢性增生性牙髓炎(上皮型),三、慢性牙髓炎,,殘髓炎：病因：干髓術(shù)后、活髓切斷術(shù)失敗、塑化治療塑化不全或遺漏根管臨床表現(xiàn)：放射痛、冷熱

18、刺激痛，伴咬合不適或咬合痛鏡下：殘留牙髓血管充血、炎細胞浸潤，嚴(yán)重時牙髓壞死或膿腫,第二節(jié)   牙髓變性和壞死Section 2 Degeneration and Necrosis of the Pulp,一、牙髓變性長期的慢性刺激、根尖孔狹窄、牙髓血供不足，使牙髓出現(xiàn)不同程度代謝障礙和不同類型的退行性變，稱為：牙髓變性（ Degeneration of the Pulp ）常見為：成牙本質(zhì)細胞空

19、泡性變牙髓網(wǎng)狀萎縮纖維性變牙髓鈣化,1 成牙本質(zhì)細胞空泡性變,牙髓血供不足、細菌及其毒素刺激、備洞創(chuàng)傷等。牙本質(zhì)細胞間液體積聚形成水泡。成牙本質(zhì)細胞體積變小，細胞擠壓形成“稻草狀”。嚴(yán)重時，細胞可消失，僅剩下空泡。,2 牙髓鈣化,牙髓組織變性，鈣鹽沉積形成大小不一的鈣化團塊。彌散性和髓石變性牙髓細胞形成鈣化中心，形式多樣一般不引起臨床癥狀，X線可發(fā)現(xiàn),牙髓鈣化----真性髓石,3牙髓網(wǎng)狀萎縮,牙髓血供不足，牙髓出現(xiàn)大小不

20、等的空泡間隙，充滿液體，神經(jīng)、血管、細胞數(shù)量減少 全牙髓呈空泡性變 多見于老人,4牙髓纖維性變,牙髓細胞、血管、神經(jīng)萎縮減少甚消失纖維成分增多粗大的膠原纖維與牙髓長軸平行或均質(zhì)狀紅染的玻璃樣變性多見于老年人牙髓,二、牙髓壞死Necrosis of the Pulp多由于炎癥的持續(xù)發(fā)展形成一個不斷擴大的液化壞死區(qū)，加上引流不暢，牙髓壓力增高，最終使整個牙髓壞死。病因： 1.未經(jīng)治療牙髓炎的自然結(jié)局。

21、 2.創(chuàng)傷導(dǎo)致根尖血管斷裂或栓塞；對牙髓的機械創(chuàng)傷。 3.刺激性腐蝕性化學(xué)藥物 4 退行性病變 引菌作用,牙髓壞死,【臨床表現(xiàn)】 肉眼：牙齒變色、牙病史 檢查：多見較深齲洞、探之無痛、 牙髓活力測試無反應(yīng)；合并感染時可出現(xiàn)根尖周炎癥狀【病理】 鏡下：壞死牙髓結(jié)構(gòu)消失，可有膿液；凝固性壞死細胞核固縮、核碎裂、核溶解－無結(jié)構(gòu)紅染顆粒牙髓壞死伴有腐敗菌感染稱為牙髓壞疽(gangre

22、n of pulp)－黑色（H2s鐵離子）、惡臭（吲哚）,牙髓壞死,第三節(jié)      牙體吸收Section 3 Resorption of teeth,生理性吸收 病理形吸收,內(nèi)吸收(internal resorption)外吸收(external resorption),,內(nèi)吸收 internal resorption,從髓室內(nèi)部發(fā)生的牙體組織吸收稱牙內(nèi)

23、吸收，或特發(fā)性吸收(idiopathic resorption)。病因：慢性增生性牙髓炎、活髓切斷術(shù)和蓋髓術(shù)、正畸治療臨床表現(xiàn)：多無癥狀，可出現(xiàn)冷熱刺激痛，牙齒透出紅色；牙折、穿孔等。X線示髓腔增大，橢圓形吸收區(qū)病理：肉芽組織代替牙髓，增生的毛細血管、成纖維細胞及慢性炎細胞，可見破骨細胞 ；成牙本質(zhì)細胞、前期牙本質(zhì)消失；髓腔面牙本質(zhì)不同程度吸收，有時成骨與骨吸收同存。,內(nèi)吸收 internal resorption,,外吸收

24、external resorption,從牙體表面吸收病因：慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫根尖周附近的腫瘤、囊腫牙周炎有較深的牙周袋完全阻生或埋伏牙過大的咬合力，正畸加力過大成人無任何原因的恒牙根吸收,病理:牙根面出現(xiàn)蠶蝕狀凹陷，活動期可見破骨細胞；靜止期可修復(fù),外吸收 external resorption,復(fù)習(xí)題,1 牙髓炎的發(fā)病原因及機制2 什么是可復(fù)性牙髓炎及其病理表現(xiàn)3 急性牙髓炎的漿液期和化膿期的病理表現(xiàn)異同及