心衰患者低鈉血癥

1、心衰合并低鈉血癥的處理,一、低鈉血癥的概念,低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L。低鈉血癥可分為：①缺鈉性低鈉血癥；②稀釋性低鈉血癥；③消耗性低鈉血癥④假性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)取決于血鈉降低的程度和速度。,(一)缺鈉性低鈉血癥,主要在體液丟失時(shí)(如腹瀉、嘔吐、使用利尿劑)失鈉，并伴有水的丟失，但失鈉多于失水，從而引起低滲性失水；如嘔吐、腹瀉、胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失,大量出汗,嚴(yán)重?zé)齻?抽放胸水、腹水,腎

2、功能障礙,腎上腺皮質(zhì)功能減退,ADH分泌異常綜合征, 糖尿病酸中毒,利尿劑的大量應(yīng)用等,(二)稀釋性低鈉血癥,水鈉在體內(nèi)潴留，但水多于鈉，總體鈉可以正?；蛴性黾印３Ｒ?jiàn)于腎排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代償期、腎病綜合征、甲狀腺功能減退等。精神性煩渴，雖然病人的腎排水功能正常，但因攝入水過(guò)多來(lái)不及排出而發(fā)生低鈉血癥。機(jī)體缺鉀時(shí)鈉移入細(xì)胞內(nèi)亦可引起低鈉血癥。,（三）消耗性低鈉血癥(特發(fā)性低鈉血癥),多由于肺結(jié)核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性

3、疾病引起，營(yíng)養(yǎng)不良、年老衰弱等亦可發(fā)生。發(fā)病機(jī)制末明，可能為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓降低，水從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，使細(xì)胞外液水量增加引起；亦有認(rèn)為是由于“恒滲壓器”被重調(diào)所致。,(四)假性低鈉血癥,高脂血癥、高蛋白血癥以及血液中有大量高滲透性物質(zhì)如高血糖、甘露醇存在時(shí)。使血鈉濃度相對(duì)降低,此稱假性低鈉血癥。一般情況下血清總脂達(dá)60 g/L或血清總蛋白達(dá)140 g/L時(shí),血鈉濃度下降約5%。,二、低鈉血癥的分級(jí)及表現(xiàn),輕度：13

4、0mmol/l＜Na+＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l重度：Na+＜120mmol/l,臨床表現(xiàn)：,血鈉≥120mmol/L時(shí)，臨床上無(wú)明顯癥狀，僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。血鈉≤120mmol/L時(shí)，可發(fā)生急性腦水腫、出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴(yán)重時(shí)有意識(shí)改變、性格改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。,臨床表現(xiàn)：,當(dāng)血鈉<1

5、10mmol/L，可有肌無(wú)力、腱反射減弱或消失，有時(shí)可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無(wú)力、過(guò)度換氣或其它病理陽(yáng)性體征。低鈉血癥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或血漿鈉濃度急劇降低，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡 。,三、心衰合并低鈉血癥發(fā)生的原因,①慢性心衰病人由于其帶病生存期較長(zhǎng)，又大多為老年人，各臟器功能有不同程度的降低，活動(dòng)量減少，飲食量下降，本身易存在低鈉狀態(tài)，加上再限制鈉鹽攝入，很容易出

6、現(xiàn)低鈉血癥。②慢性心衰，尤其右心衰為主者，肝臟和胃腸道瘀血，消化能力下降，使鈉的攝入及吸收減少,患者出現(xiàn)納差、惡心、嘔吐。,③心衰時(shí)，心排血量減少，有效循環(huán)血量減少，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時(shí)激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，造成鈉水潴留，潴水多于潴鈉，血管緊張素Ⅱ升高，刺激口渴中樞，攝水增加，最終造成稀釋性低鈉血癥。④肝細(xì)胞長(zhǎng)期瘀血，肝功能有不同程度受損，對(duì)體內(nèi)產(chǎn)生過(guò)多的抗利尿激素

7、、醛固酮滅活功能減退，加重鈉水潴留。,⑤心衰病人，反復(fù)應(yīng)用利尿劑，加上心衰時(shí)兒茶酚胺分泌增加，出汗較多，使鈉丟失過(guò)多。⑥醫(yī)源性因素：給病人大量應(yīng)用利尿劑，單純輸葡萄糖液，囑病人嚴(yán)格低鹽飲食等。,四、心衰時(shí)低鈉血癥的預(yù)防,①對(duì)慢性心衰病人不能一概限鹽，應(yīng)根據(jù)病人全身情況、心功能狀況、血鈉水平綜合決定攝鈉量。對(duì)伴水腫、尿少、腎功能衰竭者，應(yīng)適當(dāng)限制鈉鹽的攝入；對(duì)納差、多汗、應(yīng)用利尿劑者，不要嚴(yán)格限制鈉鹽的攝入。②對(duì)進(jìn)食少，有合并癥和并發(fā)

8、癥需輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應(yīng)適量應(yīng)用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水。,③對(duì)合并低鈉的頑固性心衰病人，要在加強(qiáng)心衰治療的同時(shí)補(bǔ)鈉，應(yīng)根據(jù)具體病情、血鈉水平制定補(bǔ)鈉措施，酌情配合利尿、脫水等措施，避免心功能惡化。④避免長(zhǎng)期大量應(yīng)用排鈉利尿劑。,⑤慢性心衰合并低鈉血癥者，臨床癥狀往往不典型，易與各臟器瘀血、水腫、周圍循環(huán)衰竭等出現(xiàn)的癥狀混淆，臨床醫(yī)生應(yīng)分析病人是否有引起低鈉血癥的誘因，注意觀察病情，高度警惕低鈉血癥的發(fā)生。⑥在心

9、衰治療過(guò)程中，病人出現(xiàn)疲乏無(wú)力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉(zhuǎn)，又再度加重者，應(yīng)考慮到發(fā)生低鈉血癥的可能。,五、心衰合并低鈉血癥的治療方法,心衰合并的低鈉血癥可以是缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉），也可是稀釋性低鈉血癥或兩種復(fù)合存在。應(yīng)強(qiáng)調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個(gè)別化，但總的治療措施包括：①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對(duì)癥處理；④治療合并癥,治療 (缺鈉性低鈉血癥)按補(bǔ)鈉量（mmol/L）=(142mmol/L－實(shí)測(cè)血清鈉)&#

10、215;0.2×體重（kg）來(lái)計(jì)算。 1g氯化鈉含鈉約0.4g鈉即17mmol鈉離子,治療 (缺鈉性低鈉血癥)輕度患者(血鈉130～134mmol/L)增加含鈉鹽飲食，如適量進(jìn)食咸菜，口服氯化鈉膠囊，并減少利尿劑的應(yīng)用； 中度者(血鈉125～129mmol/L)在此基礎(chǔ)上，靜脈補(bǔ)充高滲鹽，速度每小時(shí)上升1到2mmol/L，可靜滴3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg|h)。前24小時(shí)提高程度不超過(guò)12mmol/L

11、。 于4～6天補(bǔ)完所需鈉量；,治療 (缺鈉性低鈉血癥),重度者(血鈉＜125mmol/L)給予3％氯化鈉50ｍl每小時(shí)10ｍl 靜脈泵入，第一天給予補(bǔ)鈉量的1/3～1/2，之后再分次補(bǔ)給剩余量，當(dāng)血鈉升至120mmol/L時(shí)，改為靜滴生理鹽水，伴有酸中毒者用5％碳酸氫鈉溶液代替部分氯化鈉溶液。,治療 (稀釋性低鈉血癥)限制進(jìn)水量，使水?dāng)z入量＜前1天尿量+不顯性失水量，并加用利尿劑促進(jìn)水鈉的排泄，輕癥病人可逐步恢復(fù)正常，中、重度病

12、人同上方法使用3%氯化鈉液靜脈泵入，同時(shí)持續(xù)小劑量多巴胺100～200ug/分鐘持續(xù)泵入改善腎臟灌注。部分患者可配合血液透析行超濾治療。,治療中的特殊危險(xiǎn),快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見(jiàn)的，但在快速糾正低鈉血癥過(guò)程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時(shí)腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但與血低張性時(shí)間、低鈉血癥糾正速率和血漿[

13、Na+]變化有關(guān)。,總結(jié)液體限制是所有細(xì)胞外液增加和細(xì)胞外液正常的低鈉血癥治療的基礎(chǔ)。其目的在于誘使水的負(fù)平衡。,心衰仍需利尿，避免使用噻嗪類利尿藥，可選用袢利尿劑。因?yàn)猷玎侯惱騽┎荒苡绊懩蛞簼饪s能力，可顯著降低自由水清除率，從而加重低鈉血癥。袢利尿劑提高自由水清除率，有時(shí)也可起到提高血鈉濃度的作用。,高度激活的RAAS是引起心衰低鈉血癥的重要原因，對(duì)輕度低鈉血癥，應(yīng)用ACEI可以達(dá)到治療效果，原因在于ACEI可以減少血管緊張素Ⅱ